男性冠心病患者脂蛋白(a)与性激素和纤溶活性的关系

目的探讨男性冠心病（CHD）患者脂蛋白（a）[Lp（a）]与性激素和纤溶活性的关系。方法分别用ELISA法对Lp（a），用放射免疫法对雌二醇和睾酮含量，用底物显色法对组织型纤溶酶原激活剂（tPA）及其抑制物（PAI）活性进行检测。结果男性CHD患者血浆睾酮浓度和tPA活性显著低于对照组，而Lp（a）浓度和PAI活性显著高于对照组，且男性CHD患者血浆Lp（a）水平与睾酮浓度、tPA活性显著负相关，与PAI活性显著正相关。结论血浆睾酮水平下降是男性CHD发生的主要原因。睾酮水平下降减弱了睾酮本身对动脉粥样硬化的抑制作用，同时通过引起Lp（a）水平升高而导致CHD的发生。     

冠心病患者血浆脂蛋白（a）浓度与组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性的关系

采用酶免法测定４０例不同伴发病的冠心病患者及２０例健康人的血浆脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］浓度，并以发色底物法测定其中１６例无伴发病的冠心病患者及１６例健康人的血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ－１）活性。结果显示：冠心病伴发糖尿病组平均ＬＰ（ａ）浓度显著高于正常对照组及冠心病无伴发病组；冠心病患者及健康人血浆Ｌｐ（ａ）浓度与其ｔ－ＰＡ活性无关，而与其ＰＡＩ－１活性呈显著正相关。为此我们认为：伴发糖尿病可能是老年及老年前期冠心病患者血浆Ｌｐ（ａ）浓度升高的原因之一；Ｌｐ（ａ）可能增加ＰＡＩ－１活性，进而促进冠脉内血栓形成。     

冠心病患者血浆脂蛋白（a）浓度与组织型纤溶酶原激活剂及…

采用酶免法测定４０例不同伴发病的冠心病患者及２０例健康人的血浆脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］浓度，并以发色底物法测定其中１６例无伴发病的冠心病患者及１６例健康人的血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ－１）活性。结果显示：冠心病伴发糖尿病组平均Ｌｐ（ａ）浓度显著高于正常对照组及冠心病无伴发病组；冠心病患者及健康人血浆Ｌｐ（ａ）浓度与其ｔ－ＰＡ活性无关，而与其ＰＡＩ－１活性呈显著正相关。     

胰岛素抵抗、组织纤溶酶原激活物抑制物-1与急性冠脉综合征的相关性研究

目的 探讨胰岛素抵抗（IR）、组织纤溶酶原激活物抑制物-1（PA1-1）与急性冠脉综合征（ACS）患者冠脉病变严重程度的关系及对患者近期预后的预测价值,并分析IR与PA1-1的相关性.方法 连续收集2008年2月至2009年7月在我院心内科住院并诊断为ACS的患者165例,按胰岛素抵抗指数水平（HOMA指数）分为2组：胰岛素抵抗（IR）组（HOMA-IR＞5）80例,非IR组（HOMA-IR≤5）85例.分析两组ACS患者间PAI-1水平、冠脉病变严重程度的差异,并观察PAI-1水平及IR对接受经皮冠脉内介入治疗术（PCI）的ACS患者近期预后（6个月）的影响.结果 IR组ACS患者与非IR组相比,PAI-1水平明显升高,且冠脉病变严重程度增高,组间差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;多因素Logistic回归分析显示,PAI-1及IR均是ACS患者近期预后的独立预测因子.结论 纤溶功能紊乱、IR与ACS患者冠脉病变的严重程度相关,PAI-1水平及IR对ACS患者的近期预后有预测价值.     

冠心病患者血浆脂蛋白(a)浓度与组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的关系

为了了解冠心病患者血浆脂蛋白（a）浓度与组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性的关系，进一步研究脂蛋白（a）促血栓形成的机理，本文应用酶联免疫吸附法测定20例冠心病患者与20名健康人脂蛋白（a）浓度，并以底物显色法测定其血浆组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性。结果发现，冠心病组血脂蛋白（a）浓度和纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物活性显著高于对照组，而纤维蛋白溶解酶原激活剂活性显著低于对照组；两组脂蛋白（a）浓度与纤维蛋白溶解酶原激活剂活性无关，而与纤维蛋白溶解酶原激活剂抑制物活性呈显著正相关。提示血浆高脂蛋白（a）浓度是冠心病的危险因素，冠心病患者纤溶与凝血功能失去平衡，促进了冠状动脉内血栓形成与动脉硬化的发展，进而导致和加重冠心病。     

冠心病心绞痛患者纤溶酶原激活剂抑制物-1活性变化及临床意义

目的　探讨冠心病心绞痛患者血浆PAI- 1(纤溶酶原激活剂抑制物 - 1)活性变化特点及临床意义。方法　用发色底物法测定 32例冠心病患者PAI - 1、tPA活性。结果　 (1)冠心病组血浆PAI- 1活性水平显著高于对照组 (P <0 0 1) ;(2 )将冠心病患者分为稳定、不稳定性心绞痛亚组后发现 :①不稳定性心绞痛组的PAI - 1活性水平显著高于对照组 (P <0 0 0 1)、高于稳定性心绞痛组 (P <0 0 5 ) ;②稳定性心绞痛组的PAI- 1活性水平高于对照组 (P <0 0 5 )。 (3)tPA活性水平在各组间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　冠心病及冠心病亚组的纤溶活性减低主要与PAI - 1活性水平增高有关 ,不稳定性心绞痛组增高最明显。     

脑血栓患者血浆组织纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定的临床意义

本文测定了30例脑血栓患者血浆t-PA与PAI活性,并与14例正常人对照比较。结果,脑血栓患者血浆t-PA活性明显降低,PAI活性明显升高,提示患者血浆t-PA和PAI对纤溶的调节存在异常。并对8例脑血栓患者治疗前后进行了观察,结果均向正常方向转化。     

冠心病患者血清脂蛋白(a)与纤溶功能的变化及其相关性

目的:观察冠心病(CHD)患者血清脂蛋白a[Lp(a)]、血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)与纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性的变化特点,并探讨它们之间的关系。方法:对124例CHD患者和26例正常人采用双抗体ELISA法测定Lp(a)浓度,发色底物法测定tPA、PAI-1活性。结果:CHD患者中,急性心肌梗死(AMI)和不稳定性心绞痛(UAP)组患者Lp(a),浓度和PAI-1活性均非常显著高于对照组(P<0.01):tPA活性显著低于对照组(P<0.01);陈旧性心肌梗死(OMI)和稳定性心绞痛(SAP)组患者Lp(a)浓度和PAI-1活性均亦高于对照组(P<0.05);tPA活性亦低于对照组(P<0.05)。124例CHD患者相关分析显示:Lp(a)与PAI-1活性呈显著正相关,与tPA活性呈显著负相关(P均<0.001)。结论:冠心病患者Lp(a)显著升高,且与tPA、PAI-1活性有密切相关关系。     

维吾尔族男性急性冠状动脉综合征患者脂蛋白a、纤溶酶原激活抑制物-Ⅰ和纤维蛋白原水平变化及其相关性

目的:观察维吾尔族男性急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清脂蛋白(a)[LP(a)]、血浆纤溶酶原激活抑制物-Ⅰ(PAI-Ⅰ)及血浆纤维蛋白原(Fg)水平变化并分析其相关性。方法:维吾尔族男性119例,分为2组: ACS组66例,对照组53例;分别测定其血清LP(a)、血浆PAI-Ⅰ和血浆Fg水平。结果:ACS组、对照组血清LP (a)分别为(422．323±201．685)、(146．60±80．984)mmol／L;2组血浆PAI-Ⅰ含量吸收度(A值)分别为(1．276 ±0．831)和(0．369±0．418);血浆Fg水平分别是(4．688±0．970)、(3．515±0．507)g／L,2组间差异均有统计学意义(P<0．05)。将119例研究对象,按LP(a)分为≤300 mmol／L组和>300 mmol／L,比较2组PAI-Ⅰ含量和 Fg水平:LP(a)>300 mmol／L组(55例)A值为(1．182±0．842),Fg为(4．563±0．980)g／L;LP(a)≤300 mmol／ L组(64例),A值为(0．605±0．691),Fg为(3．824±0．864)g／L,经秩和检验2组间差异具有统计学意义(P< 0．01)。血清LP(a)与血浆PAI-Ⅰ含量相关分析,r=0．427,P<0．01;血清LP(a)与血浆Fg进行相关分析,r =0．441,P<0．01。结论:血清LP(a)、血浆PAI-Ⅰ和血浆Fg水平在维吾尔族男性ACS患者中明显增高;血清 LP(a)水平高者血浆PAI-Ⅰ及Fg亦有较高水平,血清LP(a)水平与血浆PAI-Ⅰ、Fg水平间呈正相关。维吾尔族男性LP(a)、PAI-Ⅰ和Fg水平增高与其冠心病临床事件的发生有关。     

冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性和脂蛋白(a)含量的相关性研究

观察了急性心肌梗塞（AMI）和不稳定型心绞痛（UA）患者血浆组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）及其抑制剂（PAI）活性和脂蛋白（a）[LP（a）]含量，并与对照组比较。结果表明，AMI、UA者t－PA活性明显偏低（P＜0．001），而PAI活性和LP（a）含量显著升高（P＜0．001）。从相关分析可见，AMI患者的t－PA活性同PAI活性、LP（a）含量呈明显负相关（分别r＝－0．73，P＜0．001；r＝－0．43，P＜0．05），而PAI的活性同LP（a）含量呈明显正相关（r＝0．5，P＜0．02）；但UA患者仅t－PA活性同PAI活性是明显负相关（r＝－0．65，P＜0．01）。结果提示：AMI和UA患者血浆纤溶系统的紊乱，特别是在LP（a）的参与下，更加促进血液凝固和血栓形成，可能是发病机理的重要因素。     

急性冠脉综合征患者血浆RAS与纤溶系统的相关性分析

目的探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)与纤溶系统在急性冠脉综合征(ACS)发生发展中的相互作用。方法选取ACS患者80例,急性心肌梗死(AMI)组40例,不稳定型心绞痛(UA)组40例,同时设立对照组40例,比较3组间血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与组织纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量的差异,同时对80例ACS患者进行AngⅡ与PAI-1相关性分析。在ACS患者中选取30例,进行血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预性研究,其中ACEI组15例,非ACEI组15例,两组在常规药物治疗的基础上,ACEI组加用贝那普利10 mg/d,2周~8周后再次测定PAI-1的水平,比较PAI-1水平下降的情况。结果 ACS患者AngⅡ与PAI-1含量明显高于对照组(P0.001),其中AMI组AngⅡ与PAI-1水平又明显高于UA组(P0.001)。AngⅡ与PAI-1的水平呈显著正相关(b'=0.457,P0.05)。2周~8周后使用贝那普利进行治疗的ACS患者较未使用贝那普利的患者血中PAI-1的水平明显下降(P0.001)。结论 RAS与纤溶系统不是相互独立地作用于心血管系统,而是密切相关,协同作用,共同参与了     

脂蛋白(a)对HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制物-1分泌的影响

目的研究脂蛋白（ａ）是否能刺激肝细胞纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ１）的分泌。方法将不同浓度的脂蛋白（ａ）加到培养的ＨｅｐＧ２细胞,应用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）技术测定细胞上清液中的ＰＡＩ１抗原,采用逆转录多聚酶链式反应（ＲＴＰＣＲ）观测ＨｅｐＧ２细胞中ＰＡＩ１ｍＲＮＡ的表达。结果脂蛋白（ａ）能刺激ＨｅｐＧ２细胞ＰＡＩ１抗原的分泌并具剂量效应关系,同时ＰＡＩ１ｍＲＮＡ表达增加。结论脂蛋白（ａ）能刺激肝细胞ＰＡＩ１基因表达,脂蛋白（ａ）的这种作用可能参与了其致动脉粥样硬化的病理过程。     

急性冠脉综合征患者pentraxin-3与凝血酶活化的纤溶抑制物的变化

目的了解急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)患者炎性指标pentraxin-3与纤溶指标凝血酶活化的纤溶抑制物(Thrombin activatable finolysis inhibitor,TAFI)的变化。方法检测比较102例急性心肌梗死(AMI组)、81例不稳定心绞痛(UAP组)及23例健康体检者(对照组)的血浆pentraxin-3、TAFI水平。结果急性冠脉综合征患者血浆pentraxin-3、TAFI明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);AMI组血浆pentraxin-3及TAFI水平高于UAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。pentraxin-3浓度与TAFI浓度呈正相关(r=0.17,P<0.05)。结论 pentraxin-3与TAFI共同在ACS的发生发展中起重要作用。     

急性心肌梗死患者内皮纤溶储备功能的研究

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)患者全身纤溶状态及内皮纤溶储备功能的变化规律。方法 :2 1例 AMI患者于入院第 1天和入院后第 10天采集静脉血测定纤溶指标 ,并与 15例正常人作对比 ,同时做静脉闭塞试验以确定最大内皮组织纤溶酶原激活剂 (t PA)释放。结果 :AMI患者 t PA含量、纤溶酶原激活剂抑制物 - 1(PAI- 1)活性均较正常人明显为高。最大内皮 t PA释放于入院第 1天降低为 (2 .3± 0 .9) μg/ L(P<0 .0 1) ,第 10天恢复至(4.5± 1.2 ) μg/ L(P >0 .0 5 )。结论 :内皮纤溶功能紊乱与血管内血栓形成的联系要比全身纤溶指标的变化更为密切 ,在 AMI早期纠正内皮纤溶功能异常更为重要     

脂蛋白（a）与急性冠脉综合征的关系

目的 探讨血浆脂蛋白（a）[lipoprotein （a）,Lp（a）]与急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）的关系,为临床冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的防治提供思路.方法 选择130例住院患者,按照入选标准分为ACS组60例,对照组70例.测定两组血浆Lp（a）浓度和总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglycerides,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）浓度,并进行统计分析,最后进行二分类非条件Logistic回归分析筛选ACS的危险因素.结果 （1）ACS组血浆Lp（a）、TC、LDL-C浓度及年龄均高于对照组;合并原发性高血压（高血压）病史、糖尿病病史的比例显著高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.两组其他指标比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.（2）ACS组高水平Lp（a）患者的比例显著高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.（3）Logistic回归分析显示Lp（a）是ACS的独立影响因素.结论 Lp（a）与ACS密切相关,可能是ACS的独立危险因素,并且与血脂无相关性.     

老年心肌梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物浓度的变化

本文对40例急性心肌梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)含量,活性及纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性进行测定。结果显示,发病时患者血浆tPA含量、PAI活性分别显著高于对照组(P<0.01),而tPA活性明显低于对照组(P<0.01),65岁以上老年患者的上述指标的异常变化尤为显著,对可能的机制进行了讨论。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者纤溶活性的影响

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是冠心病的一种类型,严重危害人类的健康,是冠心病致死、致残的主要原因。ACS患者体内凝血功能增强,而纤溶活性降低,从而在动脉粥样硬化的基础上形成血栓,发生心肌梗死或心绞痛。纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)在动脉粥样硬化及血栓形成的发生发展中起着重要作用,PAI-1的主要功能是快速、有效抑制纤溶酶原激活物。PAI-1作为急性期反应产物,易诱发动脉血栓形成[1]。本文旨在观察氯吡格雷对ACS患者纤溶活性的影响,并探讨其临床应用价值。1对象和方法1·1一般资料:选择2002年12月至2003年1…     

肺炎患者纤溶指标水平变化及意义

选择社区获得性肺炎患者24例,健康体检者36例作对照,采用ELISA法测定两组血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、D-二聚体(D-D)、血管性血友病因子(vWF)及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),观察两组血气分析、血常规、CRP、活化部分凝血活酶时间(AFIT)及血浆纤维蛋白原(Fbg).结果 肺炎患者vWF、t-PA、D-D、NE较对照组显著升高(P＜0.01);PAI-1升高,但两组比较无统计学差异.认为肺炎患者存在显著纤溶功能失衡状态,可能与炎症相关.     

高血压病纤溶活性变化的临床研究

近年研究发现，高血压病患存在着凝血机制和纤溶活性的变化。它已成为心血管疾病和脑血管意外的危险因素之一。我们通过观察高血压病人血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、t-PA抑制物(PAI)的变化，以探讨机体纤溶与抗凝功能的变化，高血压病的发病机理，并为临床治疗提供理论证据。     

冠心病血浆脂联素水平与纤溶活性的关系

目的 观察冠心病病人血浆脂联素、纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)水平的变化及其临床意义.方法 冠心病151例,分为稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组.健康体检者50名为对照组.采用酶联免疫吸附测定法测定血浆脂联素、PAI-1浓度.结果 ①血浆脂联素浓度:冠心病组显著低于对照组(P＜0.01);稳定型心绞痛组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组显著低于对照组和稳定型心绞痛组(P＜0.01);②血浆PAI-1浓度:冠心病组显著高于对照组(P＜0.01);稳定型心绞痛组组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组显著低于对照组和稳定型心绞痛组(P＜0.01).③冠心病病人血浆脂联素浓度与血浆PAI-1浓度相关系数为(r=-0.750,P＜0.01).结论 低脂联素水平可能是冠心病的发病因素之一,血浆脂联素水平可能有助于反映冠心病斑块的稳定性;低脂联素水平可能通过减低纤溶活性而参与急性冠状动脉综合征的发生发展过程.