胃癌组织中核转录因子-κB表达与意义

核转录因子-κB（NF-κB）是一种转录因子、调节许多基因的表达。我们通过免疫组织化学检测了53例胃癌及18例正常胃组织中NF-κB的表达及分析其与胃癌生物学行为的关系。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对NF-κB调控基因血管内皮生长因子转录和表达的影响

血管内皮生长因子（VEGF）是最重要、最特异的一种血管发生特异性生长因子，在肿瘤血管的形成中起关键作用。活化的核转录因子NF-κB（NF-κB）可调控VEGF等与血管形成相关的基因转录，参与肿瘤的生长调控。吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）是一种抗氧化剂，是目前公认的NF-κB活性特异性抑制剂。我们通过PDTC抑制胃癌SGC-7901细胞中NF-κB活性，探讨NF-κB对VEGF基因转录和表达的影响，阐明NF-κB在肿瘤血管形成中的作用。     

胃癌及癌周淋巴细胞核转录因子-κB激活的临床意义

目的探讨胃癌及癌周浸润淋巴细胞核转录因子(NF)-κB激活状态对胃癌预后的影响。方法采用EnVision两步法对41例胃癌标本进行NF-κB检测;应用CD31、CD20、CD4、CD8单克隆抗体分别检测其微血管密度(MVD)及淋巴细胞亚型;并结合随访资料进行预后分析。结果本组28例有NF-κB组成性激活(68.3%),NF-κB激活与临床病理分期有关。NF-κB激活组MVD明显高于NF-κB阴性组(P=0.002),且生存期短于NF-κB阴性组。24例(58.5%)有癌周淋巴细胞NF-κB激活;淋巴细胞NF-κB激活与病理组织学分型无明显关系;TNMⅢ、Ⅳ期胃癌多缺乏淋巴细胞NF-κB激活(P=0.046)。癌周淋巴细胞NF-κB激活组预后优于NF-κB阴性组(P=0.0001)。结论胃癌细胞NF-κB组成性激活可促进肿瘤内新生血管形成及浸润性生长,从而导致患者生存期缩短;而癌周淋巴细胞的NF-κB激活可使机体抗肿瘤免疫反应增强,是预后良好的标志。     

核转录因子κB抑制剂抑制表皮生长因子诱导胰腺癌细胞侵袭研究

表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）在胰腺癌组织中表达明显增高，核转录因子KB（nuclear factor kappaB，NF-κB）是参与调控肿瘤侵袭和转移的相关基因，二者均与肿瘤的侵袭和转移密切相关。本实验通过研究NF-κB抑制剂对EGF诱导胰腺癌细胞侵袭能力的影响，探讨抑制NF-κB信号转导通路在胰腺癌治疗中的作用。[第一段]     

丝裂霉素C通过核因子-κB上调SK-HEP-1细胞中肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因表达

目的研究丝裂霉素C(MMC)对肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAFl)基因表达的影响，检测核因子-κB(NF-κB)在TRAF1基因表达的转录调控中的作用。方法免疫组织化学检测NF-κB细胞定位，半定量逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测TRAF1基因的mRNA水平．染色质免疫沉淀检测NF-κB同TRAF1基因启动子序列的结合。结果MMC作用后SK-HEP-1细胞浆中的NF-κB进入细胞核，MMC作用8h后TRAF1基因的mRNA水平升高，MMC作用后NF-κB同TRAF1启动子序列结合。结论MMC能够通过NF-κB入核启动TRAF1基因的转录从而上调TRAF1基因的表达，染色质免疫沉淀是体内研究转录调控的优秀方法。     

碘-125粒子对胃癌细胞核因子κB表达影响的作用机制

目的探讨I-125粒子对胃癌细胞核因子κB(NF-κB)的表达及其抑制肿瘤细胞增殖的作用机制。方法建立人类胃癌细胞株(SGC-7901)裸鼠皮下移植瘤模型,随机分3组,分成实验组30只、空白对照组30只和对照组30只;对照组荷瘤裸小鼠不进行干预,空白对照组小鼠植入空白粒子(0 MBq),实验组小鼠植入I-125粒子,放射剂量为14.8MBq;观察粒子植入后瘤体生长情况,粒子植入28 d时处死所有裸鼠获取肿瘤标本。对标本进行测量分析,得到裸小鼠肿瘤抑制率。用RT-PCR方法进行测定瘤组织NF-κB基因的表达水平,Western blot方法进行测定肿瘤组织内NF-κB蛋白的表达水平。结果 I-125粒子植入小鼠后,与对照组相比,实验组小鼠的肿瘤生长变慢,两组抑瘤率分别为38%和43%。实验组中肿瘤组织的NF-κB基因mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义。结论碘-125粒子抑制胃癌细胞增殖重要分子生物学机制之一是其抑制胃癌细胞NF-κB基因和蛋白的表达。     

转录因子诱杀性寡聚核苷酸抑制NF—κB基因治疗的研究

核因子-κB(NF-κB)是一种很重要的转录因子，其过度表达与许多疾病的免疫病理机制有关。国内外有关以NF-κB为靶点的拮抗治疗策略很多，目前针对NF-κB基因治疗已经成为非常有吸引力的治疗方法。近年的研究发现，诱杀性寡聚核苷酸抑制N-κB靶性基因治疗利用外源性含有转录因子结合序列的寡聚核苷酸来操纵转录因子和其他调节因子的基因表达，达到治疗疾病的目的，在实验中取得了一些可喜成果，但有局限性，临床应用尚需进一步研究。     

核因子κB——急性肺损伤基因治疗的新焦点

核因子-κB(NF-κB)是一类能与多种基因启动子部化的κB位点发生特异性结合并促进转录的蛋白质的总称。体内外实验发现，NF-κB活化与TNF-α，IL-6,IL-8,ICAM-1,VCAM-1等细胞因子的基因过度表达有关，后者在急性肺损伤(ALI)的发病中起着重要作用。NF-κB的激活可能是ALI的重要发病机制。因此，通过抑制NF-κB的激活能对ALI起到防治作用。     

核因子-κB与乳腺癌的发生、发展和转移

核因子-κB（NF-κB）是参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子,其与肿瘤关系密切,近年备受关注.本文主要讨论NF-κB在乳腺癌发生、发展、转移中的作用.     

一种新的NF-κB信号小分子抑制物

核转录因子-κB（NF-κB）能与多种细胞基因启动子和增强子序列位点发生特异性结合，调控其转录和表达，参与众多与免疫、炎症和应激反应相关的基因转录，同时也参与细胞增殖调控和凋亡等过程。近年来研究亦现实NF-κB活性失控与人类肿瘤发生密切相关。NF-κB蛋白在胞浆内与抑制性蛋白IκB结合成无活性复合物而存在，活化时IκB先被磷酸化为IκBα，随后被泛素一蛋白酶系统（UPS：由泛素活化酶E1、泛素结合酶E2与泛素一蛋白连接酶E3等组成）经泛素化及蛋白水解而降解，NF-κB被释放出来，进而进入细胞核发挥转录调控作用。     

核因子-κB与乳腺癌的发生、发展和转移

核因子-κB(NF-κB)是参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子,其与肿瘤关系密切,近年备受关注。本文主要讨论NF-κB在乳腺癌发生、发展、转移中的作用。     

NF-κB与缺血/再灌注肠粘膜损伤

核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种多向性核转录调节蛋白,参与多种炎症介质基因的转录和调控,在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜缺血/再灌注过程中NF-κB对细胞因子、粘附分子等因子的基因转录调控发挥了重要作用。现就NF-κB活化的分子机制及其与缺血/再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述。     

核因子-κB--急性肺损伤基因治疗的新焦点

核顺子-κB(NF-κB)是一类能与多种基因启动子部位的κB位点发生特异性结合并促进转录的蛋白质的总称.体内外实验发现,NF-κB活化与TNF-α、IL-6、IL-8、ICAM-1、VCAM-1等细胞因子的基因过度表达有关,后者在急性肺损伤(ALI)的发病中起着重要作用.NF-κB的激活可能是ALI的重要发病机制.因此,通过抑制NF-κB的激活能对ALI起到防治作用.     

NF-κB与肝细胞凋亡

NF-κB广泛存在于肝脏各种细胞中,通过调节众多基因的转录参与肝脏的生理、病理过程。近年来研究证明,NF-κB与肝细胞凋亡关系密切。本文就NF-κB及其在肝细胞凋亡中的作用作一综述。1NF-κB家族组成及其活化和调控NF-κB属NF-κB/Rel蛋白家族,包括Rel A(P56)、RelB、C-Rel(C亲     

NF-κB与肝脏缺血再灌注损伤的研究进展

核因子kappaB（NF-κB）是近年发现的重要的转录因子。研究表明,肝脏缺血再灌注时,NF-κB能够转录调节诸多编码炎症介质的基因。肝脏的缺血再灌注损伤是临床肝移植术后最常见的病理生理过程之一,许多细胞因子参与了这一过程,如TNF-α、IL-1、ICAM-1、INOS等,近来许多研究表明这些细胞因子都受NF-κB的基因调控。目前较为一致的看法是肝缺血再灌注损伤过程中氧自由基等产物激活NF-κB,促使TNF-α、ICAM-1和INOS mRNA表达增强,导致肝缺血再灌注损伤。就NF-κB和肝脏缺血再灌注损伤之间的联系和作用作一综述。     

渥曼青霉素对人胃癌细胞的作用及机制

目的 探讨渥曼青霉素(wortmannin)对人胃癌细胞的作用及机制.方法 采用10,30,60 nmol/L的 AKT抑制剂wortmannin,以不同时间对胃癌细胞SGC7901进行干预;并设对照组运用MTT法检测细胞的增殖抑制情况;用Western blot检测NF-κB核蛋白表达水平;RT-PCR检测NF-κB基因的转录水平.结果 3种浓度的wortmannin都对胃癌SGC7901细胞的生长均具有抑制作用,其抑制效应呈明显剂量和时间依赖性(P＜0.01或P＜0.05);而对照组未见明显变化(P＞0.05).随着wortmannin作用时间的延长,NF-κBmRNA及核蛋白的表达水平均显著低于对照组(P＜0.05).结论 wortmannin可抑制胃癌SGC7901细胞的生长;可能通过胃癌中存在的AKT/NF-κB信号通路调节NF-κB的表达而发挥作用.     

核因子kappa B与体外循环炎性反应

核因子κB(NF-κB)是近年发现的一种重要转录因子，参与多种细胞因子及免疫基因表达的转录、调节。一般情况下，NF-κB与抑制蛋白IκB结合呈非活性状态，受刺激激活后与其抑制蛋白解离，移位到核内，参与细胞因子、粘附分子、生长因子和急性期蛋白等因子的转录、调控，在炎性疾病的启动中起重要作用，并在体外循环中诱发炎性反应。现就NF-κB在体外循环炎性反应发生机制中所起的作用，并对现有NF-κB激活的抑制药物和措施作一综述。     

糖尿病与核转录因子NF-κB

核转录因子-κB(NF-κB)作为一种转录调节因子在体内各组织细胞中广泛存在，调控多种细胞因子和炎性介质的基因表达，调节免疫反应，与多种疾病的发生发展密切相关。了解其生物学特点，与肾脏病的关系。特别是近年来在糖尿病及糖尿病肾病发病中的作用，有助于该病的防治。     

NF-κB在肝细胞癌组织中的表达及意义

目的：探讨NF-κB基因在肝细胞癌组织中的表达及生物学意义。方法：采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western-blot免疫组织化学技术检测32例肝癌组织及癌旁肝组织中的NF-κB基因的mRNA和蛋白表达水平及蛋白定位。结果：NF-κB基因在肝癌组织中的表达较癌旁肝组织显著性增高(P<0.05)。免疫组化结果显示，NF-κB蛋白在肝癌细胞胞浆和胞核中均有表达，而在癌旁肝细胞中仅在胞浆中有表达。结论：NF-κB基因在肝癌组织中呈显著高表达，提示其可能参与了肝癌的发生发展。NF-κB表达定位在癌细胞和癌旁肝细胞中的差异，提示NF-κB活化后，进入胞核，通过调节下游基因的转录，促进肝癌的发生。     

核因子-κB在缺血／再灌注肠粘膜损伤中的研究进展（文献综述）

核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种多向性核转录调节蛋白，参与多种炎症介质基因的转录和调控，在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜在缺血／再灌注过程中NF-κB活化的分子机制及其与缺血／再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述。