大动脉粥样硬化性脑梗死患者趋化因子CXCL16水平与微栓子检测的相关性

目的探讨大动脉粥样硬化性脑梗死患者急性期血清趋化因子CXCL16（CXCL16）水平及其与微栓子之间的关系。方法纳入61例颈内动脉或大脑中动脉供血区的动脉粥样硬化性脑梗死急性期的患者,根据微栓子信号（MES）的检测结果,分为MES阳性组（17例）与MES阴性组（44例）;对照组74例为同期健康体检人群。应用ELISA法检测所有受试者血清CXCL16的水平,两组之间进行比较。采用多元Logistic相关回归分析显示大动脉粥样硬化性脑梗死患者的危险因素。结果①脑梗死患者的血清CXCL16水平（2.3±0.4）μg/L高于对照组（2.0±0.5）μg/L,差异有统计学意义（t=4.258,P〈0.01）。②MES阳性组患者的血清CXCL16水平（2.6±0.4）μg/L高于MES阴性组（2.3±0.4）μg/L和对照组,MES阴性组的血清CXCL16水平高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。③多元Logistic回归分析显示,CXCL16水平（OR=7.542,95%CI：2.470～23.031）、三酰甘油（OR=4.471,95%CI：1.646～12.145）、高血压（OR=0.295,95%CI：0.120～0.725）是大动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素。结论血清CXCL16水平在脑梗死急性期升高,MES阳性组血清CXCL16水平最高。血清CXCL16水平升高是大动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素。     

CXC型趋化因子配体16基因多态性及其血清水平与脑梗死的研究

目的探讨CXC型趋化因子配体16(CXC ligand 16,CXCL16)A181V多态性位点及其血清水平与脑梗死的病情严重程度和发病风险的关系。方法选择动脉粥样硬化性脑梗死患者120例为病例组,健康体检者75例为对照组。采用限制性片段长度多态性分析技术,检测2组CXCL16基因A181V多态性的分布。采用酶联免疫吸附法检测2组患者血清CXCL16水平。结果病例组CXCL16基因A181V的AA基因型(35.8%vs 20.0%)、A等位基因频率(59.6%vs 44.0%)明显高于对照组(P<0.05)。多因素logistic回归校正性别、年龄、吸烟、血糖、血压等因素后,CXCL16基因A181V的AA基因型脑梗死发病风险明显增加(P=0.015)。病例组血清CXCL16水平明显高于对照组[(0.25±0.20)ng/L vs(0.09±0.15)ng/L,P=0.000]。病例组和对照组CXCL16基因A181V的AA基因型患者血清CXCL16水平明显高于GG基因型患者(P<0.05)。CXCL16基因型与血清CXCL16呈正相关(r=0.359,P=0.000)。结论 CXCL16基因A181V的AA基因型增加动脉粥样硬化性脑梗死的发病风险,A等位基因可能是脑梗死的遗传易感基因之一,AA基因型能增加CXCL16表达。     

基质金属蛋白酶3基因rs522616多态性与脑梗死亚型的关系

目的探讨基质金属蛋白酶3(MMP-3)血清水平及其启动子区基因rs522616(-709A/G)多态性与低分子肝素试验病因分型(TOAST)中,大动脉粥样硬化性(LAA)和小动脉闭塞性(SAO)卒中的相关性。方法选取289例急性缺血性卒中(发病≤3d)患者,LAA卒中185例,SAO卒中104例,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-3水平,聚合酶链反应后直接测序法检测其启动子基因rs522616多态性。结果①LAA组MMP-3血清水平为(245±56)ng/ml,高于SAO组的(227±51)ng/ml,差异有统计学意义(P0.01)。②LAA组患者中,MMP-3基因rs522616多态位点AA基因型频率为50.8%,A等位基因频率为71.1%,分别高于SAO组的38.5%和61.5%,差异有统计学意义(P0.05)。③多因素Logistic回归分析发现,AA基因型(OR=1.72,95%CI:1.04～2.85)和MMP-3(OR=0.014,95%CI:0.00～0.29)水平增高是LAA型卒中的独立危险因子。结论与SAO性卒中比较,MMP-3血清增高水平及rs522616基因多态性位点AA基因型与LAA性卒中关系更为密切。     

内皮细胞特异性分子1与脑动脉粥样硬化程度及大动脉粥样硬化型脑梗死预后的关系

目的探讨内皮细胞特异性分子(Endocan)与脑动脉粥样硬化(AS)广泛程度及大动脉粥样硬化型(LAA)脑梗死患者预后的关系。方法选择脑梗死患者155例,按照TOAST分型分为LAA组105例,小动脉闭塞型(SAO)组50例,同期另选无症状脑动脉狭窄患者33例为无症状狭窄组,健康对照者60例为对照组。将LAA组按AS病变分为单支、双支、多支病变。用ELISA血浆Endocan水平。LAA组随访3个月,行改良Rankin量表(mRS)评分,用ROC曲线评估Endocan对LAA脑梗死患者预后的预测价值。结果 LAA组血浆Endocan水平(1.29±0.40)μg/L,SAO组(1.01±0.32)μg/L,无症状狭窄组(1.26±0.38)μg/L,对照组(1.00±0.31)μg/L,LAA组高于SAO组和对照组(P<0.01),无症状狭窄组高于SAO组和对照组(P<0.01)。LAA组多支、双支、单支病变血浆Endocan水平有显著差异(P<0.05,P<0.01)。LAA组患者血浆Endocan水平与mRS评分及AS广泛程度呈正相关(P=0.000),Endocan判断预后的ROC曲线下面积为0.652。结论血浆Endocan水平与AS广泛程度相关,有潜力成为评价AS广泛程度和判断LAA脑梗死患者预后的血浆标记物。     

内皮素1 Lys198AsnT等位基因与冠心病关系的研究

目的 探讨内皮素1（ET-1）Lys198Asn （G198T）基因多态性与汉族人群冠心病的关系.方法 对160例冠心病（CHD）患者和健康对照者80名进行研究.应用ELISA试剂盒检测血清ET-1水平;用聚合酶链反应-引物特异性片断长度多态性（PCR-SSP）方法检测Lys198Asn 基因型,采用非条件多元逐步Logistic回归模型控制混杂因素.结果 冠心病组G198T GT＋TT基因型频率（19.375%）显著高于对照组（5.000%）,差异有统计学意义（χ2＝8.847,P＜0.05）,基因型频率的相对风险分析,GT＋TT基因型患冠心病的风险是GG基因型的4.566倍（OR＝4.566,95%CI：1.68,12.40）;两组等位基因频率差异也有统计学意义χ2＝9.659,P＜0.05,OR＝4.6364,95%CI：1.953～8.052）.冠心病组血清ET-1水平[（27.8±7.3）ng/L]高于对照组[（12.5±8.1）ng/L],差异有统计学意义（P＜0.01）;冠心病组GT＋TT基因型携带者的血清ET-1水平[（33.3±7.9）ng/L]显著高于同组GG基因型者[（24.2±7.5）ng/L,P＜0.01].经Logistic回归分析冠心病的危险因素显示,G198T基因多态性（T等位基因）为冠心病的独立危险因素.结论 ET-1基因Lys198Asn多态性与冠心病的发病具有相关关系,T等位基因可能是冠心病的易感性标志.     

组蛋白去乙酰化酶9基因单核苷酸多态性与缺血性卒中的相关性

目的探讨组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)基因单核苷酸多态性与缺血性卒中(IS)亚型的相关性。方法回顾性纳入IS患者202例,按照低分子肝素Org10172治疗急性卒中试验(TOAST)分型,将IS患者分为大动脉粥样硬化型卒中(LAA)149例和小动脉闭塞型卒中(SAO)53例。纳入同期年龄、性别相匹配的健康体检者201名。采用聚合酶链式反应-连接酶检测反应(PCR-LDR),对所有受试者HDAC9基因rs11984041、rs2107595位点进行基因分型,并对基因型与IS的相关性行多因素Logistic回归分析。结果 (1)所有受检对象中,rs11984041位点检出的基因型均为CC型,rs2107595位点共检测出CC、CT、TT 3种基因型。(2)LAA组、SAO组、对照组3组间显性模型(CT+TT、CC)基因型频率和等位基因频率差异有统计学意义(χ2=8.635,P=0.013;χ2=10.309,P=0.006);而3组间CC、CT、TT基因型频率和隐性模型(CC+CT、TT)基因型频率差异均无统计学意义(校正后均P0.017);与对照组比较,LAA组等位基因频率差异有统计学意义(χ2=7.446,P=0.006);显性模型中,LAA组CT+TT(65.1%,97/149)与对照组(52.2%,105/201)基因型频率差异有统计学意义(χ2=5.800,P=0.016)。(3)多因素Logistic回归分析显示,性别、高血压、吸烟、高水平低密度脂蛋白胆固醇及rs2107595位点显性模型CT+TT基因型与LAA型IS相关(显性模型CT+TT的OR=1.909,95%CI:1.055~3.454,P=0.033)。结论除脑血管病危险因素如性别、高血压、吸烟、高水平低密度脂蛋白胆固醇外,HDAC9基因多态性也可能与LAA型IS相关,rs2107595位点CT+TT基因型可能是LAA型IS的独立危险因素。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者内皮型一氧化氮合酶基因多态性分析

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性与COPD合并肺动脉高压(PAH)发病的相关性及可能机制.法2005年1月至12月包头医学院第二附属医院就诊的50例COPD合并PAH患者,男31例,女19例,平均年龄(69±10)岁.康对照组50名,男29名,女21名,平均年龄(67±3)岁.两组的基因多态性特征进行研究.测一氧化氮代谢物(NOx)及内皮素含量,应用特异性PCR比较eNOS基因G894T多态性的分布差异,分析基因型与COPD合并PAH患者发病的相关性.因型、等位基因频率和组间计数资料比较采用x2检验,组问均数比较采用t检验,相关性分析采用logistic回门进行统计学分析,数据均采用均数±标准差表示.果 COPD合并PAH组的GT、TT基因型频率及T等位基因频率均高于健康对照组;GT+TT基因型组空腹血清NOx含量为(48±8)p,μmo/L,NOx与内皮素比值为0.1±0.0;GG基因型组NOx含量为(60±24)μmol/L,NOx与内皮素比值为1.3±0.4;GT+TT基因型组内皮素含量为(104±38)μg/L,明显高于GG基因型组的(50±26)μg/L;GG基因型组肺动脉压[(47±10)mm Hg,1 mm Hg=0.33 kPa]明显低于GT+TT基因型组的(57±15)mm Hg;GT+TT基因型组右心室游离壁厚度为(4.2±1.6)mm,GG基因型组为(3.4 3=0.6)mm.G基因型组与GT+TT基因型组比较其他心脏结构无差异.有患者二尖瓣血流早期与晚期充盈速度比值均＜1,而左心窒横径短轴缩短分数与射血分数均正常,存在左心室舒张功能障碍,而收缩功能正常.归分析结果显示,eNOS基因G894T多态性的T等位基因(P＜0.1,OR值为17.4,95%可信区间为4.9～72.8)、一氧化氮(P＜0.1,OR值为0.7,95%可信区间为0.5～0.9)及吸烟(P＜0.1,OR值为9.5,95%可信区间为2.4～30.8)与COPD合并PAH明显相关.论eNOS基因G894T多态性可能与COPD合并PAH的发生有关,eNOS基因町能是COPD合并PAH的候选基因.     

基质金属蛋白酶-3基因Lys45Glu多态性与缺血性卒中亚型的相关性

目的 探讨基质金属蛋白酶-3(matrix metalloprotemase-3,MMP-3)血浆水平及其基因Lys45Glu(rs679620)多态性与缺血性卒中及其TOAST亚型的关系.方法 纳入根据TOAST病因学分型分为大动脉粥样硬化性卒中(large artery atherosclerotic stroke,LAA)和小动脉闭塞性卒中(small artery occlusion stroke,SAO)患者(缺血性卒中组)和健康体检者(对照组).采用酶联免疫吸附法检测血浆MMP-3水平,多聚酶链反应-限制性片段长度多态性法检测MMP-3 Lys45 Glu基因型.结果共纳入急性缺血性卒中患者233例,其中LAA 162例,SAO 71例;200名健康体检者作为对照组.缺血性卒中组血浆MMP-3水平显著高于对照组[(253.99±75.02)ng/ml对(196.38±78.17) ng/ml;=7.813,P=0.000];LAA组[(262.81±69.23)ng/ml]血浆MMP-3水平均显著高于SAO组[(233.85±83.90)ng/ml,P=0.008]和对照组(P=0.000),SAO组也显著高于对照组(P=0.000).多变量logistic回归分析显示,血清MMP-3水平增高是缺血性卒中的独立危险因素[优势比(odds ratio,OR)1.012,95％可信区间(confidence interval,CI)1.008～1.015;P=0.000].缺血性卒中组MMP-3Lys45Glu基因型(x2 =2.085,P=0.353)和等位基因(x2 =2.29,P=0.130)频率与对照组均无显著差异.LAA、SAO和对照组之间MMP-3 Lys45Glu基因型频率存在显著差异(x2=10.39,P=0.034),其中LAA组AA +GA频率显著高于SAO组(65.4％对49.3％;x2=5.375,P=0.020)和对照组(65.4％对54.0％;x2 =4.84,P=0.028);3组间MMP-3 Lys45Glu等位基因频率无显著性差异(x2=3.887,P=0.143).多变量logistic回归分析显示,Lys45Glu多态性是LAA的独立危险因素(OR1.783,95％ CI1.183 ～2.688;P=0.006).AA基因型(n=73)、GA基因型(n=176)和GG基因型(n=184)患者血浆MMP-3水平分别为(235.70±70.85)ng/ml、(244.20±85.90) ng/ml和(207.98±77.61) ng/ml,3组间存在显著性差异(F=9.682,P=0.000);AA +GA基因型(n=249)患者血浆MMP-3水平显著高于GG基因型患者[(241.71±81.73) ng/ml对(207.98±77.61) ng/ml;=4.336,P =0.000].结论 LAA或SAO患者血浆MMP-3水平增高,以LAA亚型增高最为显著;MMP-3Lys45Glu多态性可能与MMP-3血浆水平和LAA有关.     

不同病因缺血性脑卒中患者血清CXC趋化因子16、脂蛋白相关磷脂酶、生长分化因子-15水平的变化及意义

目的探讨不同病因缺血性脑卒中(CIS)患者血清CXC趋化因子(CXCL)16、脂蛋白相关磷脂酶(Lp-PLA2)、生长分化因子(GDF)-15水平的变化及其临床意义。方法选取2014年1月至2016年1月该院收治的CIS患者85例,根据病因分为大动脉粥样硬化组(LAA组,n=38)、小动脉闭塞组(SAO组,n=26)、心主动脉栓塞组(CAE组,n=21),另选取同期在该院行体检的健康志愿者24例为对照组。均于入院次日清晨,检测各组空腹血清CXCL16、Lp-PLA2、GDF-15、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,同时采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估各组的神经功能。结果 LAA组、SAO组、CAE组血清CXCL16、Lp-PLA2、GDF-15、hs-CRP水平均明显高于对照组,且均以LAA组最高,其次为SAO组,最低为CAE组(P0.05);LAA组、SAO组、CAE组NIHSS评分比较差异显著(P0.05);相关性分析结果显示,LAA组、SAO组血清CXCL16、Lp-PLA2、GDF-15水平均与血清hs-CRP水平呈显著正相关,与NIHSS评分呈负相关(P0.05)。结论 LAA和SAO所致CIS患者血清CXCL16、Lp-PLA2、GDF-15升高较为明显,与炎性反应的发生和神经功能缺损有关。     

三基因单核苷酸多态性与汉族人群2型糖尿病的相关性研究

目的：研究rs3923113-GRB14,rs1802295-VPS26A,rs7178572-HMG20A三基因单核苷酸多态性（SNPs）与2型糖尿病（T2DM）及相关代谢指标的相关性。方法：用高分辨率溶解曲线（HRM）小片段基因分型方法检测300例T2DM者及300例健康体检者3SNP位点基因型及等位基因频率分布。结果：各SNP基因型分布符合遗传平衡定律。rs231362（KCNQl）的风险基因C患病风险是T等位基因的1．058倍（P=0．012,OR=1．058,95％CI：1．012-1．106）。rs231362（KCNQl）的3种基因型（TT、CT、CC）在T2DM组与对照组中的分布频率分别为0．7％、19．9％、75．6Voo和2．7％、25．6％、71．7％,2组基因型分布差异有统计学意义（P=0．031）。该位点在其隐性模型中（CCVSCT＋TT）,2组差异有统计学意义（P=0．028,OR=1．11,95％CI：1．01～1．22）。rs3923113-GRBl4、rs7178572-HMG20A基因型分布在病例组与对照组中未见显著性差异。我们分析了对照组血糖血脂与各SNP位点基因型之间的关系,rs3923113在显性模型[（TT＋GT）／GG]下TT＋GT组总胆固醇（Tc）值低于GG组;TT＋GT组高密度脂蛋白（HDL-C）1．07（0．90-1．19）mmol／L低于GG组1．21（1.02-1．41）mmol／L,P值分别为0．017与0．036。结论：rs231362-KCNQl可能与中国人群T2DM发病有关。rs3923113-GRBl4与TC及HDL-C升高有关。     

急性脑梗死患者血清CXCL16水平与卒中亚型的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血清CXCL16水平变化及其与脑梗死TOAST病因学分型之间的关系.方法 应用酶联免疫吸附法检测113例急性脑梗死患者血清CXCL16水平,按TOAST分型进行分组,将各亚组之间以及与32例健康对照者进行比较.结果 病例组血清CXCL16水平显著高于对照组[(2.29±0.21)ng/ml对(1.75±0.21)ng/ml,t=12.863,P=0.000];大动脉粥样硬化性卒中组血清CXCL16水平显著高于小动脉闭塞性卒中组[(2.38±0.23)ng/ml对(2.21±0.11)ng/ml,q=5.743,P=0.000],而且两者均显著高于对照组(q=20.501,P=0.000;q=13.527,P=0.000).在大动脉粥样硬化性卒中组中,≥2条动脉狭窄组血清CXCL16水平与仅有1条动脉狭窄组无显著差异[(2.34±0.24)ng/ml对(2.46±0.19)ng/ml,t=-1.969,P=0.054].多变量logistic回归分析显示,CXCL16(OR=0.972,95% CI 0.956～0.978,P=0.001)和高脂血症(OR=3.547,95% CI1.160～10.848,P=0.020)足脑梗死发生的独立危险因素.结论 血清CXCL16水平在脑梗死急性期升高,与脑梗死发生密切相关,且大动脉粥样硬化性卒中组显著高于小动脉闭塞性卒中组.     

不同亚型卒中患者血清基质金属蛋白酶-2含量及其意义

目的 探讨不同亚型急性缺血性卒中患者血清基质金属蛋白酶-2(matrixmetaUoproteinase-2,MMP-2)含量的变化及其意义.方法 77例急性缺血性卒中患者按照TOAST标准进行病因学分型,大动脉粥样硬化性卒中(large-artery atherosclerosis,LAA)29例(37.66%),小动脉闭塞性卒中(small artery occlusion,sAO)23例(29.87%),心源性脑栓塞(cardioembolism,CE)13例(16.88%),原因不明的缺血性卒中(stroke ofundemomtrated etiology,SUE)7例(9.09%),其他确定原因引发的缺血性卒中(stroke ofother demonstrated etiology,SOE)5例(6.49%).用酶联免疫吸附试验(enzyme-1inked immtmosorbent assay,ELISA)检测急性缺血性卒中患者发病后24 h和7 d时血清MMP-2含量,并与42例对照者进行比较.结果 TOAST病因分型急性缺血性卒中组患者发病后24 h和7d血清MMP-2水平分别为(189.55±24.79)和(307.46±84.16)ng/ml,均显著高于对照组的(159.76 ±10.32)ng/ml(P均<0.05).在TOAST各亚型中,SOE和SUE因例数过少未做分析;在其他各型中,LAA、SAO和CE组发病后24 h血清MMP-2水平分别为(218.60±13.42)、(175.21 ±9.92)和(167.26±9.7)ng/ml,均显著高于对照组(P均<0.05);发病7d时分别为(404.75±10.30)、(293.18 ±10.91)和(211.81±11.14)ng/ml,也均显著高于对照组(P均<0.05).其中,以LAA组增高显著(P<0.01).结论 急性脑梗死患者血清MMP-2水平增高,TOAST各亚型患者组MMP-2水平变化不同,LAA组升高最显著,支持脑梗死亚型的病因不同的论点,血清MMP-2在LAA型脑梗死发病过程中起着重要作用.     

白细胞介素-18启动子-137G/C基因多态性和血浆IL-18含量与急性脑梗死的相关性

目的探讨白细胞介素-18( interleukin-18,IL-18)基因启动子- 137G/C多态性及血浆IL-18含量和脑梗死的相关性。方法入选北方地区汉族急性脑梗死患者218例,以年龄和性别相匹配的218名汉族健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆IL.-18含量,应用序列特异性引物-聚合酶链反应技术检...     

HFE基因多态性检测判断慢性丙型肝炎患者疾病活动的价值*

目的 观察遗传性血色素沉着症候选基因HFE多态性检测判断CHC疾病活动的价值。方法 2016年11月～2018年11月我院收治的257例丙型肝炎病毒感染者,其中病毒感染者131例和慢性丙型肝炎(CHC)患者126例。采用酶结合免疫吸附法测定血清铁蛋白(SF)水平,使用ABIPrismsTM-7900实时荧光定量PCR仪和TaqMan-MGB荧光探针,以实时定量PCR法检测HFE基因rs2071303和rs9366637位点基因型。结果 病毒感染者SF水平为(97.5±4.1)μg/L,显著低于CHC患者【(202.1±24.5)μg/L,P＜0.05】,血清ALT水平为(34.0±4.5)U/L,显著低于CHC患者【(88.4±5.6)U/L,P＜0.05】,AST为(37.5±4.2)U/L,显著低于CHC患者【(70.0±5.4)U/L,P＜0.05】;病毒感染者HCV基因非Ⅰb型频率为29.8%,显著高于CHC患者13.5%(P＜0.05),病毒感染者HCV基因型中混合型频率为9.1%,显著低于CHC患者的21.4%(P＜0.05);病毒感染者rs2071303位点GG基因型患者SF水平为(97.6±4.2)μg/L,显著低于CHC患者【(199.5±45.4)μg/L,P＜0.05】,GA基因型SF水平为(97.6±4.1)μg/L,显著低于CHC患者【(207.5±34.7)μg/L,P＜0.05】,AA基因型SF水平为(96.7±3.7)μg/L,显著低于CHC患者【(198.0±44.8)μg/L,P＜0.05】;病毒感染者rs9366637位点TT基因型患者SF水平为(97.4±4.0)μg/L,显著低于CHC患者【(206.4±35.6)μg/L,P＜0.05】,TC基因型SF水平为(97.2±4.0)μg/L,显著低于CHC患者【(208.5±34.0)μg/L,P＜0.05】,CC基因型SF水平为(99.1±4.5)μg/L,显著低于CHC患者【(178.5±58.6)μg/L,P＜0.05】;病毒感染者rs2071303位点AA基因型频率为13.7%,显著低于CHC患者的21.4%(P＜0.05),病毒感染者AC单倍型频率为3.1%,显著低于CHC患者的8.3%(P＜0.05)。结论 HFE基因多态性与CHC疾病活动密切相关,临床应引起足够的重视。     

北方汉族人载脂蛋白H基因多态性与脑梗死关系的研究

目的探讨中国北方汉族人载脂蛋白H(apoH)基因7号外显子Val247Leu位点多态性与脑梗死的相关性及与血脂代谢的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法,检测北方汉族急性脑梗死患者320例(脑梗死组)及健康对照者330例(对照组)apoH基因第7外显子Val247Leu位点多态性,并分析不同基因型对血脂代谢的影响。结果 apoH基因Val247Leu位点有TT、GT和GG 3种基因型,以GT型为主。脑梗死组患者TT基因型及T等位基因频率均显著高于对照组(χ~2=53.12,OR=1.672,95%CI:1.332～2.099,P<0.01;χ~2=19.78,OR=3.570.95%CI:2.483～5.134,P<0.01)。不同基因型TC、HDL-C、LDL-C、C反应蛋白、空腹血糖及体重指数比较,差异无统计学意义。与GG型比较,脑梗死患者TT型、GT型TG水平显著增高(P<0.01),TT型与GT型比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 apoH基因7号外显子Val247Leu位点多态性与脑梗死密切相关,T等位基因可能与脑梗死遗传因素有关,并影响TG的代谢。     

脑卒中患者血清Hcy、Npt水平与脑梗塞的关系

目的:探讨急性脑梗塞(ACI)患者外周血清新蝶呤(Npt)、血清同型半胱氨酸(Hcy)与ACI病情严重程度的关系。方法:入选49例ACI患者(ACI组)、33例腔隙性脑梗塞(LI组)患者,检测两组患者入院24h内,72h,7d血清Npt和Hcy水平及相关临床指标(包括血压,血糖,血脂等),另选择30例健康体检者(正常对照组)进行对照。结果:入院24h内,与正常对照组比较,LI组和ACI组血清Npt[(3.12±0.23)μg/dl比(5.27±1.24)μg/dl比(6.03±1.65)μg/dl]、Hcy[(12.21±0.78)μmol/L比(15.35±1.95)μmol/L比(18.5±4.2)μmol/L]水平明显升高(P<0.05),且ACI组明显高于LI组(P<0.05);7d后,LI组和ACI组血清Npt[(3.45±1.05)μg/dl、(4.07±1.25)μg/dl]、Hcy[(12.35±1.79)μmol/L、(12.70±2.2)μmol/L]水平明显下降(P<0.05)。结论:血清同型半胱氨酸、新蝶呤水平与脑梗塞的发病有关,有助于脑梗塞的危险程度分析。     

CYP2B6基因多态性与艾滋病患者HAART中依非韦仑血浆浓度的关联研究

目的研究依非韦仑（EFV）的血浆浓度与细胞色素P4502B6（CYP2B6）基因多态性的关系。方法用高效液相色谱仪（HPLC系统）测定深圳市东湖医院艾滋病专科门诊68例患者,服用EFV后8-12小时的EFV血浆浓度,用逆转录-聚合酶链反应检测所有患者的CYP2B6 516位点的G〉T基因频率。结果CYP2B6 516位点的基因型39例是GG型,26例是GT型,3例是TT型。各组EFV的血浆浓度分别是（3.3±1.2）μg/ml、（4.7±2.3）μg/ml、（9.0±0.8）μg/ml,其差异有显著的统计学意义（P〈0.01）。结论GT基因型频率在中国人相当常见,该基因型可出现较高的EFV血浆浓度;TT基因型虽然少见,但EFV血浆浓度异常升高。检测CYP2B6基因多态性可帮助临床个性化EFV用量。