寰枢椎周围软组织损伤对老龄小鼠脑衰老进程的影响

目的观察老龄小鼠寰枢椎肌肉、韧带、筋膜损伤对其脑衰老进程的影响。方法利用手术损伤小鼠寰枢椎周围软组织。利用跳台试验检测小鼠学习、记忆能力；组织切片HE染色观察脑海马神经元数量；免疫组织化学染色观察β-淀粉样多肽（Aβ）、caspase-3的表达；试剂盒检测血清NO及脑组织SOD、MDA的变化。结果与对照组相比，跳台试验：模型组小鼠反应期明显延长，潜伏期明显缩短，错误次数显著增加（P〈0．01）；HE染色可见模型组脑海马神经元数量明显减少，大脑皮层嗜神经现象明显；免疫组化：模型组脑海马区Aβ、caspase-3阳性细胞数均明显增加；生化指标检测结果：模型组小鼠脑组织MDA含量显著增加（P〈0．05），SOD活性明显下降（P〈0．01）；其血清NO含量也显著增加（P〈0．05）。结论寰枢椎软组织损伤促进老龄小鼠脑细胞凋亡，导致其学习、记忆功能明显减退，加速了脑衰老的进程。     

人参二醇皂苷和番茄红素对寰枢椎失稳所致老龄小鼠学习记忆障碍的影响

目的：比较人参二醇皂苷（panaxadiol saponins,PDS）、番茄红素（lycopene）对寰枢椎失稳老龄小鼠记忆的影响。方法：小鼠寰枢椎周围注射30%乳酸溶液复制小鼠颈椎失稳致慢性脑损伤模型。水迷宫测试小鼠学习、记忆能力;碱羟胺比色法测定脑组织乙酰胆碱（Ach）含量,试剂盒检测脑组织胆碱酯酶（AchE）活性;免疫组化观察小鼠脑海马区β-淀粉样蛋白表达。结果：与模型组比较,PDS组小鼠游全程时间缩短、错误次数减少(P＜0.01),而lycopene组小鼠学习、记忆能力有提高趋势;PDS组和lycopene组脑AchE活性降低（P＜0.01）,Ach含量增加（P＜0.01）,且见脑海马CA1区β-淀粉样蛋白表达减弱;两用药组间差异不显著。结论：PDS与lycopene对长期乳酸堆积引起的老龄小鼠寰枢椎失稳所致脑损伤均具有一定的保护作用,可改善小鼠学习记忆能力和脑的代谢。     

电磁脉冲照射对小鼠脑组织氧化状态的影响及姜黄素的治疗作用

目的观察电磁脉冲（EMR）照射后小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）的变化及姜黄素的防护作用。方法40只小鼠随机分为空白对照组、单纯EMR组、EMR＋姜黄素低剂量（20mg／kg／d）组、中剂量（40mg／kg／d）组、高剂量（80mg／kg／d）组，每组8只。EMR组和EMR＋姜黄素组小鼠接受200kV／m的EMR照射，EMR＋姜黄素组小鼠同时每日给予不同剂量的姜黄素，5d后停止照射及给药，测定小鼠脑组织中SOD、GSH-Px、MDA的变化。结果与空白对照组比较，EMR照射组小鼠脑组织SOD与GSH-Px活性及MDA含量上升（均P〈0．05）；与单纯EMR组比较，EMR＋姜黄素中、高剂量组小鼠脑组织SOD与GSH-Px活性及MDA含量下降（均P〈0.05）。结论200kV／m的EMR照射可导致小鼠脑组织过氧化，姜黄素可通过其抗氧化作用有效治疗这种损伤，且效应呈一定的剂量依赖关系。     

盐酸小檗碱对亚硝酸盐中毒小鼠脑急性缺氧的保护作用

目的观察盐酸小檗碱对小鼠脑急性缺氧的保护作用。方法利用亚硝酸钠（NaNO2）中毒和断头实验复制缺氧模型，用盐酸小檗碱3个剂量组即2．0mg／kg、4．0mg／kg、8．0mg／kg连续灌胃6d，观察小鼠存活时间、断头张口次数和喘息时间；用试剂盒测量脑组织超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和乳酸脱氢酶（LDH）含量。HE染色观察脑组织形态学变化。结果盐酸小檗碱能明显延长急性缺氧条件下小鼠的存活时间（P〈0．05，P〈0．01）、断头喘息时间（P〈0．05，P〈0．01），提高缺氧小鼠脑组织SOD和LDH的活性，减少MDA和NO的含量；镜下可见模型组小鼠脑膜出血，皮质细胞坏死，脑水肿；盐酸小檗碱治疗组小鼠除脑膜血管扩张外未见明显异常。结论盐酸小檗碱对亚硝酸盐中毒小鼠脑急性缺氧具有一定的保护作用。     

龙芽楤木皂甙对急性乙醇性肝损伤小鼠的保护作用

目的：探讨龙芽楤木皂苷（As）对乙醇所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用乙醇灌胃法制备小鼠急性乙醇性肝损伤模型。50只雄性昆明小鼠随机分为对照组、急性乙醇性肝损伤模型组、As低剂量干预组（30mg.kg-1）和As高剂量干预组（60mg.kg-1）。比较各组小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量及肝组织病理形态变化。结果：10d时急性乙醇性肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性降低（P〈0.01）,血清ALT、AST活性、肝脏脂质及肝组织MDA含量增加（P〈0.05）,与对照组比较有显著差异。给予不同剂量As后,急性乙醇性肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性均升高（P〈0.01）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量降低（P〈0.05）,肝脏组织病理损伤不同程度地改善。结论：As能有效地改善肝功能、减轻脂质过氧化反应,对乙醇所致大鼠急性肝损伤具有预防作用。     

次声对小鼠脑组织氧化状态的影响及姜黄素的脑保护效应观察

目的观察小鼠经8Hz／16Hz，130dB次声作用后脑超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）的变化，并同时观察姜黄素的脑保护作用。方法选取72只BALB／C小鼠，将其随机分为空白对照组、单纯次声组及姜黄素＋次声组（包括高、中、低剂量亚组）。姜黄素＋次声组小鼠每日给予不同剂量的姜黄素干预，7d后停止给药；随后将各组小鼠置于8Hz或16Hz，130dB的次声环境中，每天持续2h，7d后处死小鼠，测定其脑组织中SOD、GSH-Px及MDA的变化情况，并进行组间结果对比。结果8Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织SOD及GSH-Px活性下降，MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px及SOD活性上升，MDA含量下降（P〈0．05）。16Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织GSH-Px活性及MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px活性及MDA含量均显著下降（P〈0．05）。结论8Hz／16Hz，130dB次声可导致小鼠脑组织GSH-Px、SOD活性变化及脑组织过氧化损伤，不同频率次声对脑组织抗氧化酶的影响作用不同，姜黄素可通过抗氧化作用缓解因次声诱发的脑损伤。     

郁金对低张性缺氧小鼠脑功能的影响

目的观察郁金对低张性缺氧小鼠脑功能的影响。方法利用常压密闭耐缺氧实验和断头实验复制小鼠急性缺氧模型，用郁金低、中、高剂量（10g／kg、20g／kg、40g／kg）连续灌胃6d。采用低张性缺氧模型观察各组小鼠存活时间；通过断头实验观察各组小鼠张口次数和喘吸时间；检测脑组织超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量；镜下观察脑组织形态变化。结果郁金高、中剂量组小鼠急性缺氧条件下的存活时间显著延长（P〈0．001），各郁金剂量组小鼠断头喘息时间、断头后张口次数均增加（P〈0．05～0．001），脑组织SOD活性显著提高（P〈0．001），MDA含量明显下降（P〈0．01～0．001）；镜下可见模型组小鼠脑组织有明显的嗜神经现象、血管周围炎性水肿和脑膜下出血，而郁金治疗组小鼠脑组织除偶见脑膜血管扩张外未见其他异常。结论郁金对低张性缺氧小鼠脑组织有一定的保护作用。     

番茄红素对心肌缺血模型大鼠的保护机制研究

目的探讨番茄红素对心肌缺血模型大鼠的保护机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支法建立大鼠心肌缺血模型,观察番茄红素不同剂量组对心肌缺血大鼠心肌梗死面积（MIS）的影响,及对血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）含量的影响。结果各给药组MIS均显著小于模型组（P〈0.01）,番茄红素高剂量组MIS显著小于低剂量组及丹参组（P〈0.05）;模型组血清LDH、CK-MB、MDA含量较假手术组显著升高（P〈0.01）,番茄红素高剂量组及丹参组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）;模型组血清SOD、GSH-PX含量较假手术组显著降低（P〈0.05）,番茄红素高剂量组SOD含量显著高于模型组（P〈0.05）。结论番茄红素对缺血心肌具有保护作用,其机理可能与其降低心肌酶含量及机体氧化应激水平有关。     

二至丸对老年痴呆小鼠抗氧化能力的影响

目的观察二至丸对老年痴呆小鼠抗氧化能力的影响。方法将小鼠随机分为正常对照组、老年痴呆模型组和二至丸治疗组。采用颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年痴呆模型。测定血清和脑组织中谷胱甘肽过氧化物岐化酶（GSH-PX）、超氧化物岐化酶（SOD）活性、以及丙二醛（MDA）的含量。结果老年痴呆小鼠模型组血清和脑组织GSH-PX、SOD活力下降,MDA含量明显增多,与正常对照组比较差异具有显著性（均为P〈0.05）。治疗组血清和脑组织GSH-PX、SOD活力升高,MDA含量减少,与模型组比较差异具有显著性（P〈0.05）。不同剂量二至丸治疗均有效。结论二至丸可改善老年痴呆模型组小鼠的抗氧化能力。     

绞股蓝总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝总皂苷（Gypenosides,GP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,实验分为假手术组、模型组、血塞通阳性药组（20mg·kg^-1）、绞股蓝总皂苷高、中、低剂量组（100、30和10mg·kg^-1）,观察绞股蓝总皂苷对脑缺血再灌注大鼠神经功能评分、脑组织匀浆中SOD、MDA、NO含量等生化指标及梗死面积变化的影响,同时观察HE病理改变,用免疫组化方法观察绞股蓝总皂苷对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果与模型组比较绞股蓝总皂苷可改善大鼠神经功能评分（P〈0．05）,提高大鼠脑组织中s0D活性（P〈0．05）,降低其MDA含量（P〈O．05）,缩小脑梗死面积（P〈0．05）。免疫组化结果显示绞股蓝总皂苷可明显提高Bcl-2呈阳性的细胞数（P〈0．05）,降低Bax阳性的细胞数（P〈0．05）。结论绞股蓝总皂苷能够改善大鼠脑缺血再灌注损伤,可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对脑组织的损害,对缺血再灌注脑组织具有治疗作用。     

重组组织型纤溶酶原激活剂对缺血性脑卒中患者LDH、NO、MDA、SOD的影响

目的研究重组组织型纤溶酶原激活剂对缺血性脑卒中患者血清乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法选取2012年3月至2018年8月来该院治疗的86例缺血性脑卒中患者为研究对象,将其分为对照组和治疗组,每组43例,治疗组采用重组组织型纤溶酶原激活剂结合阿司匹林治疗,对照组采用阿司匹林治疗。比较治疗后2组患者的临床疗效,检测血清LDH、NO、MDA、SOD水平。结果治疗组总有效率(90.70%)高于对照组(62.80%),LDH、NO、MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组基本痊愈、显效及有效患者的血清LDH、NO及MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随着临床疗效的逐渐增强,患者血清中LDH、NO、MDA水平降低,SOD水平升高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论重组组织型纤溶酶原激活剂对缺血性脑卒中患者有显著的临床治疗效果。     

皮肤压疮缺血再灌注损伤及其作用机制研究

[目的]探讨压疮缺血再灌注时氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和氧化亚氮(NO)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)含量的变化及其意义。[方法]将48只雄性SD大鼠随机分为6组:对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注4h组、再灌注6h组,建立大鼠压疮缺血以及缺血-再灌注模型,进行对照研究,分别测定6组大鼠血浆中SOD、LDH的活性以及NO、MDA、ET-1的含量。[结果]再灌注组各组较对照组和缺血组SOD活性和NO含量明显下降(P<0.05或P<0.01),MDA、ET-1含量和LDH活性明显增加(P<0.05或P<0.01);缺血组较对照组LDH活性和ET-1含量明显增加(P<0.05)。[结论]皮肤压疮缺血再灌注时存在损伤,该损伤与氧自由基和血管内皮细胞损伤有关。     

磁处理酒对人血清超氧化物歧化酶及一氧化氮含量的影响

目的　研究饮用磁处理白酒对人血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量的影响。方法　将60名受试者随机分为白酒组和磁处理白酒组各30名。实验前3d禁饮任何酒类,实验开始第1d晨取空腹静脉血测血清SOD、MDA和NO,之后根据本人酒量和饮酒习惯自由饮用白酒或磁处理白酒30d后于晨取空腹静脉血再测以上3项指标。结果　饮用磁处理白酒者血清SOD活性和NO含量比饮前显著升高(t=5.6335,t=4.2447,P＜0.01)。MDA含量明显降低(t=5.5068,P＜0.01)。饮用白酒者血清SOD和NO比饮用前明显降低(t=2.8194,P＜0.05;t=3.6265,P＜0.01),MDA含量显著升高(t=4.7203,P＜0.01)。两组比较,SOD活性和NO含量的升高及MDA含量的降低均具有显著性(t=4.5689,t=4.0520,t=5.7586,P＜0.01)。结论　磁处理白酒可以降低白酒促进人体脂质过氧化及减少血清NO含量降低可能带来的危害。     

缺血性卒中患者血清SOD,NO,MDA水平动态变化与焦虑症发生的相关性

目的 观察急性缺血性卒中(AIS)患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)动态变化情况,探讨氧化应激与卒中后焦虑症的关系。方法 选择2016年1月～2018年6月在宝鸡市康复医院精神科治疗的116例AIS患者作为卒中组,根据卒中发病第14天时汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分结果将卒中组分为焦虑组和非焦虑组,另选择80例健康体检者作为对照组。分别于入院时、卒中发病第3天、第7天和第14天检测血清SOD,NO和MDA水平。比较不同时间点各组血清SOD,NO和MDA水平,并采用ROC曲线分析评价各指标对于AIS患者发生卒中焦虑症的预测价值。结果 卒中组血清SOD水平在入院时、卒中发病第3天和第7天时较对照组均显著降低(t=3.943～19.644,均P<0.01),血清NO和MDA水平在入院时和发病第3天时较对照组均明显升高(t=8.882～18.749,均P<0.01)。焦虑组血清SOD水平在入院时和卒中发病第3天时较非焦虑组显著降低(t=5.150,5.799,均P<0.01),血清NO和MDA在卒中发病第3天时较非焦虑组明显升高(t=2.398,2.749,均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示:卒中发病第3天血清SOD,NO和MDA预测AIS患者发生焦虑症的曲线下面积(AUC)分别为0.806,0.547和0.606,SOD的cut-off值为60.84 U/ml,对应敏感度和特异度分别为71.4%和79.7%,NO和MDA无显著性预测价值(均P>0.05)。结论 氧化应激可能参与缺血性卒中后焦虑症的发病机制。     

左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的观察左旋精氨酸对免肺缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法复制单侧免肺缺血／再灌注损伤模型．随机分为三组：对照组（C组）、缺血／再灌注组（I／R组）和左旋精氨酸组（L—Arg组），每组10只。再灌注180min时取肺组织，观察超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）含量、肺湿干比（W／D）、肺泡损伤数定量评价指标（IQA）及肺组织细胞凋亡指数（At）。结果I／R组与C组比较，SOD活性、NO含量明显降低（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI明显升高（P〈0．01），L—Arg组与I／R组相比较，SOD活性、NO含量均明显升高（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI不同程度降低（P〈0．05）。结论左旋精氨酸可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应，抑制肺组织细胞凋亡，从而减轻肺损伤。     

平衡训练对小鼠大脑皮质及平衡功能的影响

目的观察平衡训练对小鼠大脑皮质及平衡功能的影响。方法将45只C57BL／6J雌性小鼠随机分为对照组、训练2周组和训练4周组各15只。复制一种新型的平衡训练模型，对小鼠进行平衡木测验评估，测定脑指数、大脑皮质中的脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果训练4周组小鼠通过平衡木的“总时间”与对照组和训练2周组比较，明显缩短（P〈0．01）；与对照组比较，训练2周组小鼠脑指数增高（P〈0．05），训练4周组明显增高（P〈0．01）；与对照组相比，训练4周组小鼠大脑皮质SOD活性明显增高（P〈0．01），MDA含量降低（P〈0．05）。结论平衡训练可以改善小鼠大脑的平衡功能，提高脑指数，降低大脑皮质脂质过氧化水平。     

含羞草总黄酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究含羞草总黄酮(TFM)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法用四氯化碳建立小鼠肝损伤模型,相应药物灌胃后测定小鼠血清ALT、AST的活性,血清白蛋白(Alb)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);并测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时观察肝脏组织病理学变化。结果与模型对照组相比,含羞草总黄酮(TFM)各剂量组ALT、AST和MDA含量均明显降低(P0.05或P0.01),Alb含量和T-AOC活性均明显增加(P0.05或P0.01),SOD活力明显增强(P0.05或P0.01)。结论含羞草总黄酮(TFM)能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

复方片仔癀肝宝对酒精诱导的慢性肝损伤氧化应激的保护作用研究

目的:探讨复方片仔癀肝宝对酒精性肝病(Aleoholie Liver Disease,ALD)模型大鼠氧化应激的保护作用。方法:60只SPF级SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组及肝宝低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外其余各组用酒精联合高脂饲料喂养2周,造ALD模型,连续给药4周后取材。全自动生化仪检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达;HE染色,观察肝组织病理变化。结果 :模型组血清中ALT、AST、ALP、LDH的活性较正常对照组均有明显的上升,且肝组织中MDA水平明显上升,SOD、GSH-Px水平明显下降(P0.01)。与模型组相比,肝宝各组ALT、AST、ALP、LDH的活性及MDA水平明显降低,而SOD、GSH-Px水平明显上升(P0.05)。HE染色结果显示复方片仔癀肝宝不同剂量组对肝组织脂肪变性、肝内脂类聚集有明显的改善作用,并且存在剂量效应关系。结论:复方片仔癀肝宝能显著减轻酒精和高脂诱导的肝损伤,其机制可能与提高肝组织的抗氧化能力有关。     

左旋精氨酸对实验性缺血/再灌注损伤心肌能量代谢的影响

目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响及其机制。方法实验兔30只,随机分为假手术对照组(A组)、心肌缺血/再灌注组(B组)和心肌缺血/再灌注+L-Arg治疗组(C组)。在再灌注20min时,分别检测心肌组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,总腺苷酸量(TAN),能荷(EC),丙二醛浓度(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性,一氧化氮(NO)水平及内皮素(ET)浓度,同时观察心肌超微结构的改变。结果C组与B组比较,心肌组织内ATP、ADP、TAN、NO含量,SOD活性及EC均明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA、ET浓度均显著减少(P<0.05);与A组比较,AMP、TAN、NO、ET、MDA差异无显著性(P>0.05);心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论L-Arg可通过降低体内氧自由基、ET水平,提高体内NO水平、SOD活性而改善缺血/再灌注损伤心肌的能量代谢。