Uptake of 59Fe and 239Pu by Rat Liver Cells and Human Hepatoma Cells

Summary

The accumulation of ⁵⁹Fe and ²³⁹Pu was studied in rat hepatocytes in primary culture and in human hepatoma cells (Hep-G2 cells) and was compared with the uptake in isolated perfused rat liver and in rat liver in vivo. With respect to iron uptake from citrate both cell types react similarly: time and concentration dependence as well as the influence of temperature point to a non-specific but energy-dependent uptake mechanism. Pu shows similar behaviour except that a relatively large fraction remains bound to the cell membrane and uptake is lower. This is much more pronounced in Hep-G2 cells than in hepatocytes. If the metals are bound to transferrin, uptake into both cell lines, as well as into isolated perfused rat liver, is very low. After intravenous injection of ²³⁹Pu-citrate, accumulation in the rat liver is very rapid during the first 10 min and much slower after that. The role of citrate in metal uptake is discussed.     

高糖高脂肪饲料诱导大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的用高糖高脂肪饲料喂养大鼠,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。方法SD大鼠20只,适应3d,随机分为正常组和模型组,每组10只,♀♂各半。实验前2组大鼠的体质量、血清生化指标差别无统计学意义（P〉0．05）。正常组的大鼠用基础饲料喂养,模型组的大鼠用高糖高脂肪饲料喂养。连续喂养30d,取血检测血清中生化指标;取肝脏检测肝组织中生化指标,并对肝脏作组织病理学观察。结果与正常组相比,模型组的大鼠摄食高糖高脂肪饲料30d,血清中TG、TC含量增加,ALT、AST活性升高（P〈0．05）;肝组织中TG、TC、MDA含量增加,SOD活力降低（P〈0．05）;肝脏组织病理学观察,正常组肝细胞无脂肪变,模型组肝细胞有明显的脂肪变。结论用高糖高脂肪饲料喂养大鼠,成功建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。     

胎肝细胞输注移植联合运动对阻塞性黄疸大鼠肝损伤修复与再生的影响

目的:观察胎肝细胞输注移植联合中等强度有氧运动干预对大鼠阻塞性黄疸致重症肝损伤的修复与再生的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术、阻塞性黄疸致肝损伤、胎肝细胞及胎肝细胞联合运动干预4组,后3组均采用改良的胆总管结扎法构建大鼠阻塞性黄疸致重症肝损伤模型。自孕龄12～16天的SD孕鼠胚胎中提取肝脏组织,加工制备胎肝细胞。两胎肝细胞组于模型构建过程中的胆总管结扎后进行胎肝细胞肝门静脉输注移植。运动组进行坡度5%、速度16.8 m/min、每天45 min、每周5天、共12周的中等强度跑台训练。12周后大鼠禁食过夜,随后分离出肝组织并取材,应用HE染色法观察大鼠肝细胞形态;生物化学法测定血清总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量;免疫组化技术检测肝组织表皮生长因子(EGF)、肝细胞生长因子(HGF)、多药耐药蛋白(MPR2)的蛋白表达;RT-PCR技术检测EGF、FXR、MRP2 mRNA表达。结果:假手术组肝细胞形态结构正常,阻塞性黄疸致肝损伤组可见肝细胞广泛空泡样变性、片状坏死,胎肝细胞组肝细胞少量点状坏死,胎肝细胞联合运动组肝细胞未见明显坏死。胎肝细胞组和胎肝细胞联合运动组大鼠血清TBIL、AST、ALT含量显著低于阻塞性黄疸致肝损伤组(P<0.05)。胎肝细胞组和胎肝细胞联合运动组大鼠HGF、EGF阳性表达显著低于阻塞性黄疸致肝损伤组(P<0.01),而MRP2阳性表达显著高于阻塞性黄疸致肝损伤组(P<0.05)。胎肝细胞组和胎肝细胞联合运动组大鼠EGF mRNA表达显著低于阻塞性黄疸致肝损伤组(P<0.01),而MRP2、FXR mRNA含量表达显著高于阻塞性黄疸致肝损伤组(P<0.05)。结论:胎肝细胞肝门静脉输注移植以及胎肝细胞肝门静脉输注移植联合中等强度有氧运动对阻塞性黄疸导致的重症肝损伤有明显的修复与再生作用,其机制可能是通过促进肝细胞再生相关因子的表达和肝细胞的增殖,从而发挥修复与再生作用。     

高糖高脂肪饲料诱导大鼠非酒精性脂肪肝模型的动态研究

目的观察非酒精性脂肪肝的形成过程和停止造模后自然愈合情况。方法用高糖高脂肪饲料喂养大鼠30 d后改为标准鼠料喂养。分别于实验10、20、30、40、50、60 d时观察血清、肝脏生化指标及组织病理学。结果大鼠血清中甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）含量和谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）于实验10 d时明显升高;肝脏中TG、TC于实验10 d时明显升高,丙二醛（MDA）于实验20 d时明显升高,同时超氧化物岐化酶（SOD）活力显著降低,到实验结束时,所有指标与正常大鼠存在明显差异。肝脏组织病理学观察可见随着造模时间的延长,肝细胞脂肪变程度加重,在实验30 d时,肝细胞脂肪变程度严重,伴肝细胞点状及片状坏死,为重度脂肪肝,停止造模30 d内肝脏自然愈合在组织病理学上不明显。结论用高糖高脂肪饲料喂养大鼠30 d成功建立非酒精性脂肪肝模型,停止造模后,该模型在30 d内稳定,可用于抗脂肪肝药物的筛选及药效实验。     

大鼠肝脏原代Kupffer细胞的分离培养

目的 建立稳定而有效的大鼠肝脏Kupffer细胞分离、纯化的实验方法.方法 用无Ca2+灌注液和浓度为0.05%的胶原酶灌注液进行肝脏的灌注及消化,用Percoll密度梯度离心法进行Kupffer细胞的分离、纯化,并鉴定大鼠肝脏原代Kupffer细胞.结果 分离培养后得到纯化的原代Kupffer细胞,生长状态良好,DAB染色实验证实经大鼠肝脏灌流得到稳定生长的原代Kupffer细胞.结论 通过大鼠肝脏灌注建立了有效的大鼠肝脏Kupffer细胞分离、纯化的实验方法.     

脂肪乳注射液对大鼠肝脾肺的毒性研究

目的观察连续1个月给予大鼠脂肪乳注射液及停药2周后对其肝、脾、肺的毒性作用。方法将sD大鼠随机分为氯化钠注射液组和脂肪乳组,尾静脉注射,观察毒性症状和严重程度。分别于给药30d及停药2周后将动物处死,取其肝、脾、肺,计算其脏器指数并做病理切片检查。结果与氯化钠注射液组相比。脂肪乳组6大鼠肝指数和肺指数有升高的趋势,而所有脂肪乳组大鼠脾指数均表现为显著增大（P〈0．01）,肝、脾、肺组织病理变化明显;停药2周后所有毒性表现消失。结论脂肪乳注射液连续使用对大鼠的肝、脾、肺具有一定毒性,其毒性是可逆的。     

3种方法对脂肪细胞损伤程度的人体实验研究

目的　研究剪碎法、注射器法、吸管法取脂对脂肪细胞的损伤程度。方法　分别采用剪刀剪碎、2 2号特制钝头侧孔脂肪抽吸针头抽吸、直径 4mm无菌吸引头负压 (1.0atm)吸引三种方法取脂 ,标本石腊切片、Van Gieson氏染色 ,镜下观察脂肪细胞损伤程度。结果　剪碎法对脂肪细胞损伤率为 (8.6± 1.8) % ,注射器抽吸法为 (15 .7± 2 .4) % ,吸管法为(6 8.9± 7.4) % ,经统计学分析相互间有显著差异。结论　 3种方法中 ,剪碎法对脂肪细胞的损伤最轻 ,注射器法居中、吸管法最重。     

新生鼠大脑皮层局灶性缺血区的神经前体细胞移植

目的 观察神经前体细胞植入新生鼠局灶性缺血区内的存活和融合情况。方法 应用含表皮生长因子 碱性成纤维生长因子诱导因子的无血清D／F12(1：1)培养获得新生鼠神经前体细胞球并在培养中掺入5-溴-2′-脱氧尿嘧啶标记，免疫酶技术检测nestin标志和分化诱导实验证明所获得的细胞球是神经前体细胞，去脑膜结扎小动脉手术制作新生鼠脑皮层局灶性缺血动物模型，将标记好的神经前体细胞直接注射到缺血损伤灶的边缘区，定期免疫组化染色观察植入细胞的分布、存活和与宿主脑组织的融合情况。结果 缺血损伤侧的脑皮层内带标记的细胞量明显要多于实验对照的对侧，植入的神经前体细胞主要向损伤灶的颗粒层聚集，未见远部位迁移，与宿主脑皮层组织有很好的融合。结论 大脑皮层缺血性损伤可刺激神经前体细胞发育，提示新生动物缺血性脑损伤疾病有希望通过神经前体细胞移植获得治疗。     

低能量激光对人胎肝造血细胞的增殖作用

低能量激光对生物体具有刺激作用。经Ar~ 激光波长514.5nm照射后的人胎肝造血细胞,可以在体外培养体系中分裂增殖,造血细胞集落明显增多。用激光照射产生集落刺激因子(CSF)的细胞,可以提高CSF的活性,在造血细胞体外培养体系中,使用该CSF,也能明显地提高造血细胞集落的形成率。用激光技术来处理造血细胞,可以成倍地提高细胞产率。这一技术不仅有理论意义而且有实用价值。     

长期递增负荷跑台运动和营养补充对大鼠肝脏组织形态和EPO水平的影响

目的:观察长期递增负荷跑台运动和营养补充对大鼠肝脏组织形态、EPO水平的影响,为探讨运动性贫血发生的机理和防治方法提供依据.方法:雄性Wistar大鼠30只,随机均分为3组:对照组、运动组、运动 营养补充组.运动方式为11周递增负荷跑台训练,营养补剂为铁复合剂.应用组织学光镜、酶联免疫吸附法(ELISA)观察3组大鼠肝脏组织形态、EPO水平.结果:运动组大鼠肝脏组织肝细胞结构模糊、多数肝细胞表现出浑浊肿胀或一定程度的水样变性,而运动 营养组肝脏形态基本正常.运动 营养组肝脏组织匀浆液EPO活性水平分别高于对照组、运动组.     

游泳训练对大鼠肝组织自由基代谢及肝脏超微结构的影响

本文研究不同时间游泳训练对大鼠肝组织过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响，同时观察肝组织超微结构的变化。结果显示：实验组Ⅰ自由基产生与清除基本达到动态平衡，保证了细胞结构和功能的完整；实验组ⅡＳＯＤ活性与实验组Ⅰ相比显著升高，肝细胞内线粒体多，粗面内质网丰富，糖元多呈区域分布，膜结构完整等超微结构的适应性改变，促进了肝组织的物质和能量代谢。力竭组大鼠肝细胞中ＭＤＡ含量显著增加，ＳＯＤ活性有所下降，肝细胞内线粒体减少，内质网断裂，细胞空化，膜结构破损，大量内容物进入血窦。认为运动后自由基增多是导致细胞膜结构损伤的因素之一，肝线粒体结构和功能受损，进一步提供产生ＬＰＯ的基础，ＵＯ明显介入肝组织损伤的过程，从而引起细胞内酶外逸，所以脂质过氧化也是引起血清酶活性增高的主要原因。ＳＯＤ显著增加对防止线粒体及细胞免受自由基损伤，保证线粒体进行正常呼吸供能，进一步维持整个器官的生理功能具有重要意义。     

Sprague-Dawley大鼠外周血来源间充质干细胞的动员、分离培养及鉴定

目的:探讨Sprague-Dawley大鼠外周血来源间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)的动员、分离培养及鉴定方法,分析其表面标记和多向分化潜能,为运动创伤中的细胞治疗和组织工程产品培育提供新来源的、可以微创获得和自体细胞移植的种子细胞。方法:联合动员大鼠外周血MSC,采集腹主动脉外周血4 ml,使用淋巴细胞分离液结合密度梯度离心方法分离外周血单核细胞,体外培养至第3代,于显微镜下观察其形态和生长状态。取第3代MSC,鉴定其表型并向成骨、成脂和成软骨诱导分化,以证明其干细胞的特性。结果:经淋巴分离液结合密度梯度离心方法分离培养的外周血单核细胞,3~5天可见少量长梭形细胞贴壁,7~9天见细胞成簇生长,并形成克隆集落。第3代细胞形态较均一,生长增殖良好;表达典型的MSC标记CD44和CD90,不表达造血干细胞标记CD34和CD45。成骨诱导21天后,茜素红和ALP染色阳性,有矿化结节形成。成脂诱导21天后,油红O染色阳性,细胞内有脂滴形成。细胞微团无血清成软骨诱导21天后,甲苯胺蓝染色阳性,细胞外有蛋白多糖分泌;免疫组织化学染色示,特异性软骨基质II型胶原表达阳性。结论:采用联合药物动员方法能促进干细胞向外周血释放,分离培养的外周血干细胞经鉴定为MSC,体外具备三系分化潜能,有望成为运动创伤中新的细胞治疗和组织工程产品培育的种子细胞来源。     

Differences in the Uptake of Transferrin Bound 239Pu and 59Fe into Multicellular Spheroids of Hepatocytes from Adult Male Rats

Summary

Hepatocytes were cultured as monolayers and multicellular spheroids, respectively. The uptake of both transferrin-bound metals, iron and plutonium, differed significantly between these two culture systems. The uptake into the multicellular spheroids for plutonium was about 30 times greater, and for iron about 4 times greater, than in monolayer-cultured hepatocytes, which is not a consequence of proliferation and/or de-differentiation of the hepatocytes in the multicellular spheroid culture system. A comparison of the iron and plutonium uptake showed that plutonium was delivered to the cells to an 8-fold greater extent than iron if the hepatocytes were cultured as spheroids. Additionally, the binding of plutonium was not inhibited by preincubation of the spheroids with the iron-transferrin complex. Therefore, we propose that there are two different binding sites for iron and plutonium on hepatocyte membranes.     

水芹总酚酸治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的观察水芹总酚酸[total phenolic acid extracted from Oenanthe javanica（B1）DC（OJTPA）],OJTPA对高糖高脂肪饲料诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法用高糖高脂肪饲料喂养大鼠30d建立非酒精性脂肪肝模型,停止造模,分组并给药,连续给药4周,检测血清和肝脏中生化指标,做肝脏组织病理学检查。结果非酒精性脂肪肝大鼠经OJTPA治疗后,血清中TG含量和ALT活性显著降低（P〈0．05）;肝组织中TG、TC、MDA、FFA含量减少,SOD活力增加（P〈0．05）;肝细胞脂肪肝程度明显减轻,肝细胞坏死程度减轻。结论水芹总酚酸能降低高糖高脂肪饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠血液和肝脏中TG含量,对非酒精性脂肪肝有治疗作用,其作用机制可能与水芹总酚酸的抗氧化作用,减轻脂质过氧化引起的肝脏损伤,降低肝脏脂肪沉积有关。     

运动训练对大鼠骨骼肌和肝脏金属硫蛋白诱导和金属离子代谢的影响

观察了耐力游泳训练对大鼠骨骼肌和肝脏金属硫蛋白(Metallothionein,MT)诱导性的影响,以及训练大鼠力竭性游泳后,MT和锌、铜、铁、锰、钙、镁等金属离子含量的动态变化,探讨了它们之间的关系。结果显示耐力性游泳训练可使大鼠骨骼肌和肝脏MT的基础水平升高。训练大鼠力竭性游泳后,骨骼肌和肝脏中诱导合成的MT的峰值提前出现,表明运动训练可加快MT的诱导合成。MT较高的基础水平和快速的诱导合成,可能是训练促进运动恢复的生理机制之一。训练大鼠力竭性游泳后,骨骼肌锌、铜、锰和肝脏锌、铜、锰、铁的变化趋势与MT的变化趋势较为一致,表明MT可能参与了这些金属离子的代谢。MT可能通过调节金属离子代谢,在机体的运动恢复中发挥重要作用。     

运动性免疫抑制大鼠肝、脾糖皮质激素受体表达变化探讨

目的:研究运动性免疫抑制时糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)mRNA和蛋白表达变化,探讨GR在运动性免疫抑制发生中的作用。方法:40只SD大鼠随机分为安静对照组(C组,n=10)、中强度运动组(M组,n=10)和过度疲劳运动组(O组,n=20)。后两组分别进行不同强度的8周递增负荷训练,每周训练6天。每周称量大鼠体重。8周训练结束后采血,检测Hb、血睾酮、皮质酮水平,外周血T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)、自然杀伤细胞(NK细胞)数量和辅助性T淋巴细胞1、2(Th1、Th2)特异性细胞因子IFN-γ、IL-4水平。之后断头处死动物,采用real time PCR和Western blot方法分别检测大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平。结果:(1)与安静对照组和中强度运动组相比,过度疲劳运动组大鼠体重从第4周起明显下降(维持至实验结束),Hb、血浆睾酮水平、睾酮/皮质酮比值均显著下降,血浆皮质酮水平显著升高,表明过度疲劳训练组大鼠已发生过度疲劳。(2)8周训练后,与安静对照组和中强度运动组相比,过度疲劳运动组大鼠CD3+细胞、NK细胞数量显著减少、IFN-γ/IL-4比值显著下降,Th1/Th2失衡,但CD4+/CD8+比值无显著性差异,表明运动性免疫抑制大鼠模型建立成功。(3)与安静对照组和中强度运动组相比,8周训练后,过度疲劳运动组大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平均显著下降;与安静对照组相比,中强度运动组大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平均无显著变化。(4)相关性分析显示,肝、脾GR mRNA和蛋白水平与血浆GC的相关系数分别为-0.752、-0.613、-0.144和-0.397,均P<0.05。结论:(1)运动性免疫抑制大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白表达水平较安静对照组和中强度运动组显著降低。(2)运动性免疫抑制大鼠肝、脾GR mRNA减少和脾GR蛋白水平下降可能与血浆GC升高有关。     

肝移植无肝期应用去甲肾上腺素和多巴胺对肾功能影响的比较研究

目的观察肝移植无肝期应用去甲肾上腺素和多巴胺对肾功能的影响。方法将50例晚期肝病患者,ASAⅢ~Ⅳ级,择期行经典OLT手术。随机分为两组,即多巴胺组(A组):25例腔静脉阻断前5min多巴胺5～10μg/(kg·min)持续微泵输注,使收缩压维持在80mmHg以上。对照组(B组)25例腔静脉阻断前5min去甲肾上腺素0.5~1.0μg/(kg·min)持续微泵输注,使收缩压维持在80mmHg以上。记录患者在腔静脉阻断时、阻断后20min、腔静脉开放时、术毕的HR,CVP,PAWP,MAP,UVP,PVR,SVR,CO等血流动力学指标以及尿素氮(BUN),肌酐(Cr)等肾脏功能指标。统计无肝期应用血管活性药的总量和各时间点的尿量。结果A组与B组比较COSVR,MAP-UVP在阻断后20min、腔静脉开放时有显著差异(P<0.05),而在其余时间点无显著差异(P>0.05)。HR,CVP,PAWP和PVR在腔静脉阻断时、阻断后20min、开放时及术闭时指标差异无显著性(P>0.05),无肝期每小时尿量A组与B组差异有显著性(P<0.05)。而A组与B组各时间点肌酐、尿素氮差异均无显著性(P>0.05)。无肝期应用的血管活性药两组比较有明显差异,A组多于B组(P<0.05)。结论肝移植无肝期应用去甲肾上腺素较多巴胺更能维持血流动力学稳定,并且对肾功能有保护作用,至少与多巴胺比较没有毒副作用。     

白藜芦醇和有氧运动对高脂饮食大鼠血脂和血管内皮功能的作用

目的:探讨白藜芦醇以及有氧运动对高脂饮食大鼠血脂代谢、抗氧化及血管内皮功能的影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常饮食对照组(N组)、高脂饮食组(H组)、高脂饮食结合运动组(HE组)以及白藜芦醇和高脂饮食结合运动组(HER组),每组10只。运动组大鼠进行3天适应性无负重游泳30 min,以后隔日增加10 min,逐渐延长至90 min,并维持此量,每周训练5天,共8周。白藜芦醇组每天按50 mg/kg剂量灌喂白藜芦醇,其他组灌喂同剂量生理盐水。正常饮食组采用普通饲料,高脂饮食组采用高脂饲料。末次训练结束后,禁食8 h,乙醚麻醉,股动脉取血,肝素抗凝,制备血浆。检测反映血脂代谢的指标总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白AI(apoAI)、载脂蛋白B100(apoB100)和脂蛋白a[Lp(a)];反映抗氧化能力的指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)和氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)以及反映血管内皮功能的指标内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)和一氧化氮(NO)。结果:与N组比较,H组大鼠TC、LDL-C、OX-LDL、MDA、apoB100、Lp(a)、ET-1显著上升(P<0.05或P<0.01),而HDL-C、apoAI、SOD、CGRP、NO显著下降(P<0.05或P<0.01)。与H组比较,HE组大鼠TC、LDL-C、OX-LDL、MDA、apoB100、Lp(a)、ET-1显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C、apoAI、SOD、CGRP、NO显著上升(P<0.05或P<0.01)。与HE组比较,HER组大鼠TC、LDL-C、OX-LDL、MDA、Lp(a)、ET-1呈下降趋势(P<0.05),HDL-C、apoAI、SOD、CGRP呈升高趋势(P<0.05)。结论:高脂饮食大鼠血脂紊乱,血管内皮功能下降,抗氧化能力明显减弱。有氧运动减轻高脂饮食大鼠血脂紊乱程度,提高血管内皮功能,增强机体抗氧化能力。有氧运动同时补充白藜芦醇的效果优于单纯运动。     

长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成过程中脂代谢的影响

目的:研究长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成的干预作用及其机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为C组(普通饲料对照组)、HF组(高脂饮食组)、HE组(高脂饮食 运动组)、HS组(高脂饮食 大豆多肽组)、HES组(高脂饮食 运动 大豆多肽组)5组,HE组和HES组大鼠进行每周6次、每次60min的无负重游泳训练,HS组和HES组大鼠按500mg/kgBW的剂量补充大豆多肽。10周后观察大鼠肝脏的形态结构,并检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和肝内TG、TC以及游离脂肪酸(FFA)含量。结果:(1)HF组大鼠肝脏出现严重的大泡性脂肪变性,并有不同程度的炎性细胞浸润,且血清TG(P<0.05)、TC(P<0.01)和肝内TG(P<0.05)、TC(P<0.01)以及FFA(P<0.01)含量显著高于对照组。(2)与HF组相比,HE、HS和HES组大鼠肝脂肪变性显著减轻。双因素方差分析表明,有氧游泳训练使高脂饮食大鼠肝TG、TC含量虽有降低,但不显著;而使血清TG(P<0.01)、TC(P<0.01)以及肝FFA含量(P<0.01)显著降低。补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠血清、肝TG、TC以及肝内FFA含量(P<0.01)显著降低。有氧游泳训练联合补充大豆多肽对降低高脂饮食大鼠血清TG(P<0.01)、TC(P<0.05)和肝TG(P<0.01)、TC(P<0.01)、FFA(P<0.01)含量具有显著的交互作用。结论:(1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠脂肪肝的形成,且与脂肪代谢紊乱有关。(2)有氧运动和补充大豆多肽可通过改善高脂饮食大鼠的脂肪代谢预防脂肪肝的形成。