脑蛋白水解物注射液治疗老年期痴呆的疗效观察

<正>老年期痴呆是一种没有意识改变,但获得性全面皮质功能下降,认知功能障碍的临床综合征。目前国际分类分为:1阿尔茨海默氏病(AD);2血管性痴呆(VD);3混合性痴呆:指既有AD又有VD的混合痴呆或其他类型痴呆[1]。流行病学调查显示,在欧美等西方国家,65岁以上人群VD患病率为1.6%⁴.2%,AD70岁以上为0.6%4.2%,AD70岁以上为0.6%¹.2%[2]。我国65岁以上人群痴呆患病率约为5%,其中Alzheimer病约占50%,VD约占20%,Alzheimer病合并VD占     

神经干细胞在Alzheimer病治疗中的应用

阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease,AD) ,又称进行性老年痴呆 ,是一种神经系统退行性疾病 ,是老年前期和老年期痴呆主要的原因。临床上主要表现为进行性痴呆、记忆和认知功能减退 ,其典型病理改变是海马和皮质大量的老年斑(sp)和神经原纤维缠结 (NFT)。AD患病率随年龄增长而上升 ,Jorm[1 ] 提出年龄每增长 5 .1岁 ,痴呆患病率即增加 1倍。欧美各国报道 ,6 5岁以上老年人痴呆患病率为 3.0 %～ 5 .0 % ,半数以上为 AD。我国 AD病例数达 10万。因此 ,随着世界人口日趋老龄化 ,AD已成为当前老年医学面临的最为严峻的课题之一。由于 AD发…     

小胶质细胞功能障碍致阿尔兹海默病的发病机制研究进展

阿尔茨海默病（AD）是老年期痴呆最常见的类型,约占老年期痴呆的50%～75%。临床上主要表现为记忆和认知功能障碍、抽象思维和计算力损害、人格及行为改变等。据统计,全世界约3 600万人深受AD的危害[1]。AD在组织病理学上的典型改变为神经炎性斑（老年斑,SP）、神经原纤维缠结、神经元缺失和胶质增生、β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积。然而,引发AD的机制尚不确定,主要假说有Aβ学说、tau蛋白学说及分子遗传学说等[2]。     

ACAT是否为治疗早老性痴呆的一个新的药理学靶标？

早老性痴呆(AD)为造成痴呆的一个最常见的病因，其病理改变为脑中出现淀粉样蛋白斑(Ap)，而后者主要成分为β淀粉样蛋白(Aβ)肽，是由淀粉样前体蛋白(APP)通过β裂解形成的。酰基辅酶A—胆固醇酰基转移酶(ACAT)则严格地调控着Aβ的产生。近年来的一些流行病学研究、体外细胞及实验动物资料都有力地提示，体内胆固醇(C)水平可能是AD发病的一个独立风险因子，同时也打破了认为血浆C水平不影响脑中C代谢这一陈旧的观念。不仅如此，降脂药(包括他汀类)能逆转C代谢和脑中Aβ形成所造成的影响。由于ACAT为AD与C之间的分子联系物，故可能成为预防及治疗AD的一个新靶标。     

多作用点乙酰胆碱酯酶抑制剂研究进展

阿尔茨海默病(AD)又名早老性痴呆,是中老年人群中最常见的痴呆形式。主要临床表现为记忆能力减退,持续性认知能力下降以及运动障碍等,并伴随有一系列精神病症状。AD的3个神经病理学特征为:以β2淀粉蛋白(Aβ)为沉积核心的老年斑,细胞内高度磷酸化的微管蛋白组成的神经元纤维缠结和前脑基底部胆碱能神经元的退化和丢失[1]。在胆碱能假说(cholinergic hypothesis)提出后,人们想出了一系列治疗AD办法:使用乙酰胆碱前体药物,M和N受体激动剂以及乙酰胆碱酯酶(AChE)抑制剂等[2]。到目前为止,用于临床治疗AD的主要是乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChE…     

老年性痴呆的家庭健康指导

老年性痴呆(AD)是一种在多次反复发作的脑血管病变基础上形成的以渐进性、获得性智能障碍为主的症候群.全世界范围内>65岁AD患病率为8.4%,60～90岁人群中的患病率随年龄增加而升高[1].每增加5岁,AD的患病率将增加2倍,60～79岁达到10%,而>80岁达20%～30%,女性多于男性,比例为1.5∶ 1.0或2∶ 1[2].目前我国已有500多万AD患者,预测到2025年将有1009万AD患者[3].随着AD患者认知功能的不断衰退,其日常生活能力越来越差,并表现出一些特殊问题.现将AD患者家庭健康指导总结如下.     

老年性痴呆的家庭健康指导

老年性痴呆（AD）是一种在多次反复发作的脑血管病变基础上形成的以渐进性、获得性智能障碍为主的症候群。全世界范围内〉65岁AD患病率为8.4%,60～90岁人群中的患病率随年龄增加而升高[1]。每增加5岁,AD的患病率将增加2倍,60～79岁达到10%,而〉80岁达20%～30%,女性多于男性,比例为1.5∶1.0或2∶1[2]。目前我国已有500多万AD患者,预测到2025年将有1009万AD患者[3]。     

血管紧张素转化酶抑制剂用于阿尔茨海默病治疗的研究

阿尔茨海默病(AD)是痴呆类疾病中最常见的一种,其发病机制至今未明,主要病理改变为脑内β淀粉样蛋白(Aβ)的沉积。清除Aβ是目前最主要的治疗策略。流行病学调查显示,高血压和痴呆的发病有一定关联,故应用抗高血压药物可以降低痴呆的发生率。肾素-血管紧张素系统在高血压发病中具有重要作用,在AD发病机制中也具有一定作用。本文主要阐述高血压、肾素-血管紧张素系统与AD的关系,血管紧张素转化酶抑制剂可能有助于AD患者的病情改善。     

藏药红景天提取物络塞维缓解阿尔茨海默症病变相关研究进展

<正>阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD)是老年性痴呆症中最常见的形式,其严重危害老年人的生理和心理健康,给许多家庭及社会造成了极大的经济和护理负担^[1]。AD患者脑部主要的病理变化是β-淀粉样蛋白(Amyloidβ-protein,Aβ)形成神经炎斑在胞外沉积以及tau蛋白磷酸化引起胞内产生神经纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFT)^[2]。AD的发病机制仍不明确,但在理论和临床研究中,β-淀粉样蛋白在脑内异常聚集被认为与AD的发病具有相关性^[3],该蛋白来自其前体蛋白(Amyloid precursor protein,APP),     

济南铁路地区老年期痴呆流行病学调查

目的 :通过对济南铁路地区 6 0岁以上老年人进行痴呆的流行病学调查 ,进一步探讨老年期痴呆的患病率及Alzheimer病 (AD)的有关危险因素。方法 :用简易精神量表 (MMSE)进行初选 ,根据DSM -IV -R (1994 )痴呆标准、NINCDS -ADRDA的AD临床诊断标准及NINCDS -AIREN血管性痴呆 (VD)的诊断标准和Hachinski (HIS)缺血指数量表、头颅CT、MRI和实验室基因学等检查 ,综合诊断痴呆并进一步区分AD和VD。结果 :老年期痴呆总患病率为 4 17% ,AD和VD的患病率分别为 2 83%和 1 34% ,其中AD占 6 7 8%。结论 :高龄、文化程度低是AD的易患因素 ,高糖饮食可能为AD的诱因之一 ,少量吸烟可能会降低AD的患病率 ,脑电图、FT3、头颅CT、MRI有助于诊断和分期。     

维生素E对Aβ_(1-42)诱导N2a细胞凋亡的保护作用

阿尔采末病(Alzheimerp's disease, AD)亦称老年性痴呆症,是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要临床表现为进行性记忆力减退、认知功能障碍以及人格改变,判断力下降等症状.我国55岁以上老年人群中,AD发病率为4.8%[1],并不是一个AD低发病国家.因此,对于AD发病机制和防治的研究近些年来已经成为国内关注的热点.AD的主要病理特征有:在大脑皮层和海马出现淀粉样蛋白(amyloid-β protein,Aβ)聚集形成的老年斑(SP),Tau蛋白异常聚集形成的神经纤维缠结(NFT)以及脑皮层和海马区神经细胞减少[2].     

盐酸美金刚联合维生素D对阿尔茨海默病患者认知功能的影响

<正>阿尔茨海默病(AD)患者是痴呆最常见的形式,不仅脑内胆碱能活性降低,同时存在谷氨酸兴奋性毒性,导致突触可塑性丧失和神经元死亡,表现为学习和记忆能力下降~[1]。临床上常用乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗AD,可以提高脑胆碱能活动,在突触中保持较高水平乙酰胆碱,但这些药物不改变AD发病机制~[2]。相比较,盐酸美金刚治疗AD,可以改善可塑性和抑制谷氨酸兴奋性毒性~[2]。临床上盐酸美金刚治疗中、重度     

ApoEε4基因对轻度认知障碍和阿尔茨海默病脑功能改变的静息态血氧水平依赖功能磁共振成像研究

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的中枢神经系统退行性疾病。轻度认知障碍(MCI)是尚不达痴呆诊断标准的阶段[1]。研究表明,每年约10%~15%的MCI进展为AD[2],早期检测MCI对AD的诊断至关重要。Apo Eε4是编码载脂蛋白E的一种等位基因,是AD最大遗传危险因素[3]。最近有研究报道,在出现认知障碍或临床症状的前10年,Apo Eε4等位基因就已经开始调节大脑功能[4]。静息态功能磁     

阿尔茨海默病患者行肠内营养治疗的临床观察

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征~[1]。随着人口老龄化,老年人群认知功能衰退和痴呆的发生率逐年攀升,目前,AD已成为严重危害老年人身心健康的公共卫生问题,是导致老年人发病和死亡的重要原因。调查结果表明,在AD患者中,营养不良发生率为66.67%~[2]。营养因素在AD的发病过程中起着重要的作用~[3]。     

多奈哌齐临床疗效简评

我国现有早老性痴呆症(Alzheimer disease，AD，阿尔茨海默病)患者大约为300)万～400万，其中男女患病率比例约为33％比67％。流行病学调查显示，我国55岁、65岁以上痴呆的患病率分别为2．57％（AD为1．5％，血管性痴呆为0．74%)和4．6%(AD为2．9%，血管性痴呆为2．6%)。     

特异酶促使淀粉样前体蛋白裂解成β-淀粉样蛋白

β淀粉样蛋白的沉积是阿尔茨海默病(AD)发病的始发因素,所形成的老年斑是其最基本的病理改变。因此,靶向β淀粉样蛋白措施是AD最有潜力的治疗方法,也是AD的研究热点。淀粉样前体蛋白(APP)在γ分泌酶介导下裂解成β淀粉样蛋白,如能抑制γ分泌酶的活性,则可有助AD病的治疗。然而,     

酮洛芬巴布膏治疗膝骨关节炎的临床研究

<正>骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种以关节损害为主,并累及整个关节组织的最常见的关节疾病,以软骨病变为基本病理改变,最终发生关节软骨退变、纤维化、断裂、溃疡及整个关节面的损害[1]。骨关节炎是常见病、多发病,60岁以上的人群中骨关节炎患病率超过50%,75岁以上人群则高达80%,并且其发病正趋于年轻化[2]。主要负重的膝关节最易受     

阿尔茨海默病发病危险因素及对患者的监护概况

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是痴呆的一种主要类型,发生于老年和老年前期,以进行性痴呆为主要临床特征,病理变化以大脑组织中老年斑、神经纤维缠结、海马椎体细胞颗粒空泡变性和神经元缺失为主要特征的中枢神经系统变性[1]。随着人类平均寿命的延长和人口老龄化的出现,AD对人类健康的危害日益突出,患病率高、预后差、病因复杂、临床疗效不理想是人们对AD的共同感受,不仅严重     

C-反应蛋白与老年期痴呆

老年期痴呆是一种中枢神经系统慢性退行性疾病,以全面的智能损害为特点,主要包括阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)、血管性痴呆、混合性痴呆等。近年来,越来越多的研究表明炎症在老年期痴呆的发生和发展过程中发挥着重要的作用[1-3]。C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是人类主要的急性期反应蛋白,首先由Tillet和Francis在1930年发现,由于其在钙离子存在的情况     

浅述治疗老年性痴呆药物的研究进展

老年痴呆症[1] (又称阿尔茨海默症 ,简称AD)是一种不可逆的、渐进性的脑功能障碍。临床表现为记忆障碍、智力减退并伴有其它认知功能损害。资料表明[2 ] ,老年痴呆的发病率在 6 5岁的老年人中约占 10 % ,在 85岁以上的老年人中约占 4 7% ,疾病发生的原因和病情恶化的速度因人而异。AD已成为严重的健康问题及严重的社会问题 ,其高发率和危害性 ,受到国内外学者的关注[3] 。1　AD的发病机制1 1　β 淀粉样蛋白连锁学说[4 ]经分析 ,蛋白质斑块的主要成分为淀粉样蛋白(β AP)以及Tau蛋白等。β 淀粉样蛋白是淀粉样蛋白的前体 (APP)的代谢产…