胰腺-十二指肠同源框-1与糖尿病的研究新进展

糖尿病是以胰岛素绝对或相对不足为主要特征的临床综合征,而胰岛素是由胰岛β细胞分泌的体内唯一降血糖激素。胰腺-十二指肠同源框-1(PDX-1)在胰腺的早期发育和晚期分化、胰岛β细胞正常功能的维持及胰岛素的分泌等方面均有重要作用。此外,PDX-1可诱导非胰岛细胞如肝细胞、成肌细胞等向胰岛素分泌细胞分化,提示PDX-1在糖尿病的治疗领域有重要作用。     

瑞格列奈控制血糖对2型糖尿病胰岛B细胞功能的影响

新诊断的2型糖尿病胰岛B细胞功能约衰竭50％，在糖尿病的发生发展过程中，胰岛B细胞功能的逐渐下降是高血糖逐渐发展的驱动力。瑞格列奈为非磺脲类胰岛素促泌剂，能快速刺激胰岛素分泌。2型糖尿病早期甚至发病前即失去了正常的胰岛素分泌模式，伴随胰岛素抵抗，出现胰岛素分泌质和量的改变，表现为第一时相胰岛素分泌减少或消失。控制好血糖有可能改善胰岛B细胞功能。本研究用瑞格列奈治疗2型糖尿病，评价这种药物的降糖作用及对胰岛B细胞功能的影响。     

胰岛β细胞“不允许基因”与β细胞功能关系的研究进展

胰岛β细胞是体内唯一一种具有分泌胰岛素功能的细胞。β细胞精确控制胰岛素的分泌,这不仅仅需要细胞特异性的基因表达,而且需要某些基因表达的选择性抑制。胰岛β细胞“不允许基因”是这样一组基因,其表达在胰岛β细胞被高度选择性抑制,以避免干扰β细胞功能。目前已经证实,在胰岛β细胞内多达60个以上的基因被选择性抑制,包括乳酸脱氢酶A基因（Ldha）和单羧酸转运蛋白-1基因（Mct1／Slcl6a1）这两个“创始成员”。胰岛β细胞“不允许基因”失活涉及组蛋白修饰和mieroRNA介导的基因沉默等多种机制。Mct1基因突变导致运动后高胰岛素性低血糖症;2型糖尿病患者和模型小鼠中胰岛β细胞Ldha表达上调。靶向失调胰岛β细胞“不允许基因”可能成为2型糖尿病未来新的治疗手段。     

胰腺β细胞的移植来源

1型糖尿病由分泌胰岛素的胰腺β细胞自身免疫破坏引起,其治疗目前主要是补充外源性胰岛素。与传统的胰岛素治疗相比,胰岛移植能获得稳定的正常血糖状态、避免低血糖发作、防止或延缓糖尿病慢性并发症,且手术安全、简便及可反复多次移植。     

胰岛素释放试验在2型糖尿病中的应用

胰岛β细胞分泌胰岛素,胰岛素受血糖浓度的调控,血糖升高可刺激胰岛分泌胰岛素。糖尿病时胰岛相应β细胞功能发生障碍,血糖和胰岛素浓度曲线出现分离现象,因此做葡萄糖耐量试验时分别测定空腹血糖及口服75 g葡萄糖后30 min,1,2,3 h,血标本胰岛素浓度可更准确地反映胰岛β细胞的储备能力[1],许多糖尿病患者,特别是2型糖尿病(2DM)认为临床症状不明显,往往不积极治疗,但2DM并发症的发生特别是冠心病、脑血管病变等是造成糖尿病死亡的主要因素[2]。本文通过分析2DM患者的胰岛素水平来帮助糖尿病的早期诊断及早期治疗。1对象与方法1·1研究对…     

Q 使用降糖药或胰岛素对C肽测定有无影响？

C肽与胰岛素是等分子分泌的,它是评估内源性胰岛素分泌的指标,尤其是在已经使用胰岛素的情况下。不同治疗方式和病理生理状态下,C肽水平有不同的解释。胰岛素治疗时,对于胰岛B细胞功能衰竭的患者,不论血糖高低,C肽水平均是低的（曲线低平）;对于尚存在一定胰岛B细胞功能者,在血糖不高时C肽并不能完全反应胰岛B细胞功能（可被外源性胰岛素抑制,在严重低血糖时内源性胰岛素几乎停止分泌）。胰岛素促分泌剂可以使内源性胰岛素和C肽分泌增加（程度随残留胰岛B细胞功能而异）。     

胰岛素泵治疗早期2型糖尿病的疗效观察

胰岛B细胞分泌功能异常及胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的基本环节，持续高血糖可直接损伤B细胞功能及胰岛素敏感性，致血糖进一步升高而形成恶性循环，故积极控制血糖对B细胞功能及胰岛素敏感性将产生有利影响。2型糖尿病胰岛B细胞功能缺陷在早期主要表现为胰岛素分泌第一时相消失。随着病程延长，B细胞功能逐渐衰竭，胰岛素分泌第二时相也越来越低平。本研究在于观察外源性胰岛素快速控制血糖后，对早期2型糖尿病B细胞功能的变化。     

2型糖尿病的口服药物治疗

2型糖尿病（或称非胰岛素依赖型糖尿病,NIDDM）是一种因胰岛素分泌和作用异常所引起的慢性代谢障碍.它是以胰岛素抵抗和高血糖为特征,并常伴有高血压、脂代谢紊乱和肥胖.2型糖尿病是最为常见的糖尿病类型,约占糖尿病总发病率的90%.2型糖尿病的主要病理变化为胰岛β细胞功能低下,而胰岛素抵抗可能是β细胞衰竭的主要原因.     

1型糖尿病干细胞治疗的研究进展

1型糖尿病是T细胞介导的以胰岛13细胞破坏为主的自身免疫性疾病,需应用外源性胰岛素控制血糖,目前没有根治办法。干细胞是一类具有自我复制能力的多潜能细胞,能诱导分化成胰岛素分泌细胞,已经成为人们寻找诱导β细胞替代物的新资源。本文综述干细胞在1型糖尿病治疗方面的研究现状。     

2型糖尿病46例临床诊治分析

2型糖尿病的主要发病机制是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷,新诊断的2型糖尿病胰岛β细胞分泌功能已减少了50％～70％。胰岛素强化治疗是目前糖尿病治疗的热点,胰岛素强化治疗接受胰岛素生理性的供给,即解决了三餐后的胰岛素不足,又补充了基础胰岛素。笔者对46例初发2型糖尿病患者予短期胰岛素强化治疗,以了解降糖效果及治疗前后胰岛β细胞功能的变化。     

药源性糖尿病

胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的降血糖激素,在机体糖的代谢中起着极其重要的作用。药源性糖尿病是药物或化学物质引起胰岛β细胞分泌胰岛素的功能异常．导致胰岛素分泌绝对、相对不足或靶细胞对胰岛素的敏感性降低,引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱．     

胰岛B细胞功能受损到底能不能逆转？

答 胰岛B细胞功能受损是2型糖尿病重要的病理生理改变之一．临床上评价胰岛B细胞功能的方法主要通过测定血清胰岛素或C肽水平,目前临床上还不能评价人体胰岛B细胞的数量。在有些情况下（如短时间的糖毒性和脂毒性）．胰岛素分泌功能会被暂时抑制．控制这些因素后胰岛素分泌功能会有所恢复。在新诊断2型糖尿病患者中,不论用胰岛素治疗或口服降糖药治疗都可观察到这一现象。     

采用动态血糖监测评价二甲双胍联合胰岛素治疗对血糖的影响

胰岛β细胞分泌功能异常和胰岛素抵抗是糖尿病发生、发展的主要机制,而高血糖是加重胰岛β细胞功能衰竭和胰岛素抵抗的主要因素。长期暴露于高血糖环境中,糖尿病患者的大血管和微血管并发症会随之增加。及早启动胰岛素治疗可促进胰岛β细胞功能的恢复,延缓糖尿病并发     

接骨木多糖对大鼠胰岛细胞增殖及胰岛素分泌的影响

目的探讨接骨木多糖对体外培养大鼠胰岛β细胞株INS-1E细胞增殖和胰岛素分泌的影响。方法采用CCK-8方法检测接骨木多糖对大鼠胰岛细胞活性影响以及对四氧嘧啶损伤后细胞活性的影响;采用ELISA法检测接骨木多糖联合四氧嘧啶对大鼠胰岛细胞分泌胰岛素功能的影响。结果接骨木多糖可以明显促进大鼠胰岛细胞增殖(P<0.05),并降低四氧嘧啶诱导的大鼠胰岛细胞损伤(P<0.05)、增加胰岛素分泌(P<0.05)。结论接骨木多糖对四氧嘧啶诱导的大鼠胰岛细胞损伤具有保护作用。     

瑞格列奈联合二甲双胍治疗糖尿病效果观察

2型糖尿病发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞的分泌功能缺陷。二甲双胍作为胰岛素增敏药,通过增强肝脏、肌肉、脂肪组织对胰岛素的敏感性,提高胰岛素的活性,从而改善胰岛素抵抗[1]。餐时血糖调节药瑞格列奈可模拟生理的胰岛素分泌模式,     

不同强化治疗对2型糖尿病患者第一时相胰岛素分泌功能的影响

胰岛B细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病（T2DM）发病机制的两个基本环节,目前认为T2DM的治疗既要立足于改善胰岛素敏感性,又不能忽视保护、改善和进一步恢复胰岛B细胞功能。多个临床科研的结果证明胰岛素泵（CSⅡ）对改善胰岛B细胞功能有明显效果。本研究通过比较CSⅡ与胰岛素多点皮下注射（MSⅡ）治疗对精氨酸刺激的第一时相胰岛素分泌的影响及对血糖控制情况,探讨不同短期胰岛素强化治疗方法对初发2型糖尿病患者第一时相胰岛素分泌功能以及血糖的影响。     

胰岛素对初发2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能保护

目前糖尿病发病率越来越高，而糖尿病患者的胰岛β细胞功能逐年下降，各种急慢性并发症带给患者和社会的负担明显加重。保护胰岛β细胞功能，延缓糖尿病病程，减少并发症的发生日益受到重视。本文探讨胰岛素治疗对初发2型糖尿病患者有效控制血糖及改善胰岛β细胞功能的作用。     

文迪雅治疗2型糖尿病的临床疗效观察

2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病,其基本病因为胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用的缺陷,即胰岛素抵抗(IR)。胰岛索抵抗和2型糖尿病之间不仅存在着流行病学上的相互关系,而且是一个病因层面上的因果关系。胰岛β细胞的功能逐渐衰竭是2型糖尿病病程逐渐进展的驱动力量。文迪雅(马来酸罗     

早期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病临床分析

目的观察短期胰岛素强化治疗对初诊的2型糖尿病患者胰岛β细胞的功能和血糖控制的影响。方法对初诊2型糖尿病患者用口服葡萄糖耐量试验检测β细胞功能后，给予每日多次胰岛素强化治疗3月。比较治疗前后血糖、胰岛β细胞对葡萄糖刺激的胰岛素第一时相分泌的变化、空腹C肽与空腹血糖的比值。结果共有30例患者完成试验，治疗结束时，所有患者血糖均达到理想控制，空腹及餐后2小时血糖均较治疗前明显降低（P〈0．01）。葡萄糖刺激的胰岛素第一时相的分泌，FCP，PCP治疗后较治疗前有明显提高（P〈0．01）。结论对初诊2型糖尿病患者进行胰岛素强化治疗，可以很快控制高血糖，改善葡萄糖刺激的胰岛素第一时相的分泌。     

强化治疗对初发2型糖尿病胰岛素第一时相分泌的影响

<正>2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)发病机理主要是各种因素导致的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能降低。早期主要表现为胰岛素分泌减少,血糖调节功能下降,胰岛β细胞功能减退速度影响糖尿病进展[1],故通过干预改善胰岛素第一分泌时相功能对T2DM治疗将有积极作用。研究表明T2DM早期胰岛β细胞功能损伤是可逆的[2],故β细胞功能的恢复成为可能。