特发性正常压力脑积水发病机制的研究新进展

特发性正常压力脑积水(idiopathic normal pressure hydrocephalus,iNPH),是颅内压在正常范围的一种特殊类型的交通性脑积水,主要发生于成人,以步态异常、认知障碍和尿失禁为典型表现。尽管临床特征和影像学表现典型,但其发病机制仍不十分清楚。目前认为颅内静脉系统顺应性降低、蛛网膜颗粒功能受损,导致脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)的流动和吸收障碍,进而产生相应临床症状[1]。然而,CSF循环动力学异常、炎症反应、渗透异常和淋巴引流障碍等都与iNPH的发病机制息息相关。本文就iNPH发病机制的研究新进展进行综述。     

炎症反应在脑出血后继发性脑损伤中作用机制的研究进展

正脑出血是第二大卒中类型,病死率和致残率高~([1])。目前,脑出血仍然没有统一规范的确切治疗方法。脑出血引起脑损伤的机制仍然不清楚,许多研究表明炎症反应在脑出血继发性脑损伤过程中有重要作用,调控炎症反应有助于减轻继发性脑损伤、脑水肿,改善神经功能障碍~([2,3])。本文就炎症反应在脑     

儿童继发性脑积水的病因与治疗

目的 探讨儿童继发性脑积水的诊治经验.方法 回顾性分析福建医科大学第一医院2007年1月至2010年12月收治的14岁以下(含14岁)68例儿童继发性脑积水的临床资料.结果 68例的继发病因中肿瘤43例,居首位;其次为感染10例,脑室出血8例,外伤7例.68例中有26例在原发病因治疗后无需脑室一腹腔分流术等进一步外科干预,包括肿瘤相关性脑积水17例,脑室出血后脑积水6例,感染性脑积水3例;另42例在原发病因治疗前或后行脑室一腹腔分流手术.结论 儿童继发性脑积水因病因和小儿解剖生理的特异性有其相对独特的临床转归,应根据原发病因和年龄的不同,有针对性选择个体化治疗.     

修改Graeb评分标准预测脑室积血并发急性梗阻性脑积水

目的寻找一种客观实用的方法,预测脑室积血(IVH)并发急性梗阻性脑积水(AOH)的发生概率.方法用原Graeb及修改Graeb 2种评分标准,对积血为主要部位的第四脑室组15例、第三脑室组19例及基底节出血所致侧脑室组38例,根据有无AOH,用四格表确切概率法及Logistic回归分析法分析积分与脑积水的关系.结果按修改Graeb标准在敏感性和特异性二曲线交点时,敏感性、特异性、误诊率、漏诊率、诊断效率、Youclen和K值分别为0.952、0.90、0.1、0.048、0.93、0.852和0.85.用Logistic回归分析5～12分者并发AOH的概率分别为: 0.02、 0.07、 0.26、 0.62、 0.88、 0.97、 0.99及1.0.结论修改Graeb标准能较好地预测第三、第四脑室及幕上出血量小于30 ml所致IVH并发AOH的发生概率.     

小胶质细胞激活与脑出血后继发性脑损伤机制的研究进展

最近研究发现,小胶质细胞激活参与了脑出血后的继发性损伤。激活的小胶质细胞大量分泌促炎性因子、基质金属蛋白酶和血红素加氧酶-1等,这些物质加重了脑出血后的炎症反应和氧化应激,导致明显的脑水肿和神经功能障碍。应用药物抑制小胶质细胞激活,减少上述物质的表达,明显减轻了脑出血大鼠的脑水肿和提高了行为学评分。本文对小胶质细胞激活参与脑出血继发性损伤的机制作一综述,以期为脑出血的治疗提供新的思路。     

TGF—β1在交通性脑积水发病机制中的作用

转移生长因子β１（ＴＧＦ－β１）作为启动和终止组织修复的一种主要细胞因子,其过度表达会刺激脉络丛和软脑膜细胞增殖,ＣＳＦ分泌增多,并诱导细胞外基质蛋白积累,导致蛛网膜粘连,增厚,使蛛网膜下腔,蛛网膜粒及其他表浅的血管间隙,神经根周围间隙纤维增生,引起ＣＳＦ回吸收障碍,产生交通性腔积水。为此本文对ＴＧＦ－β１在交通性脑积水发病机制中的作用进行综述。     

儿童脑出血患者住院期间脑积水危险因素研究

目的 探讨儿童脑出血患者发生脑积水的相关危险因素,为早期识别儿童脑出血患者发生脑积水的风险提供循证依据.方法 本研究为多中心回顾性分析,纳入北京市4家医院2018年度诊治的脑出血或非创伤颅内出血的儿童患者资料.从病案资料中收集患儿年龄、性别、医疗保险类型、影像检查结果、住院期间并发症(脑积水、癫痫和肺部感染)、住院时长...     

小胶质细胞在脑出血病理生理学机制中的研究进展

脑出血是临床常见的脑血管病之一,目前尚缺乏有效治疗药物.小胶质细胞是一种特异性存在于中枢神经系统的免疫细胞,脑出血急性期小胶质细胞迅速激活并在M1型与M2型之间动态转变,提示小胶质细胞在脑出血后继发性神经炎症反应的病理生理学过程中具有复杂的作用机制,成为探究脑出血治疗药物的重要靶点.本文对脑出血后小胶质细胞表面标志物、...     

TGF-β_1在交通性脑积水发病机制中的作用

转化生长因子β_1(transforming growth factor β_1,TGF-β_1)作为启动和终止组织修复的一种主要细胞因子,其过度表达会刺激脉络丛和软脑膜细胞增殖,CSF分泌增多,并诱导细胞外基质蛋白积聚,导致蛛网膜粘连、增厚,使蛛网膜下腔、蛛网膜粒及其他表浅的血管间隙、神经根周围间隙纤维增生,引起CSF吸收障碍,产生交通性脑积水。本文对TGF-β_1在交通性脑积水发病机制中的作用进行了综述。     

炎性免疫参与阿尔茨海默病发病机制的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是一类好发于老年人的退行性疾病,常表现为记忆障碍和行为失常, 严重危害老年人的身心健康与生活质量。攻克 AD 已经成为世界性的热点问题。目前的研究表明,神 经性炎性免疫反应在 AD 发病机制中发挥着重要的作用。本文就神经炎症与免疫因素对 AD 发病机制 的作用研究进行综述,以期为预防和治疗 AD 提供新线索。     

儿童脑海绵状血管瘤临床特点及发病机制研究进展

脑海绵状血管瘤是中枢神经系统常见的血管畸形病变,儿童患者可出现癫痫发作、自发性脑出血和局灶性神经功能缺损等症状,病变呈单发或多发,多为偶然发现。MRI对脑海绵状血管瘤具有较高的辨识度,是其首选影像学检查手段。但该病的发病机制目前尚未阐明,且治疗方法仍缺乏总结。本文对儿童脑海绵状血管瘤的临床表现、影像学特征、相关发病机制以及治疗方式的选择进行综述,以加深对疾病的认识,指导个体化治疗。     

TGF─β_1在交通性脑积水发病机制中的作用

转移生长因子β1（TGF－β1）作为启动和终止组织修复的一种主要细胞因子,其过度表达会刺激脉络丛和软脑膜细胞增殖,CSF分泌增多,并诱导细胞外基质蛋白积聚,导致蛛网膜粘连、增厚,使蛛网膜下腔、蛛网膜粒及其他表浅的血管间隙、神经根周围间隙纤维增生,引起CSF回吸收障碍,产生交通性脑积水。为此本文对TGF－β1在交通性脑积水发病机制中的作用进行综述。     

正常颅压脑积水的研究进展

正常颅压脑积水在多个学科中可以见到,如神经内科、神经外科、放射学治疗科室、传染科等.患者一般起病隐匿,初期症状多不典型,容易忽视.大多数病人有智能减退和步态异常,晚期可有排尿障碍.如能及时发现并给予恰当治疗,可以部分缓解症状,阻止病情进一步恶化.但需与脑萎缩、帕金森病、皮质下动脉硬化性脑病等鉴别,避免误诊.本文研究并总结了国内外近年来关于正常颅压脑积水的文献,对其病因学、影像学及诊断治疗的研究进展进行探讨,希望为临床工作者提供参考.     

神经内镜治疗合并脑室内感染的脑积水

目的总结应用神经内镜治疗合并脑室内感染的脑积水的经验。方法采用神经内镜对54例合并脑室内感染的脑积水病人进行治疗，在结合抗生素冲洗的同时，分别行透明隔造瘘术、第三脑室底脚间池造瘘术、脉络丛凝固术及内镜引导下脑室外引流术．结果脑积水及炎症控制49例，死亡5例，随访22例无复发。结论运用神经内镜治疗合并脑室内感染的脑积水病人．能明显缩短病程，提高治愈率。     

基底节区脑出血破入脑室并发脑积水的手术治疗

目的 探讨基底节区脑出血破入脑室并发脑积水病人的手术方式及疗效.方法 107例基底节区脑出血破入脑室并发脑积水病人随机分为A、B2组.A组54例患者行开颅基底节区脑内血肿清除与沟通脑室引流脑脊液,B组53例仅行脑内血肿清除术.结果 A组患者术后复查头颅CT示脑内血肿清除彻底,脑积水缓解.B组患者术后24 h内复查头颅C...     

腰大池腹腔分流手术治疗继发性交通性脑积水的研究

目的 探讨腰大池腹腔分流手术（L-P）和脑室腹腔分流手术（V-P）对于L-P分流治疗交通性脑积水的效果及安全性。方法 采用可调压式腰大池腹腔分流管对27例交通性脑积水的患者进行手术治疗,同期应用传统的脑室腹腔分流手术及可调压脑室腹腔分流管对19例脑积水患者进行了手术治疗,对2组患者的年龄、性别、原发病组成、手术前后颅内压、并发症发生率、手术操作时间、手术中出血量、术后调压次数进行了比较,并对腰大池腹腔分流手术组患者手术前后颅内压进行比较。结果 2组患者在年龄、性别、术前颅内压、术后颅内压、手术操作时间、原发病组成、术后感染发生率、术后堵管发生率上无差异;L-P组术后调压1次14人次、调压2次3人次、调压3次2人次;V-P组术后调压1次16人次、调压2次8人次、调压3次3人次,2组间术后调压次数无差异（P=0.374）;L-P组和V-P组术中平均出血量分别为10 mL（四分位间距10）和30 mL（四分位间距10）,L-P组术中出血量较少（P<0.001）;L-P分流效果良好、术后颅内压水平明显下降（P<0.001）。结论 颅脑损伤和脑出血等引起的继发性交通性脑积水采用腰大池...     

婴儿出血后脑积水的内镜诊断和治疗

目的 探讨软性神经内镜在婴儿出血后脑积水诊断和治疗中的应用价值.方法 自2006年4月至2008年10月,应用电子软性神经内镜对28例婴儿出血后脑积水明确诊断并进行治疗,脑室内出血25例,蛛网膜下腔出血2例,小脑幕下硬膜下血肿1例.除1例硬膜下血肿患者内镜下行血肿腔冲洗外,其余27例均在神经内镜下进行脑室冲洗,其后行第三脑室底造瘘18例,同时行脉络丛烧灼7例,终板造瘘4例,脑室内多发分隔造瘘1例;经额第四脑室正中孔造瘘3例;导水管成形术6例.结果 28例婴儿出血后脑积水,术前通过影像学检查结合病史明确诊断17例,通过软性神经内镜对脑室系统进行全面探查后明确诊断11例.术后出现间脑发作6例,远期出现基底池梗阻2例,分别发生在术后80 d和7个月,经内镜下二次脑室探查证实后再次行基底池造瘘.随访2-27个月,平均13.5个月效果良好,无脑室感染、硬膜下积液等其他并发症出现.结论 软性内镜下脑室系统全面探查是诊断出血后脑积水最可靠的手段,内镜下脑室系统冲洗尽量清除脑室壁上的陈旧血斑,有利于降低术后造瘘口或分流管梗阻概率,二次脑室探查能够明确术后效果不佳的原因,值得提倡.     

脑积水神经细胞生物学的实验研究进展

脑积水在形成过程中,脑室系统不断扩大,周围神经细胞的能量代谢在其早期已出现改变,氧化代谢率减低,且海马区对能量代谢减低比较敏感,各种神经递质的浓度也发生改变。在细胞形态方面,出现突触减少、线粒体肿胀等改变,同时在脑积水的某些阶段也发现神经元轴突的延生,突触的重组以及新生的神经胶质细胞,并且在基因水平也发现一些保护性基因的表达增加。     

自发性脑出血术后脑积水倾向的早期诊治

目的对脑出血术后出现的脑积水倾向早期发现、早期治疗以减少脑积水的发生。方法对16例术后有脑积水倾向的脑出血患者的临床资料进行综合分析。结果本组16例术后患者早期经过持续腰大池引流,12例脑积水倾向得到纠正,4例患者发展为脑积水,行侧脑室-腹腔分流术缓解。结论脑出血术后15d内动态观察头颅CT若发现脑室脑池、蛛网膜下腔呈进行性扩大,认为有脑积水倾向存在,行持续的腰大池引流,当出现脑脊液引流量突然减少时,即可拔除引流管,此时脑积水倾向已缓解,有效阻止了脑积水的发生。     

蛛网膜下腔出血后脑积水研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛及再出血是常见的并发症，近年来，随着CT、MRI等诊断技术的应用，SAH后脑积水的报道逐渐增多，该病也是影响SAH死亡率和病残率的主要因素之一，应受到广泛的重视。一、发生率及分类1928年Bagle歹首次报道TSAH后脑积水，此后医学文献报道日益增多［’－’J。Hasan等人［’］。对473例SAH病人于发病72小时内行CT等检查发现20％发生脑积水，但其中1／3的病人却无脑积水症状，约半数病人的早期脑积水和意识障碍症状在24小时内可＿自动缓解．Gijn也观察到SAH后72小时20％发生脑积水，fodesti和En…