FoxP3+ CD4+ CD25+调节性T细胞在重症肌无力发病机制中的作用

目的 在细胞与分子水平检验重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tregs)的表达缺陷,探讨CD4+CD25+Tregs亚群异常与MG发病间的关系.方法 流式细胞技术检测21例MG患者(11例经胸腺切除)与20名健康对照者(healthy controls,HCs)外周血CD4+CD25+Tregs及FoxP3+CD4+CD25+Tregs含量,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-FQ-PCR)分析MG患者与HCs外周血CD4+CD25+Tregs中FoxP3 mRNA的表达.结果 MG患者外周血CD4+CD25+ Tregs占CD4+T细胞含量与HCs比较无统计学差异(P＞0.05).MG患者外周血FoxP3+CD4+CD25+ Tregs含量及FoxP3 mRNA表达量与HCs比较均显著性降低(P＜0.05);胸腺切除的MG患者与未经胸腺切除的MG患者外周血FoxP3+CD4+CD25+ Tregs含量及FoxP3mRNA表达量无统计学差异(P＞0.05).结论 MG患者外周血CD4+CD25+ Tregs数量正常,但其表面分子FoxP3的表达下调,这种CD4+CD25+ Tregs亚群的异常发现有助于深入阐明MG的免疫发病机制.     

L型Ca2+通道阻断剂通过抑制NLRP3炎症小体激活对MPP+诱导的小胶质细胞炎症模型发挥神经保护作用

目的 在MPP⁺诱导的帕金森(PD)细胞炎症模型中,使用L型Ca²⁺通道阻断剂伊拉地平对BV2小胶质细胞进行干预,观察其炎症反应的影响探讨L型Ca²⁺通道阻断剂伊拉地平是否可以调控NLRP3炎症小体通路。方法 使用PD造模药物MPP⁺在BV2小胶质细胞上制备PD炎症细胞模型,CCK8法分别检测不同浓度MPP⁺和伊拉地平处理后对BV2的小胶质细胞具体活性影响,选择合适的药物实验浓度。将BV2的小胶质细胞变为4组,分别为空白对照组、MPP⁺造模组、伊拉地平预处理组和MCC950预处理组(即阳性对照组),采用实时的荧光定量PCR检测BV2小胶质细胞中IL-1 β、NLRP3、CASPASE-1、GSDMD、NOX2基因mRNA表达水平;细胞免疫荧光检测BV2小胶质细胞中IL-1 β、NLRP3、CASPASE-1、GSDMD、NOX2蛋白表达水平;Western blot检测小胶质细胞IL-1 β、NLRP3、CASPASE1、GSDMD、NOX2蛋白表达水平。...     

钙库操纵的Ca2+内流在神经退行性疾病中的研究进展

<正>Ca²⁺作为重要的第二信使,在分化、增殖、生长、生存、凋亡、基因转录和膜兴奋性等方面起到至关重要的作用^[1]。细胞内Ca²⁺浓度升高通过细胞外流入和细胞内存储释放两种方式。细胞外Ca²⁺流入主要是由电压依赖的Ca²⁺通道(voltage-gated Ca²⁺ channels,VGCCs)或受体作用的通道(receptor-operated Ca²⁺ channels,ROCs)等介导的,如谷氨酸敏感的N-甲基-D天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDARs)等^[2];细胞内存储释放最常见的Ca²⁺信号产生途径是细胞表面受体的激活,从而产生第二信使肌醇1,4,5-三磷酸(inositol 1,4,5-triphosphate,IP3),内质网上IP3     

如何正确运用χ2检验——χ2分布及相关内容

本文目的是介绍χ²分布及相关内容,包括χ²分布和非中心χ²分布。着重展示了两种χ²分布的定义、概率密度函数的图形和主要性质,其中,两个最重要的性质分别是:①χ²分布的极限分布为正态分布;②(n-1)s²σ²服从自由度为n-1的χ²分布。除此之外,还阐释了χ²分布与正态分布、χ²检验统计量与Z检验统计量之间的关系。最后,基于SAS软件中的两个SAS函数呈现了χ²分布的计算方法。     

CD56抗原表达在急性髓细胞性白血病并发中枢神经系统浸润中的意义

目的 探讨CD56抗原表达在急性髓细胞性白血病(AML)并发中枢神经系统浸润(CNSL)中的意义及髓外浸润的机制。方法 回顾性分析2012-01—2018-12郑州市第一人民医院收治的86例连续接受全身化疗的AML患者CD56表达的临床特征,将CD56⁺ AML患者的分类数据与CD56-AML患者的分类数据进行比较。结果 86例患者中26.7%的患者表达CD56抗原,其表达与CD13⁺、CD34⁺、CD38^-和CD11b⁺免疫表型显著相关。全身化疗后,11.6%的患者中枢神经系统受累,多集中发生在AML完全缓解(CR)后6～12个月,发生率达76.9%。CD56抗原阳性患者的3 a无病生存期(DFS)明显低于抗原阴性患者(21.7%对47.6%,P=0.04)。结论 CD56抗原表达是AML并发中枢神经系统浸润的重要危险因素。CD56抗原阳性患者DFS与OS短于阴性患者。     

抑郁症中糖皮质激素受体与CD4+CD25+调节性T细胞的关系及其所致免疫失衡机制的初步探讨

目的 研究抑郁症患者外周血细胞因子白介素-10(IL-10)、转化生长因子β(TG-β)的变化、CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的数量及其特征性标志叉头样转录因子P3(Foxp3)的表达与糖皮质激素受体(GR)的表达之间的关系,探讨抑郁症患者免疫失衡的可能机制.方法 纳入36例抑郁症患者和36名正常对照,根据Hamilton抑郁量表总分将患者划分为轻、中和重不同抑郁程度组;利用ELISA方法测定受试者外周血血清细胞因子IL-10、TGF-β浓度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GR的α及β两种亚型(GRα、GRβ)、Foxp3 mRNA表达水平;免疫磁珠分离CD4+ CD25+ Treg,共聚焦显微镜观察Foxp3与GR在CD4+CD 25+ Treg上的共表达.结果 与正常对照组比较,患者组血清IL-10、TGF-β的水平降低(P＜0.05),外周血CD4+ CD25+ Treg数量及在CD4+T细胞中的比例明显少于对照组(P＜0.01),且重度抑郁组上述指标明显低于中度和轻度抑郁组(P＜0.01).抑郁各组单个核细胞GRamRNA和FoxP3 mRNA表达水平随抑郁程度而降低(P＜0.01),GRβmRNA却在重度抑郁组表达增加.共聚焦显微镜下可观察到重度抑郁患者CD4+CD25+Treg上GR与Foxp3表达显著减少.结论 糖皮质激素受体可能通过影响调节性T细胞的功能和数量在抑郁症患者免疫失衡的病理生理机制中发挥着重要的作用.     

年龄对儿童髓母细胞瘤预后的影响及其肿瘤微环境分析

目的 分析不同年龄段髓母细胞瘤患者生存率,探讨肿瘤微环境中免疫细胞浸润对预后的影响及其与年龄的相关性,并筛选年龄相关免疫调节分子。方法 对公共数据库中的队列进行研究,使用Kaplan-Meier曲线进行生存分析,根据年龄不同,利用MCPcounter对免疫细胞绝对丰度进行量化,同时筛选年龄相关免疫调节分子,寻找影响低龄髓母细胞瘤预后的危险因素。结果 髓母细胞瘤患者的生存率随年龄的减少而降低,0～3岁的婴幼儿期髓母细胞瘤患者生存率在队列所有病例中最低。婴幼儿期患儿肿瘤微环境中的效应免疫细胞CD8⁺T细胞、细胞毒性淋巴细胞、中性粒细胞、B淋巴细胞显著低于其他年龄段患儿,肿瘤相关纤维母细胞、单核细胞、内皮细胞显著高于其他年龄段患儿。CXCR4的高表达与效应免疫细胞浸润呈负相关,与肿瘤相关细胞呈正相关,这些免疫细胞与髓母细胞瘤预后密切相关。结论 低龄引起髓母细胞瘤不良预后与CXCR4高表达介导的肿瘤微环境重塑密切相关。     

Tim-3在肿瘤免疫中的研究进展

免疫检查点分子是现在肿瘤免疫治疗讨论的热点。本文通过对免疫检查点T细胞免疫球蛋白粘蛋白3(Tim-3)的相关研究,从以下三个方面讨论它抑制肿瘤免疫的作用：第一,与不同的配体Gal-9、HMGB1、CEACAM-1结合来发挥作用;第二,可以负性调控CD4⁺T/CD8⁺T/NK等重要的免疫细胞;第三,针对Tim-3的抗肿瘤免疫治疗。表明Tim-3具有通过与不同配体的特异性结合,抑制固有免疫和适应性免疫细胞的能力,使肿瘤产生免疫逃逸。旨在阐述Tim-3免疫抑制的特异性,为免疫靶向治疗提供新思路和依据。     

胶质瘤中LC3B与CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的相关性及意义

目的研究不同级别胶质瘤组织中自噬相关蛋白LC3B的表达与CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞数量的相关性并探讨其意义。方法采用免疫组化、Western blot检测127例不同级别胶质瘤及40例瘤旁正常组织中LC3B的表达,免疫组化检测CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的数量,分析其相关性及意义。结果 (1)免疫组化及Western blot检测结果显示LC3B的表达在瘤旁正常组织、低级别胶质瘤及高级别胶质瘤中呈不同程度的升高,且组间比较差异具有显著性(P0.05)。(2)CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞在胶质瘤中的数量明显高于瘤旁正常组织(P0.05),且高级别胶质瘤明显高于低级别胶质瘤(P0.05)。(3)LC3B的表达与CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的数量在不同级别胶质瘤中均呈正相关,低级别胶质瘤中相关系数分别为0.466、0.599、0.537,高级别胶质瘤中相关系数分别为0.657、0.608、0.561。(4)胶质瘤中LC3B的表达及CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的数量均与肿瘤的大小有关(P0.05)。结论在胶质瘤组织中LC3B、CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞均呈高表达,且LC3B的表达与CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的数量呈正相关,LC3B可能是影响胶质瘤细胞免疫的因素之一。     

γ-干扰素诱导人外周血CD4~+CD25~-T细胞转化为CD4~+CD25~+调节性T细胞的可行性研究

目的研究γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)将人外周血CD4~+CD25~- T细胞诱导为CD4~+CD25~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+Tregs)的可行性。方法采用免疫磁珠法分离19名健康志愿者外周血单个核细胞中的CD4~+CD25~- T细胞,在抗CD3和抗CD28抗体存在条件下给予不同水平IFN-γ刺激72 h,以流式细胞仪检测CD4~+CD25~+T细胞比例并以real time-PCR法检测其特异性表型标志FoxP3表达水平。将诱导生成的CD4~+CD25~+T细胞与自体CD4~+CD25~-T细胞共培养检测诱导生成的CD4~+CD25~+T细胞抑制CD4~+CD25~-T细胞增殖的能力。结果IFN-γ刺激后CD4~+CD25~+T细胞比例上调且其FoxP3表达较诱导前明显增高,当IFN-γ水平为20、40 ng/mL时,CD4~+CD25~+T细胞上调比例最高;40 ng/mL IFN-γ诱导的CD4~+CD25~+T细胞FoxP3表达最高,但不及CD4~+CD25~+Tregs。IFN-γ诱导所得CD4~+CD25~+T细胞可抑制自体CD4~+CD25~-T细胞增殖,40 ng/mL IFN-γ诱导的CD4~+CD25~+T细胞抑制能力与CD4~+CD25~+Tregs相当。结论 IFN-γ可诱导CD4~+CD25~-T细胞转化为CD4~+CD25~+T细胞,当IFN-γ水平为40 ng/mL时诱导率最高且诱导生成的CD4~+CD25~+T细胞表型和功能与CD4~+CD25~+Tregs相当。     

TAp63对MPP+处理的SH-SY5Y细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9和酪氨酸羟化酶表达的影响

目的探讨TAp63基因表达水平对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP⁺)诱导的帕金森病(PD)细胞模型细胞活性、酪氨酸羟化酶(TH)和凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)的影响。方法将小鼠神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞系)依据不同处理方法分为6组：(1)对照组，无任何干预措施；(2)MPP⁺处理组，MPP⁺10μmol·L^-1处理24 h;(3)TAp63-NC组，用携带无义序列的慢病毒颗粒转染48 h;(4)TAp63-NC+MPP⁺组，用携带无义序列的慢病毒颗粒转染48 h后，加MPP⁺10μmol·L^-1处理24 h;(5)TAp63过表达组，用携带过表达TAp63基因的慢病毒颗粒转染48 h;(6)TAp63过表达+MPP⁺组，用携带过表达TAp63基因的慢病毒颗粒转染48 h，换液后予以MPP⁺10μmol·L^-1处理24 h。采用CC...     

重症肌无力患者外周血CD4+T细胞OX40的表达及作用机制研究

目的 分析重症肌无力(MG)患者外周血CD4+T细胞协同刺激分子OX40表达及其对FoxP3+CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的调控作用,初步探讨OX40在MG免疫学发病中的作用机制.方法 以流式细胞技术检测42例MG患者及38名健康对照的外周血OX40+CD4+T细胞、FoxP3+CD4+CD25+Treg表达水平,比较OX40表达在MG患者不同临床疾病状态、Osserman分型、临床绝对评分、胸腺病理类型等情况下的差异,并分析OX40对FoxP3+CD4+CD25+Treg细胞的影响.结果 (1) MG患者外周血OX40+CD4+T细胞占淋巴细胞百分比高于健康对照组(P<0.01).(2)MG患者OX40+CD4+T细胞百分比在发作或加重期高于缓解期(P＜0.05);在临床绝对评分呈中、重度患者OX40+CD4+T细胞百分比高于轻度患者(均P＜0.05);Osserman Ⅱ、Ⅳ型患者OX40+CD4+T细胞百分比高于Ⅰ型患者(均P＜0.05);胸腺增生及胸腺瘤患者OX40+CD4+T细胞百分比高于胸腺正常患者(P＜0.05,P＜0.01).(3)MG患者外周血OX40+CD4+T细胞百分比与FoxP3+CD4+CD25+Treg细胞百分比呈负相关(r=-0.843,P=0.01).结论 协同刺激分子OX40参与MG发病,可能通过抑制FoxP3+CD4+CD25+Treg细胞生成发挥作用.     

CD4+CD25+Treg细胞与缺血性卒中的研究进展

调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）是T细胞的一种重要亚群,对于维持机体免疫自稳、防止自身免疫病等具有重要的作用。目前认为,免疫炎性反应贯穿于缺血性卒中发生发展的全过程,脑缺血及缺血后的再灌注所引发的免疫炎性反应在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用。Treg细胞作为负性免疫调节作用细胞,能够明显抑制脑缺血再灌注损伤引起的局部炎性反应,具有一定的脑保护作用。本文综述了CD4⁺CD25⁺Treg细胞在缺血性卒中发病机制中的作用。     

姜黄素通过上调LncRNA NORAD/miR-543-3p对MPP+诱导的帕金森病细胞模型的影响

目的 探讨姜黄素对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP⁺)诱导的帕金森病细胞模型的影响及分子机制。方法 使用MPP⁺(5 mmol/L)处理MN9D细胞构建帕金森病细胞模型,记为MPP⁺组; 正常培养的细胞作为对照组; 细胞给予40 μmol/L姜黄素处理后再用MPP⁺处理记为MPP⁺+姜黄素组; 将NORAD siRNA转染至细胞后分别用40 μmol/L姜黄素和MPP⁺处理记为MPP⁺+姜黄素+si-NORAD组; 将NORAD siRNA和miR-543-3p inhibitor共转染细胞后分别用40 μmol/L姜黄素和MPP⁺处理记为MPP⁺+姜黄素+si-NORAD+anti-miR-543-3p组,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA NORAD和miR-543-3p表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,双荧光素酶实验检测lncRNA NORAD和miR-543-3p的靶向关系。结果 与对照组比较,MPP⁺组MN9D细胞中lncRNA NORAD表达下调,miR-543-3p表达上调,细胞凋亡率升高, MDA水平明显升高,SOD水平明显降低; 与MPP⁺组比较,MPP⁺+姜黄素组lncRNA NORAD表达上调,miR-543-3p表达下调,细胞凋亡率降低, MDA水平明显降低,SOD水平明显升高; lncRNA NORAD靶向负调控miR-543-3p的表达; 抑制lncRNA NORAD逆转了姜黄素对MN9D细胞凋亡和氧化应激的抑制作用; 抑制miR-543-3p逆转了lncRNA NORAD的作用。结论 姜黄素可抑制MPP⁺诱导的MN9D细胞凋亡和氧化应激,其机制可能与调控lncRNA NORAD/miR-543-3p通路有关。     

小胶质细胞髓样细胞触发受体2及其可溶形式在肌萎缩侧索硬化症中的研究进展

<正>髓样细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2)是一种表达在髓系细胞上的跨膜受体，在中枢神经系统(central nervous system, CNS)内，仅表达在小胶质细胞表面^[1],参与小胶质细胞的一系列活动，包括扩增、迁移、存活、激活、吞噬^[2～8],具有抑制炎症反应、促进小胶质细胞吞噬病理性蛋白、凋亡神经元^[9～14]等作用。     

黄芩苷通过上调lncRNAH19表达来减轻MPP+诱导的PC12细胞神经毒性

目的 探讨黄芩苷是否通过上调长链非编码RNA(Long noncoding RNA,lncRNA)H19表达来减轻1-甲基4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP⁺)诱导的PC12细胞神经毒性。方法 分别采用0.5、0.75、1、2 mmol/L MPP⁺和10、20、50和70 μmol/L黄芩苷作用PC12细胞,后续试验使用水平分别选择0.75 mmol/L MPP⁺和50 μmol/L黄芩苷; 以0.75 mmol/L MPP⁺损伤PC12细胞,体外模拟帕金森病,并加入黄芩苷; 采用四甲基偶氮唑盐(Methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)进行细胞活力测定,Annexin V-异硫氰酸荧光素(Fluorescein isothiocyanate isomer,FITC)/碘化丙啶(Propidium iodide,PI)双染法进行凋亡定量分析,蛋白质印迹分析(Western blot)检测Pro-天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-3,Cleaved-caspase-3,B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)蛋白和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的相对表达水平,实时定量聚合酶链式反应(Quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)进行lncRNA H19的相对表达水平检测; 在PC12细胞中转染lncRNA H19小干扰RNA(lncRNA H19 siRNA,si-H19),并加入MPP⁺和黄芩苷,考察PC12细胞增殖、凋亡等变化。结果 与对照组比较,MPP⁺降低PC12细胞的存活率、Bcl-2蛋白、lncRNA H19相对表达水平,提高PC12细胞的凋亡率、Cleaved-caspase-3,Bax蛋白相对表达水平(P<0.05),而Pro-caspase-3蛋白相对表达水平无明显变化(P>0.05)。与MPP⁺组比较,黄芩苷显著提高MPP⁺诱导的PC12细胞的存活率、Bcl-2蛋白、lncRNA H19相对表达水平,降低PC12细胞的凋亡率、Cleaved-caspase-3,Bax蛋白相对表达水平(P<0.05),而Pro-caspase-3蛋白相对表达水平无明显变化(P>0.05)。转染si-H19后黄芩苷和MPP⁺诱导的PC12细胞的存活率、Bcl-2蛋白相对表达水平降低,PC12细胞的凋亡率、Cleaved-caspase-3,Bax蛋白相对表达水平升高(P<0.05),而Pro-caspase-3蛋白相对表达水平无明显变化(P>0.05)。结论 黄芩苷上调lncRNA H19表达,提高MPP⁺诱导的PC12细胞活力和降低其凋亡,减轻MPP⁺诱导的PC12细胞神经毒性。     

重症肌无力患者Foxp3~+CD4~+CD25~+调节性T细胞与AChRAb、Titin-Ab的相关研究

目的探讨重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者Foxp3~+CD4~+CD25~+调节性T细胞(Foxp3~+CD4~+CD25~+Treg)与乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)及连接素抗体(Titin-Ab)之间的关系,进一步揭示MG的发病机制。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测22例MG患者以及20名健康对照者血清AChRAb和Titin-Ab水平;采用流式细胞术(FCM)检测两组外周血中CD4~+CD25~+Treg的比例及其表达Foxp3的比例。结果 MG患者外周血CD4~+CD25~+Treg比例[(2.9±0.52)%]与健康对照组[(3.12±0.51)%]比较无统计学差异(P0.05);CD4~+CD25~+Treg细胞Foxp3表达比例为(37.24±9.57)%,低于健康对照组[(58.60±4.91)%](P0.01)。MG组CD4~+CD25~+Treg表达Foxp3比例与AChRAb、Titin-Ab水平[分别为(0.232±0.060)和(0.170±0.035)pg/mL]均呈负相关(r=-0.449,P0.05;r=-0.691,P0.01)。结论 Foxp3~+CD4~+CD25~+Treg细胞数目减少导致机体免疫功能缺陷是MG发病的重要环节。     

胶质母细胞瘤组织中CD4+T细胞人类白细胞抗原G受体表达简

目的探讨三种主要人类白细胞抗原G（HLA—G）受体，即CD158d、CD85j和CD85d，在胶质母细胞瘤中CD4^＋T细胞的表达情况。方法分离胶质母细胞瘤和正常脑组织中CD4^＋T细胞利用佛波酯和离子霉素进一步激活CD4^＋T细胞。利用流式细胞术分析CD4^＋T细胞三种HLA—G受体的表达。结果胶质母细胞瘤中CD4^＋T细胞表面CD158d、CD85j和CD85d的表达阳性率较正常脑组织明显升高（P〈0．05），应用佛波酯和离子霉素刺激后，这三种受体表达水平显著增高（P〈0．05）。结论胶质母细胞瘤中CD4^＋T细胞存在HLA—G受体表达的上调现象，高表达HLA—G受体可能与肿瘤中T细胞功能抑制并最终引发肿瘤的免疫逃逸有关。     

肾移植患者外周血中的CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T细胞

背景：越来越多的实验在分析免疫耐受标志,以期能够更好地辅助患者进行移植后免疫抑制治疗。 目的：分析肾移植后患者外周血中CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T细胞在肾移植免疫耐受中的作用。 方法：采集62例肾移植后患者(急性排斥反应组22例,移植稳定组40例)及20例健康对照者的外周抗凝血,经免疫染色,应用流式细胞仪分析CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T细胞所占CD4+ T细胞百分含量,同时采用ELISA方法检测患者血清中白细胞介素2和白细胞介素10的质量浓度。 结果与结论：移植稳定组中CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T细胞所占CD4+ T细胞百分含量显著高于健康对照组和急性反应排斥组(P < 0.01);CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T细胞百分含量与白细胞介素2呈显著负相关(P < 0.05),与白细胞介素10呈显著正相关(P < 0.01)。提示CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T细胞在肾移植后免疫耐受的机制中发挥了一定作用。