二氧化硅粉尘与肺癌

一般说来,二氧化硅(SiO_2)粉尘不作为致癌物来看待。但随着职业流行病学研究的进展,人们对SiO_2粉尘与肺癌的关系进行了探讨。一些著名学者于1984年4月3～5日,在美国北卡罗莱纳,就SiO_2粉尘与肺癌进行了座谈。本文就这一问题的研究现状作一综述。     

锡矿作业工人粉尘接触和队列死因分析

[目的]评价混合性粉尘接触对锡矿作业工人健康的影响及累积粉尘接触与主要引起工人死亡疾病的关系。[方法]建立广西4个锡矿1972~1974年在册且工作一年以上工人的研究队列,以全国城市居民年龄别死亡率为参照,标化死亡比(SMR)作为统计指标。[结果]队列共计7837人,至1994年底,共计165156.7人年,死亡1094人。影响锡矿工人健康的主要疾病按累积死亡率从高到低排序分别是:肿瘤(5.3%)、脑血管疾病(2.4%)、心血管系统疾病(1.9%)和呼吸系统疾病(1.7%),这4种疾病引起的死亡占总数的80.7%,恶性肿瘤以肺癌和肝癌最多,分别占总死亡数的12.6%和10.9%。全死因标化死亡比(SMR=0.94)接近全国平均水平,而鼻咽癌、肝癌、肺癌、白血病、尘肺和脑血管疾病的SMR较高,分别为3.41、1.97、2.49、2.31、33.89和1.15。队列中接尘工人4629名,研究发现矿尘接触导致死亡率上升,与粉尘接触存在明确剂量反应关系的疾病主要是尘肺、肺癌和肺结核。[结论]混合性粉尘明显影响工人健康,累积粉尘接触与肺癌死亡存在剂量-反应关系,可能与粉尘中高含量的砷和游离二氧化硅有关。     

金属矿和瓷厂粉尘浓度及二氧化硅含量比较

为了研究呼吸性粉尘和总粉尘浓度的比例关系，以及积尘与呼吸性粉尘游离二氧化硅（ＳｉＯ２）含量的差异，按我国规定的测尘方法，对１８个金属矿和９个瓷厂作业场所的呼吸性粉尘和总粉尘及游离ＳｉＯ２含量进行了测定比较。发现两种粉尘浓度有一定的比例关系，其比值金属矿为１３．２３，瓷厂为１３．７６，均有显著相关。这为原有总粉尘资料推算呼吸性粉尘浓度与尘肺的发病关系提供了依据。同一采样地点的积尘与呼吸性粉尘的游离ＳｉＯ２含量差异非常显著。表明积尘ＳｉＯ２含量难以代表呼吸性粉尘中的ＳｉＯ２含量。因此，早日进行呼吸性粉尘浓度及其ＳｉＯ２含量的测定是非常必要的。     

矿山粉尘游离二氧化硅测定的采样及处理方法问题研究

矿山粉尘游离二氧化硅测定的采样及处理方法问题研究刘占元，邓虹，高树贵粉尘中的游离二氧化硅是引起尘肺的主要病因，是评价粉尘危害性质的主要指标，多数国家、组织的粉尘卫生标准是以游离二氧化硅含量多少而分档的。我国粉尘卫生标准亦是根据游离二氧化硅含量而制定的...     

硅砖生产粉尘致矽肺的调查分析

目的探讨硅砖生产粉尘致矽肺的临床特点。方法对因生产硅砖而致矽肺的82例患者进行回顾性分析及职业卫生状况调查。结果82例患者均为硅砖粉碎工，5家企业52个测定点的粉尘浓度超标多达46个，粉尘浓度为5．01-46．02mg／m^2，超标率为88．5％。82例患者中被确诊为Ⅰ期矽肺40人、Ⅱ期34人、Ⅲ期8人，其中61人是经年度职业健康体检发现X线胸片异常而确诊。X线表现的特点：以q型阴影为主，阴影密集度高，分布肺区范围广，多累及5个肺区以上。结论硅砖原料经粉碎及球磨后分散度大，致病性强，应关注硅砖生产工人的矽肺防治。     

某金矿粉尘作业工人矽肺发病情况调查与分析

1 资料与方法1.1 粉尘浓度来自某矿安环处和防疫站历年现场监测记录,测定方法采用滤膜重量法。1.2 接尘职工数来自历年粉尘作业工人健康档案记录,共计2704人。1.3 矽肺病例为某金矿历年累计矽肺发病人数,共509例(包括死亡病例)。     

锡矿粉尘生物学活性与致病能力的关系

目的 通过体外细胞实验评价锡矿含石英粉尘的生物特性和毒性,并与接尘工人尘肺和肺癌等疾病发生进行比较.方法 选择鼠肺巨噬细胞为靶细胞,分别测定4个锡矿的呼吸性粉尘样本作用于靶细胞后,葡萄糖苷酸酶、乳酸脱氢酶、过氧化氢以及活性氧自由基（ROS）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的释放.以标准石英（DQ12）和氧化铝作为对照.矿工人群流行病学研究为回顾前瞻性队列研究.结果 流行病学研究显示,锡矿接尘工人的尘肺标化死亡比（SMR）高达49.7（95%CI：39.5～61.8）,肿瘤（SMR=1.58,95%CI：1.39～1.76）和肺癌死亡率（SMR=3.17,95%CI：2.59～3.76）高于全国平均水平.锡矿粉尘的细胞毒性与细胞功能损伤作用高于氧化铝而低于石英,其诱导的ROS水平明显高于氧化铝和石英,此外,粉尘样本还导致TNF-α分泌升高,超过或接近纯石英粉尘的作用.结论 现场粉尘体外细胞实验结果能较好地解释人群流行病学调查的趋势,粉尘的体外毒性测定可能具有筛检现场粉尘危害的作用.     

金属矿山和瓷厂的粉尘及有害因素

本文为研究金属矿工和瓷厂作业工人的肺癌病因,对4类金属矿(钨、锡,铜、铁)和9个瓷厂作业环境的粉尘,30种化学元素、放射性氡子体、γ射线和17种多环芳烃(PAH)等有害因素作了现场测定,并对各厂矿的历史测尘资料进行了整理分析。结果发现粉尘浓度早期以钨矿为最高。自70年代开始,钨矿降为最低。但游离SiO_2含量以钨矿最高,瓷厂次之,铁矿最低。瓷厂粉尘分散度比矿尘低。元素结果表明,砷、镉以锡矿最高:铁、镍以铁矿最高,这些被认为致癌物和可疑致癌物元素,可能成为矿工的致癌因素之一。井下氡子体仅铜矿超标,故铜矿工肺癌高发可能受氡暴露的影响。PAH 以井下使用柴油铲运机的锡矿、铜矿、铁矿为最高。但因其接触时间不长,其致癌作用还需进一步观察。     

安康地区粉尘与尘肺调查分析

为了掌握本地区尘肺发病趋势及发展规律,进一步开展防治工作,我们对全地区县以上全民、集体企业接触矽尘、煤尘等无机粉尘,工龄在3年以上的3479名工人进行了尘肺病检查,同时以年龄、性别、工龄相近健康工人1850名作对照,并对粉尘作业场所进行了生产环境劳动卫生学调查以及粉尘浓度、分散度、二氧化硅含量测定。受检工人严格按尘肺病检查程序进行,按国家1986年诊断标准由地区职业病诊断组集体读片确定,我区尘肺发病工龄最长为35年,最短3．25年,平均发病工龄为21．6,累积患病率为9．77％。     

地质勘探工人历年接触矽尘的评价

目的对接触矽尘的地质勘探工人的接尘水平进行定量评价.方法收集9个省地质矿产勘查局所属队(厂、矿)50年代以来各工种历年的矽尘监测资料30000个,还收集历史的和近期的其他矽尘监测资料,以及1627个研究对象的工作史.利用上述资料按队(厂、矿)、工种和年段建立了矽尘接触水平,并用呼吸性矽尘量、全肺的矽尘量和总粉尘中矽尘含量估算矽尘的接触量.结果呼吸性粉尘接触浓度平均值是3mg/m3;总粉尘浓度平均值是14mg/m3,早年是29mg/m3,近年是3mg/m3;粉尘中游离二氧化硅含量平均值是(28.0±8.2)%.结合每个研究对象的工作史和矽尘接触水平分别计算出不同的矽尘接触指数.结论这种大规模矽尘接触评价方法对历年接触矽尘的估算可为剂量-反应关系评价提供依据.     

染矽尘大鼠肺组织不同时间点FasL表达与细胞凋亡

目的探讨染矽尘大鼠肺组织FasL表达及细胞凋亡在矽肺病理变化中的意义。方法将96只Wistar大鼠随机分为对照组和染矽尘组。对染矽尘组以暴露式气管内一次注入二氧化硅粉尘悬液(1 ml,0．2 g/kg)建立大鼠矽肺模型,对照组气管内注入1 ml灭菌生理盐水。分别于处理后1、3、7、14、21和28 d,每组分别取8只大鼠处死取肺组织,用组织芯片技术结合免疫组化SP法检测大鼠肺组织不同时间点FasL的表达;末端脱氨核苷酸转移酶末端标记技术(TUNEL)法检测大鼠肺组织细胞凋亡,并采用Image-Pro Plus Version 4．5 for windowsTM图像分析计算积分光密度。结果染矽尘组大鼠肺组织FasL在染矽尘后的7、14、21和28 d时,表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0．05),14 d时表达最高为157．50±23．12;染矽尘组大鼠肺组织凋亡阳性细胞在染矽尘后的1、3、7、14、21和28 d时,明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0．05),7和14d,分别最高为32．95±20．40和31．07±7．15。结论矽尘能导致肺组织细胞凋亡;FasL在染矽尘大鼠肺组织多种细胞中表达并介导细胞的凋亡,凋亡细胞主要以炎性细胞为主。     

不同染尘剂量对大鼠血清硅元素、克拉拉细胞蛋白及表面活性蛋白-D表达影响

目的 探讨大鼠矽肺模型不同染尘剂量与血清硅元素水平、克拉拉细胞蛋白(CC16)和表面活性蛋白D(SPD)之间的剂量-反应关系并进行比较.方法 145只雄性Wistar大鼠按不同染尘剂量(10、30、50、70 g/L)及不同时间点(染尘后1、3、5、7、14、21和28 d)分为对照组及28个染尘组.取大鼠血液及肺组织,采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)检测矽肺模型大鼠血清中硅元素水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA法)定量测定大鼠血清中CC16和SP-D水平.结果 随着染尘剂量的增加和时间的延长,模型组大鼠血清硅元素的水平呈现逐渐增高的趋势;CC16水平于造模后即开始降低,自第7天开始与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),并随着时间的延长和染尘剂量的增加水平不断减少;SP-D水平于造模后即开始增加,与对照组比较,在第5天差异有统计学意义(P<0.05),在第14天最高,21 d起开始逐渐下降.结论 矽肺模型大鼠血清硅元素水平在早期低剂量染尘时即明显升高,且旱于CC16和SP-D的变化,三者水平均随染尘剂量和时间的不同而变化,提示血清硅元素、CC16和SP-D水平变化可能为矽肺的早期诊断提供生物学指标,具有一定的意义及价值.     

矽尘致肺纤维化机制及细胞因子在矽肺纤维化中的作用

矽肺的基本病理改变是肺组织弥漫性纤维化和矽结节的形成.游离二氧化硅致肺组织纤维化机制十分复杂,涉及多种细胞及生物活性物质参与的炎症反应、免疫反应、异物反应、细胞毒作用等.在这些反应中,细胞因子起了重要作用.     

安康市粉尘危害与尘肺病调查研究

目的了解安康市粉尘危害情况,进一步治理粉尘污染。方法对全市接触矽尘、煤尘等无机粉尘1年以上的3859名作业工人,按照尘肺病检查内容、程序和GBZ 70-2002尘肺诊断标准进行尘肺病检查、诊断,并对生产环境进行劳动卫生学调查及粉尘浓度、分散度、二氧化硅（SiO2）含量测定。结果粉尘浓度平均86.63 mg/m^3,游离SiO2含量32.17%;尘肺患病率为11.04%;发病工龄最长35年;最短11个月,平均19.58年。结论尘肺患病率、发病工龄、尘肺病进展均与粉尘浓度及游离SiO2含量高有关。     

纳米SiO2对大鼠肺泡Ⅰ型上皮细胞毒性的影响

目的 探讨纳米SiO2的肺细胞毒性.方法 用透射电镜观察2种不同粒径纳米SiO2粒子粒径、分散性、形状;用Zeta电位粒度分析仪检测纳米粒子在纯水和含体积分数为1%胎牛血清的RPMI 1640细胞培养液中的粒径.以大鼠肺泡Ⅰ型上皮细胞R3/1为靶细胞,利用分光光度法检测浓度均为2.5、5.0、10.0、20.0 μg/ml的2种不同粒径纳米SiO2粒子在6、24和48 h引起细胞乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化;用酶联免疫法检测24 h时2种纳米SiO2粒子对细胞蛋白质羰基化水平及巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)释放的影响.结果 2种粒径纳米SiO2粒子均呈球形,大小一致,分布均匀,分散性好,平均粒子粒径分别为(43±4.2)和(68±5.7)nm;2种粒子分别在纯水和含质量分数为1%胎牛血清的RPMI 1640细胞培养液中有相似的粒径.6、24、48 h,2.5、5.0、10.0和20.0μg/ml的43和68 nm粒子引起细胞LDH活力轻微增加,与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);作用24 h后,细胞MIP-2的释放及细胞羰基化水平轻度增加,与对照组相比,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在该实验条件下,2.5、5.0、10.0、20.0 μg/ml的2种纳米粒子对R3/1细胞无明显肺毒性.     

二氧化硅影响人肺成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白表达的实验研究

目的 探讨二氧化硅（SiO2）体内体外影响人肺成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达情况.方法 体内实验以SiO2灌注的大鼠矽肺模型为研究对象,实验组32例（7、14、21和28d各8例）,对照组32例.免疫组化法检测肌成纤维细胞标志物α-SMA的表达;体内实验以人肺成纤维细胞（HLF-02）为研究对象,分别用SiO2刺激的体外小鼠腹腔巨噬细胞系（RAW264.7细胞）上清液、SiO2未刺激的RAW264.7细胞上清液、SiO2悬液以及转化生长因子β1（TGF-β1）作用24 h,免疫印迹法检测α-SMA的表达变化情况.结果 （1）染尘28 d大鼠肺组织有表达α-SMA阳性的肌成纤维细胞出现.（2）RAW264.7细胞上清液（SiO2）可诱导HLF-02细胞α-SMA的表达,而TGF-β1可明显上调α-SMA表达.（3）单纯SiO2悬液对HLF-02细胞α-SMA的表达没有影响.结论 肌成纤维细胞与矽肺纤维化进展有关;体外条件下肌成纤维细胞的出现不是SiO2直接作用的结果,而与SiO2活化巨噬细胞分泌的介质TGF-β1有关.     

结节病肉芽肿构成细胞内有以硅元素为主的尘粒分析

目的 观察结节病肉芽肿细胞内有无尘粒,分析尘粒的成分及其与结节病的相关性.方法 收集50例结节病病理标本,用HE染色、Warthin-Starry（WS）银染色、免疫组化染色、透射电镜及X-线质谱元素分析等方法,以6例矽肺的尸检标本为对照,重点观察结节病和矽肺的肉芽肿的病理变化特点、其内有无尘粒及测定其主要元素成分.结果 在结节病和矽肺病的肺内外肉芽肿类上皮细胞和多核巨细胞内均观察到以硅为主要元素的尘粒,结节病的尘粒数量少于矽肺;在结节病和矽肺病的肉芽肿内、胸膜和肺门淋巴结等处的淋巴管内均可见尘细胞;两种疾病的肉芽肿也有相同或相似之处.结论 在结节病肉芽肿构成细胞内有数量较矽结节内为少的硅尘颗粒,提示此硅尘颗粒可能与结节病有关.     

湛江市尘肺流行病学调查分析(1987～2003年)

目的探讨湛江市尘肺病发生、发展的特征.方法对湛江市1987～2003年新发尘肺57例进行了流行病学调查分析.结果湛江市1987～2003年尘肺发病以矽肺(54.39%)和水泥尘肺(29.82%)为主,新发Ⅰ期尘肺患者发病年龄[(50.62±10.92)岁]、发病工龄[(21.68±8.57)年]均比1987年前[分别为(46.23±9.5)岁、(15.69±6.80)年]有显著性增大延长(P＜0.05或P＜0.001).尘肺并发结核率(5.26%)、尘肺病死率(3.51%),均比1987年前(分别为32.26%、22.58%)明显降低(P＜0.001或P＜0.01).地区分布主要为湛江市区(70.18%)和廉江市(19.30%).工业系统分布主要为建材(45.61%)、地质矿产(14.04%)和轻工(12.28%).结论湛江市控制粉尘危害及预防尘肺并发结核方面是有成效的.尘肺预防的重点地区应放在湛江市区和廉江市,重点行业应放在建材、地质矿产和轻工3个工业系统.