Toll样受体基因多态性研究与脓毒症

脓毒症和脓毒性休克是危重患者的主要死亡原因。美国疾病控制中心(CDC)统计资料显示，每年约有75万例脓毒症患者，其中约21万例死亡。在我国，脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)的患病率及死亡率与国外报道一致。近几十年来，虽然对危重症患者进行积极监护和有效的支持治疗，脓毒症和脓毒性休克的病死率仍居高不下。几个大宗临床实验研究显示，抗炎症治疗并未能预期降低脓毒症患者死亡率。危重症监护(ICU)医师注意到，危重患者脓毒症的易感性存在高度的个体差异。而且，对相似的治疗，不同患者反应和预后可能完全不同。对死于脓毒症的患者进行尸检并不能明确其死亡原因。长期以来认为脓毒症是失控的炎症反应，即机体对细菌感染的过度反应，是伴有感染的全身炎症反应综合征(SIRS)。     

氢溴酸山莨菪碱在脓毒症/脓毒性休克治疗中的研究进展

脓毒症是一个高病死率的疾病,炎症因子风暴及微循环障碍导致多器官功能衰竭是脓毒症/脓毒性休克的重要病理生理过程。氢溴酸山莨菪碱可以保护内毒素所致的脏器损伤、抑制炎症反应、有效改善微循环障碍,在临床上主要应用于脓毒性休克的治疗。本文拟从脓毒症/脓毒性休克的治疗新理念、氢溴酸山莨菪碱在脓毒症/脓毒性休克治疗的研究进展等方面进行综述,为早期阻断与预防脓毒症/脓毒性休克提供新的思路。     

临床药师以血清降钙素原水平为线索的抗感染思维

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome ,SIRS) ,其进一步发展可导致严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能衰竭等严重并发症,病情进展迅速,病死率高[1] .脓毒症的临床管理依赖于早期诊断、早期经验性使用抗菌药物、充分但不过量的液体复苏以...     

ω-3鱼油脂肪乳在脓毒症并急性肾损伤患者中的临床应用

脓毒症（sepsis）是指感染所导致的全身炎症反应[1],是导致脓毒症休克,多器官功能障碍综合征（MODS）的重要因素,是重症监护室（ICU）患者发生急性肾损伤（AKI））的重要原因之一。在脓毒症人群中,AKI的发生率随着脓毒症的严重程度上升而增加。在重症脓毒症和脓毒症休克的患者中,AKI的发病率分别达23%、51%[2]。一项多国多中心研究显示在1753例AKI患者中,脓毒症导致的占47.5%,     

脓毒性休克患儿平均动脉压与预后的关系

近年来重度脓毒症和脓毒性休克的发病率及病死率居高不下,目前在住院患者中严重脓毒症的病死率约为30％,而脓毒性休克的病死率为50％～60％。因此,有必要对如何提高脓毒性休克患儿生存率积极探寻有利因素,从而给予有力的干预措施,使得病死率降低。本研究对72例脓毒性休克患儿的平均动脉压与预后的关系进行分析如下。     

乌司他丁治疗脓毒性休克的研究进展

<正>脓毒性休克又称感染性休克,是血液分布性休克的一种特殊类型,全世界死亡率极高,虽然从2001年开始各个国家采取了拯救脓毒症措施并发表了一系列指南指导临床,死亡率有所下降,但目前仍是ICU病房以及急危重症患者的首位死亡原因[1]。乌司他丁是近年来被用于治疗脓毒性休克的常用药物,尤其是大剂量乌司他丁的使用,为治疗脓毒性休克开创了新的途径,值得我们临床探索与研究。1脓毒性休克的相关概念及发病机制     

脓毒症治疗的现状与展望

脓毒症(sepsis)是由感染引起的失控的宿主反应导致的危及生命的器官功能障碍,脓毒症及脓毒性休克是进行性、多冈素的疾病状态,具有较高的发病率及病死率.每年全球范围内有数百万人罹患脓毒症,其中超过1/4的患者死亡,显然,脓毒症已成为威胁人类生命健康的重要病症之一.     

脓毒症与辅助T细胞功能

脓毒症（sepsis）是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克（septicshock）、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunctionsyndrom,MODS）的重要原因。国外流行病学调查显示,全球每年有超过1800万严重脓毒症病例发病,发病率为0.3%,且患者数目每年以1.5%速度递增。美国每年有70万人患脓毒症,发病率每年增长达1.5%～8.0%,其中死亡21万,病死率为30%以上。鉴于脓毒症的危害性,2002年10月欧美国家多个组织共同发起并签署了“巴塞罗那宣言”,旨在降低脓毒症的病死率。     

他汀类药物改善脓毒症患者内皮细胞功能的机制研究进展

脓毒症是感染引起的失控的全身炎症反应综合征。脓毒症时全身炎症平衡紊乱可导致进行性的内皮细胞（EC）功能障碍,白细胞和血小板被激活,凝血纤溶破坏,最终导致多器官功能衰竭^[1]。EC功能障碍是脓毒症发展恶化的中心环节。脓毒症的发病率逐年上升,有资料显示^[2],脓毒症的病死率为25%～80%。近年来国外有研究证明他汀类药物治疗脓毒症能够降低其发病率及病死率,其主要机制之一可能与保护内皮细胞功能有关。现对他汀类药物保护脓毒症内皮细胞（EC）功能的机制作一综述。     

实验室衰弱指数对老年CAP住院患者并发脓毒症及脓毒性休克风险的预测价值

目的 探讨实验室衰弱指数（FI-LAB）对老年社区获得性肺炎（CAP）住院患者发生脓毒症及脓毒性休克风险的预测价值。方法 回顾性纳入住院的老年CAP患者502例。选取40个入院后24 h内首次采集的常规实验室指标和生命体征指标构建FI-LAB,FI-LAB<0.35为非衰弱组,FI-LAB≥0.35为衰弱组。判定脓毒症和脓毒性休克的发生情况。采用修正Poisson回归构建预测模型并采用受试者工作特征（ROC）曲线分析预测价值。结果 多因素修正Poisson回归分析显示衰弱是老年CAP并发脓毒症和脓毒性休克的危险因素（P<0.001）。将FI-LAB乘以100后纳入多因素修正Poisson回归分析,发现FI-LAB每增加0.01,发生脓毒症及脓毒性休克的风险分别增高5.9%和6.2%（均P<0.001）。FI-LAB预测脓毒症及脓毒性休克的ROC曲线下面积分别为0.865和0.850,最佳截断值分别为0.28和0.42。结论 衰弱增加CAP并发脓毒症及脓毒性休克的风险。FI-LAB可预测CAP患者发生脓毒症和脓毒性休克的风险,早期发现高危人群。     

细菌性肝脓肿并发脓毒症进展为脓毒性休克相关危险因素及预后分析

目的 探讨细菌性肝脓肿(BLA)并发脓毒症进展为脓毒性休克相关危险因素及预后。方法 采用回顾性病例对照研究方法,从湖南省人民医院病历系统中收集2019年1月至2022年6月BLA并发脓毒症患者100例,按是否发生休克分为休克组(40例)与非休克组(60例)。分析比较2组患者的一般资料、入院首次实验室检查指标、病原学检测结果和结局指标。采用单因素Logistic回归分析BLA并发脓毒症进展为脓毒症休克的危险因素。结果 休克组血乳酸、降钙素原、总胆红素、直接胆红素水平均高于非休克组(均P<0.05)。休克组急性肾功能不全发生率、病死率均高于非休克组[25.0%(10/40)比8.3%(5/60)、22.5%(9/40)比3.3%(2/60),均P<0.05]。单因素Logistic回归分析结果显示降钙素原、血乳酸、总胆红素、直接胆红素均为BLA并发脓毒症进展为脓毒性休克的危险因素(均P<0.05)。结论 降钙素原、血乳酸、总胆红素、直接胆红素水平是BLA并发脓毒症进展为脓毒性休克的危险因素,与患者预后相关,监测其水平变化对临床医师决策治疗方案及判断预后有重要意义。     

脓毒性休克液体复苏与监测的研究进展

脓毒性休克是脓毒症合并出现的严重循环障碍和细胞代谢紊乱,有较高病死率.合理的液体复苏和及时的病情监测对于脓毒性休克患者的预后有重要意义.了解该领域最新研究进展,有助于提高对脓毒性休克患者的救治成功率.笔者现对脓毒性休克患者液体复苏与监测的最新研究和临床实践进行综述,为今后这类患者的液体复苏及监测提供一定参考,以改善脓毒性休克患者的器官功能和临床预后.     

烧伤脓毒症发病机制、诊断和防治进展

脓毒症是严重烧伤、创伤患者的主要死亡原因,据美国疾病控制中心最近的统计,美国每年有75万人发生脓毒症,超过22.5万人因此而死亡,国内报道在外科ICU病人中约有25%发展为脓毒症,其中10%~15%发展为脓毒性休克[1],在严重烧伤病人脓毒症中,脓毒症发病率为43.9%,多器官功能障碍综合     

临床药师参与一例脓毒性休克患者抗感染治疗的病例分析

脓毒性休克是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭,是常见的急危重症,病死率高,平均高达42.9%,早期识别并启动治疗可降低严重感染和脓毒性休克的病死率[1]。本文通过临床药师对一例脓毒性休克患者的抗感染治疗方案的监护与调整,分析其抗感染治疗。     

临床药师参与1例脓毒症休克合并慢性肾功能不全的抗菌药物治疗方案优化

<正>脓毒症(sepsis)在国际上被认为是机体因感染引起的宿主反应失调(dysregulated host response)导致危及生命的器官功能障碍,是一种高发病率和高病死率的复杂疾病^[1]。脓毒症患者中25%～30%死于该疾病,脓毒症休克患者的医院病死率接近40%～60%^[2-4]。     

降钙素原D-二聚体联合小儿危重病例评分在小儿脓毒症诊断及预后的临床应用价值

<正>儿童脓毒症和脓毒性休克是儿童急危重医学所面临的重要临床问题。全球儿童脓毒症的发病率呈逐渐增高的趋势,它已成为儿科重症监护病房(PICU)儿童死亡的最主要原因之一。脓毒症的定义是指由于感染引起的宿主反应失调所导致的器官功能障碍,即感染+序贯性器官功能障碍评分(SOFA)≥2。而脓毒性休克是指其特定阶段,指出现严重的循环障碍和细胞代谢异常。脓毒症和脓毒性休克具有高发病     

48例全身性炎症反应综合征与新生儿严重感染关系探讨

目的　为探讨全身性炎症反应综合征 (SIRS)和新生儿重症感染的关系。方法　对 1995年 12月至2 0 0 3年 12月收入ICU诊断为新生儿败血病的 4 8例患儿进行分析 ,按照第二届世界儿科ICU大会提出的SIRS诊断标准和分级进行分级进行分组。结果　显示 98%符合SIRS诊断标准 (46 / 4 8)例 ,符合脓毒症 7例 ,严重脓毒症 16例 ,脓毒性休克 2 3例。随着SIRS病情的进展 ,病死率增高 ,脓毒症组无死亡余 2组死亡率增高分别为 31 2 %和78 3% (P <0 0 1)。随SIRS病情加重 ,MODS病例增多 ,脓毒症组无发生 ,余 2组分别为 37 5 %和 95 7% (P <0 0 1)。结论　SIRS诊断并适用于新生儿严重感染 ,该分组可以区别疾病严重程度和预测预后。     

RIFLE标准对住院危重脓毒症患者死亡率的预测

目的调查危重脓毒症患者的结局,评价RIFLE标准分级和死亡率之间的关系。方法回顾性分析2003年1月～2007年7月81例行入住ICU的脓毒症患者。结果院内患者病死率48.1%。病死率和RIFLE标准分级有明显的相关性(P<0.01)。脓毒性休克,RIFLE分级和入住ICU第1天器官衰竭数量都是预测病死率的独立因素。RIFLE标准分级的严重度和器官衰竭数量、APACHE II评分及序贯器官衰竭估计(SOFA)评分有相关性。随访观查发现,出院后6个月的存活率在非急性肾损伤(non-AKI)组与RIFLE-I组,non-AKI组与RIFLE-F组,RIFLE-R组与RIFLE-F组明显不同。结论 RIFLE标准可以预测住院脓毒症患者的病死率和短期预后。     

258例脓毒症患者死亡危险因素分析

目的：分析脓毒症患者死亡的危险因素,为改善脓毒症患者临床预后提供参考。方法：选取2020年2月—2021年2月收治的258例脓毒症患者资料进行回顾性分析,根据临床结局分为死亡组(84例)和存活组(174例)。采用单因素分析和Logistic回归模型筛选脓毒症患者死亡的相关危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线,评估相关危险因素对病死率的预测价值。结果：单因素分析显示,两组年龄、肺部感染、近1年住院和抗菌药物使用史、脓毒性休克、血乳酸浓度、降钙素原(PCT)水平、快速序贯器官衰竭(qSOFA)评分、序贯器官衰竭(SOFA)评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示,年龄、肺部感染、近1年住院和抗菌药物使用史、脓毒性休克、血乳酸浓度、降钙素原水平、qSOFA评分及SOFA评分为脓毒症死亡的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,SOFA评分、血乳酸浓度、qSOFA评分和脓毒性休克预测脓毒症病死率的曲线下面积(AUC)分别为0.921,0.903,0.885,0.762。结论：年龄、肺部感染、近1年住院和抗菌药物使用史、脓毒性休克、血...     

脓毒性心肌病的定义及诊断研究进展

<正>脓毒症及脓毒性休克作为临床常见的急危重症,患病率及病死率高^[1]。患者在疾病进展中会出现多器官功能障碍,如累及心脏可造成不同程度的心肌损伤,称为脓毒性心肌病(Septic cardiomyopathy,SCM),其预后较差,死亡率高达70%～90%^[2]。SCM的病理生理机制复杂,至今未明,可能涉及心肌抑制因子的释放、肾上腺素能途径的下调、一氧化氮和活性氧的释放、钙调节异常、线粒体功能障碍、冠脉微血管功能紊乱以及肌球蛋白和线粒体蛋白编码基因的下调等多种途径^[3]。目前SCM的定义及诊断尚无统一标准^[4],