DMSO致小鼠肝癌腹水瘤细胞Hca-F25/CL-A_2分化后钙恒稳的变化

本文测定了小鼠肝癌腹水瘤细胞Hca-F25/CL-A_2经二甲亚砜(DMSO)诱导分化前后钙恒稳的有关指标。结果表明,细胞经DMSO诱导向正常形态转化,细胞内总钙水平、胞液Ca~(2+)浓度和微粒体Ca~(2+)-ATP酶活性均明显下降,线粒体内钙含量显著提高。结果提示,细胞内钙恒稳状态与肿瘤细胞的分化和增殖密切相关。     

原发性高血压患者红细胞膜Ca~(2+)—ATP酶活性的初步观察

细胞膜 Ca~(2+)—ATP 酶对细胞内 Ca~(2+)转运发挥泵的作用。本文观察了20例原发性高血压患者红细胞膜 Ca~(2+)-ATP 酶活性并与正常人比较,发现该酶话性明显低于正常人,提示高血压患者依赖 ATP 的 Ca~(2+)转运能力降低。并同时观察到高血压患者尿 Ca~(2+)排出量与正常人比较明显增加。     

DMSO诱导的HL-60细胞分化后胞液Ca~(2+)浓度、磷酸化酶a和微粒体Ca~(2+)-ATP酶活性的改变

Ca~(2+)与肿瘤代谢有着极为密切的关系。本文测定了HL—60细胞经DMSO诱导分化前后胞液Ca~(2+)浓度、磷酸化酶a活性和微粒体Ca~(2+)—ATP酶活性。结果表明,DMSO加入HL—60细胞培养液后120h,细胞NBT染色阳性率为75％,细胞形态趋同于正常分化的细胞。同时,胞液Ca~(2+)浓度和微粒体Ca~(2+)—ATP酶活性明显降低,胞液磷酸化酶a活性则显著升高。结果提示,在DMSO作用下,HL—60细胞不仅吞噬功能增强,细胞内钙及与钙恒稳有关的酶活性也同时发生改变。     

川芎嗪及丹参对正常及高血压大鼠动脉平滑肌Ca~(2+)内流的动力学影响

钙(Ca)与高血压发病密切相关.血管平滑肌(VSM)细胞内持续的高钙水平,导致VSM紧张,最终引起高血压.胞内高钙浓度的主要原因是Ca~+内流与外流机制障碍。正常时,Ca~(2+)内流与外流速率处于动态平衡,维持着细胞内低外高的钙的浓度差。本工作比较了正常及高血压大鼠主动脉(AS)及肠系膜动脉(MS)平滑肌Ca~(2+)内流情况,并观察川芎嗪及丹参对Ca~(2+)内流的影响。     

活血化瘀方对被动吸烟孕鼠红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活性的影响

以被动吸烟致胎儿宫内发育延缓（IUGR）大鼠为模型，观察了活血化瘀方对孕鼠红细胞膜Ca~(2+)－ATP酶活性的影响。结果表明：模型组胎仔出生平均体重、Ca~（2+）-ATP酶活力均低于对照组（P＜0.01），用药组与对照组之间差异无显著意义（P＞0.05），且胎仔平均出生体重与Ca~(2+)-ATP酶活性呈正相关关系（r=0.3446,P＜O.05）。从而提示本方能提高Ca~(2+)-ATP酶活性，保护红细胞正常形态与功能,从而改善胎盘血液循环，促进胎儿发育。     

遗传性癫痫模型鼠与Ca~(2+)-ATP酶关系的研究

本研究分别观察了DBA/2J(简称D_2)和C_(57)B4/6(简称B_6)小鼠在噪声中癫痫样发作的诱发得分及脑干区Ca~(2+)-ATP酶的活性.结果发现,D_2组噪声诱发得分显著高于B_6组,而脑干区Ca~(2+)-ATP酶活性明显低于B_6组,D_2与B_6杂交后代的发作得分显著低于B_2,与B_6相似;Ca~(2+)-ATP酶活性介于D_2与B_6之间.说明癫痫样发作与遗传有关,其遗传方式符合多基因遗传.对D_2组内有癫痫样发作及无癫痫样发作小鼠Ca~(2+)-ATP酶活性的统计学处理表明两者差异有显著性.进一步证实Ca~(2+)-ATP酶对D_2小鼠的癫痫遗传易患性起决定性作用.     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活力和细胞内离子水平变化

测定20例正常人及40例 NIDDM 患者红细胞膜 ATP 酶活力和红细胞内离子浓度。结果NIDDM 患者 Na~+-K~+-ATP 酶、Ca~(2+)-ATP 酶活力明显低于正常人(P 均<0.001),Mg~(2+)-ATT 酶活力无明显改变(P>0.05);NIDDM 患者红细胞内[Na~+]、[Ca~(2+)]明显高于正常人(P 分别<0.001和0.01),[Mg~(2+)]明显低于正常人(P<0.001),[K~+]无明显变化(P>0.05)。上述变化在无血管病者就已出现,有血管病者更加明显。     

血浆中分子物质对人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力的影响

本文初步观察了正常人中分子物质(N-MMS)和烧伤病人中分子物质(B-MMS)对正常人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力的影响。结果表明,不同保温时间N-MMS对红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力有明显影响,保温时间越长酶活力抑制越显著(p<0.01),对照组变化不明显;不同浓度N-MMS和B-MMS对红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力均有影响,浓度越高酶活力抑制越明显(P<0.01)。MMS对质膜Ca~(2+)-ATP酶的抑制作用可能是MMS导致细胞病理变化的一个重要环节。     

坎离颗粒对慢性心力衰竭大鼠骨骼肌乳酸与葡萄糖水平及Ca~(2+)-ATP酶活性的影响

目的:观察坎离颗粒对慢性心力衰竭大鼠骨骼肌乳酸、葡萄糖水平及Ca~(2+)-ATP酶活性的影响。方法:以腹主动脉缩窄法复制慢性心力衰竭大鼠模型。32只大鼠随机分为假手术组、模型组、开搏通组、坎离颗粒组,每组8只。予相应的药物干预32周,观察各组大鼠骨骼肌组织乳酸、葡萄糖水平及Ca~(2+)-ATP酶活性变化。结果:慢性心力衰竭大鼠骨骼肌组织Ca~(2+)-ATP酶活性和葡萄糖水平降低,乳酸水平升高(P0.05,P0.01);中西药物均能不同程度地改善上述病理状况,但坎离颗粒在改善骨骼肌葡萄糖水平方面优于开搏通(P0.01)。结论:坎离颗粒能改善慢性心力衰竭大鼠骨骼肌组织的糖代谢。     

基于能量代谢相关酶活性改变探析脾阳虚证病理机制

目的:通过对脾阳虚大鼠回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的检测,探讨脾阳虚证状态下大鼠能量代谢障碍的机制。方法:采用经典复合因素塑造脾阳虚大鼠模型,随机分为正常对照组、脾阳虚模型组、中药反证组,行比色法检测各组大鼠模型回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。结果:脾阳虚状态下,大鼠回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na+-K+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性均显著减少(P0.05),经附子理中汤中药治疗后,其活性均有所回升,但仍低于正常组(P0.05)。结论:脾阳虚证状态下,能量代谢相关酶的活性下降,能量代谢异常,提示可能与脾阳虚证的病理机制有关。     

敌敌畏急性中毒小鼠脑ATP酶的活性检测

目的 观察小鼠敌敌畏急性中毒后脑组织各区域的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶的活性水平，探讨敌敌畏中毒对中枢神经系统的影响。方法雄性小鼠16只．随机分成中毒组和对照组，中毒组按25mg／kg腹腔注射敌敌畏，对照组注射生理盐水。25min后处死，分别测定大脑、小脑和脑干组织内的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶、N^a＋／K^＋-ATP酶的活性水平。结果脑组织中的ATP酶的活性水平都有不同程度的降低。在小脑，敌敌畏中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的62．11％。47．56％。在脑干，中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的67．72％，64．83％。在大脑的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平有下降。但两组相比无统计学差异性。结论敌敌畏中毒引起脑组织Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平降低．共同导致脑细胞内钙稳态失衡。影响了神经递质的释放。     

Changes in RBC Ca2(+)-ATPase activity and red-cell calcium concentration during dialysis in patients with uremia

The changes of RBC Ca2(+)-ATPase activity and red cell calcium concentration during dialysis were observed in 19 patients with uremia. The results showed that in 12 patients treated by haemodialysis the RBC Ca2(+)-ATPase activity was lowered an average of 35 U than that in the controls (P less than 0.001); whereas red cell calcium was increased about 5 times (P less than 0.001). After a four-hour haemodialysis, the Ca2(+)-ATPase activity increased 20 U (P less than 0.05); and red cell calcium decreased 45 mumol/L cells (P less than 0.05). In 7 patients treated by CAPD the RBC Ca2(+)-ATPase activity was reduced to 60% of that in the controls (P less than 0.001); and red cell calcium was about 5 times as high as that in the controls (P less than 0.001). After one month of CAPD, the Ca2(+)-ATPase activity increased only 10 U (P greater than 0.05); but red cell calcium decreased 66 mumol/L cells (P less than 0.01).     

膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩功能异常机制的研究

目的 探讨人膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)后逼尿肌在收缩力、形态学以及酶学上的变化及意义.方法 采集前列腺增生症患者和无BOO者各20例膀胱逼尿肌作为研究对象.测定收缩力、电镜观察超微结构以及用荧光分光度计分别对MDA含量和SOD、NOS、Ca2+ Mg2+ ATP酶的活力进行测定.结论 BOO组逼尿肌收缩力(0.347±0.107)g明显低于对照组(0.598±0.167)g.BOO组逼尿肌中检测到的SOD(13.908 ±1.430)U/mg protein、NOS(1.274 ±0.137)U/mg protein以及Ca2+Mg2+ATP酶(0.903±0.266)μmol Pi/mg protein 活力明显低于对照组逼尿肌的检测值(21.444±1.657)U/mg protein、(1.871±0.240)U/mg protein、(1.523±0.329)μmol Pi/mg protein,BOO组逼尿肌中检测到的MDA含量(2.488±0.383)nmol/mg protein要高于对照组中的检测值(1.872±0.170)nmol/mg protein.电镜观察到BOO组逼尿肌:平滑肌细胞(SMC)扭曲变形,肌丝走行紊乱,密体、密斑数量明显减少;肌细胞内出现大量溶酶体;SMC内线粒体空泡变性或絮状变性,粗面内质网脱颗粒;细胞核同缩,核膜表面呈锯齿状,核内高密度染色质凝聚堆积,已出现细胞调亡改变.结论缺血再灌注损伤参与人逼尿肌功能失代偿的演化过程,以致逼尿SLSL细胞超微结构出现衰亡的改变,收缩力受损,收缩能力减弱,这为保护BOO后逼尿肌收缩功能提供了新思路.     

Studies on Biohemical Mechanism of Neurotoxicity Induced by Acrylamide in Rats

The effects of acrylamide on calmodulin (CaM), cAMP, cGMP, Ca2+, Mg(2+)-ATPase and 45Ca2+ uptake in nervous system were determined in Wistar rats (ip, 10 or 50 mg.kg-1 for 12 d). The results indicate that acrylamide caused an alteration in calcium homeostasis in rat brain by decreasing the Ca(2+)-sequestering capacity of microsomes, and this may occur due to an efflux of calcium secondary to a microsomal structure damage. The changes of CaM in nervous system coupled with potential alteration in the intracellular Ca2+ concentration could affect many CaM-dependent enzymes (i.e. Ca2+, Mg(2+)-ATPase) and cyclic AMP system, and CaM or cAMP is known to be "toxicological second messenger" that could initiate neurotoxicity, though more work is needed to elucidate the details of the mechanism.     

DMSO诱导小鼠肝癌腹水瘤细胞16A-3分化前后胞液磷酸化酶a活性和Ca~(2+)浓度的改变

本文采用二甲亚矾(DMSO)诱导近交系615小鼠肝癌腹水瘤细胞系Hca-F25/CL-16A_3,测定了细胞分化前后胞液磷酸化酶a活性和Ca~(2+)浓度。结果表明,经DMSO促分化后,胞液磷酸化酶a活性明显升高,而胞液Ca~(2+)浓度则显著下降。结果提示,磷酸化酶a在肿瘤细胞分化前后对Ca~(2+)的敏感性不同,不能反映肿瘤细胞胞液Ca~(2+)浓度变化情况。     

大黄素、生长抑素对急性胰腺炎大鼠肠黏膜细胞的保护机制

目的: 探讨急性胰腺炎大鼠肠黏膜细胞膜的流动性和细胞膜"钙泵"活性的变化机制,并研究大黄素和生长抑素对上述变化影响。方法: 雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、生理盐水处理组、大黄素处理组、生长抑素处理组,5%牛磺胆酸钠逆行性胆胰管注射制作急性胰腺炎大鼠模型,制模6 h后测定大鼠回肠组织细胞膜钙泵活性、荧光偏振度值、丙二醛含量及回肠组织黏膜血流量。结果: 与生理盐水处理组相比较,大黄素处理组和生长抑素处理组的丙二醛含量降低(P<0.01),细胞膜钙泵活性、细胞膜流动性增加(P<0.01),肠黏膜缺血得到显著改善。结论: 大黄素和生长抑素可通过改善肠黏膜缺血、提高钙泵活性并改善肠黏膜细胞膜流动性,从而起到保护肠黏膜屏障的作用。     

非胰岛素依赖型糖尿病病人红细胞镁浓度变化及镁对红细胞变形能力的影响

检测了６４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞镁（Ｅ－Ｍｇ（２＋））浓度变化，同时观察了镁在体外对ＮＩＤＤＭ病人红细胞变形能力（ＥＤ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性、Ｅ－Ｍｇ（２＋）和红细胞钙（Ｅ－Ｃａ（２＋））浓度的影响。结果显示，ＮＩＤＤＭ病ＨＥ－Ｍｇ（２＋）浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．００１），有血管病变者降低更明显。ＮＩＤＤＭ病人红细胞与镁共同孵育后，红细胞滤过指数（ＩＦ）、Ｅ－Ｃａ（２＋）明显降低，Ｅ－Ｍｇ（２＋）和红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性明显增高，与孵育前比较差异有极显著性（Ｐ＜０．００１），与对照组比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示镁对改善ＮＩＤＤＭ病人血液流变学、减少血管病变的发生有重要意义。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察葡萄糖酸镁对心肌缺血 -再灌注损伤过程中血清NO浓度、组织内丙二醛 (MDA)及Ca2 +浓度的影响 ,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用的机理。方法　采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,结扎冠脉左室前降支 4 0min后 ,再灌注 4 0min ,应用硝酸还原酶法测定血清中NO浓度 ,化学测定法测定血清中Mg2 + 含量 ,离子电极直接测定法测定组织内Ca2 + 浓度 ,采用硫代巴比妥钠 (TAB)比色法测定组织内MDA含量。结果　与假手术组相比 ,缺血再灌注损伤组血中NO浓度显著降低 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显升高。与缺血损伤组相比 ,葡萄糖酸镁三个不同剂量保护组血中NO浓度明显升高 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显降低 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,此作用均可见明显剂量依赖性。结论　葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用 ,其保护作用机制与增加NO浓度、减轻钙超载和抗脂质过氧化有关。