急性光气中毒36例分析

<正>光气是剧烈窒息性毒气,高浓度吸入可致肺水肿。从吸入光气到出现肺泡性肺水肿潜伏期6~15 h,其长短与吸入浓度、接触时间密切相关。现对本院收治的36例光气中毒病例进行总结分析。1临床资料1.1中毒原因2013年10月4日,某乡镇化工厂发生光气尾气泄漏,致36人误吸后中毒,其中男10例、女26例,年龄27~80岁、平均年龄50.2岁,24例为化工厂工人,12例为附近的村民。     

多次光气中毒后遗肺间质炎症1例

1 病历简介患者女性,31岁,已婚,工龄13年,因光气中毒先后3次住院。第1次于1978年1月31,吸入高浓度光气后喘咳、紫绀、少量泡沫痰,双肺干、湿啰音,X线胸片示双肺弥漫性肺泡性肺水肿,诊断为急性重度光气中毒。经治疗18天痊愈出院。第2次于1984年5月22日,间断吸入高浓度光气,经检查和摄X线胸片诊断为急性中度光气中毒(间质性肺水肿),经综合治疗,肺部病变基本吸收。     

急性光气中毒肺水肿愈后的探讨

近来文献报导,急性光气中毒性肺水肿治愈后可能发生亚临床肺组织改变和肺功能下降为此对37例急性光气中毒性肺水肿患者的随访资料进行分析,对上述理论进行验证。调查对象本文收集我院1977~1986年急性光气中毒肺水肿共37例,     

急性光气中毒92例临床分析

通过病例分析,了解光气中毒的发病特点和救治要点。根据GBZ 29—2002《职业性急性光气中毒诊断标准》将92例急性光气中毒患者分为刺激反应、轻度中毒、中度中毒、重度中毒4组。为便于分析,所有病例均根据国家2002年的诊断标准进行重新分组。对4组患者的临床表现、实验室检查、胸片及治疗方法、用药剂量、疗效等进行比较。结果显示,急性光气中毒的主要靶器官为呼吸系统,由于光气具有低水溶性特征,早期呼吸道刺激症状不明显,往往需经过一段时间的潜伏期,才发生肺泡、毛细血管壁的损害,最终发展为迟发性肺水肿;在潜伏期内应采取有效的预防性治疗措施以免贻误最佳治疗时机。提示,早期足量使用糖皮质激素是防治肺水肿的关键;胸部X射线异常征象是判断用药减量、停药、疗效及疾病预后的重要检测手段;中度及重度中毒患者及时纠正低氧血症是治疗中毒性肺水肿的重要措施。     

536例群体性急性光气中毒的临床表现及胸部X线特征

[目的]分析光气中毒的临床表现及胸部X线特征.[方法]对536例中毒者临床资料做回顾性分析.[结果]刺激反应者胸片无明显异常;轻度中毒者胸片显示支气管炎或支气管周围炎;中度中毒者胸片显示急性支气管炎或急性间质性肺水肿;重度中毒者胸片有弥漫性肺泡性肺水肿或急性呼吸窘迫综合征(ARDS).[结论]中毒分级与胸部X线征象有一定相关,根据《职业急性光气中毒的诊断标准》,结合临床症状分级与胸片特征做出诊断,及时摄胸片及复查有重要意义.     

双光气急性中毒性肺水肿与肺APUD细胞

双光气(光气)吸入后特异性作用于靶器官—肺脏,引起血管改变而使液体成份从毛细血管渗出至间质,肺泡腔内而影响气血交换,甚至造成窒息死亡,是并非罕见的一种严重中毒现象.迄今,双光气中毒引起致命性肺水肿的发病机理仍不明了,临床诊治也无明显进展。目前,国内外对肺调节     

儿童急性光气中毒5例报告(短报)

近年来我院收治儿童光气中毒5例,均因光气泄漏弥散至生产厂区所致。5例中男3例,女2例,年龄5～12岁。吸入光气至症状发生潜伏时间在8～16h之间,平均13.5h。症状以流泪、咽疼、咳嗽、头昏乏力、畏寒、呕吐为主,体征以呼吸急促、咽充血、唇紫绀(3例)和肺部罗音(3例)为主,X线诊断肺泡性肺水肿3例,间质性肺水肿1例,支气管炎1例。心电图示窦性心动过速3例。其余检查     

光气中毒机制与治疗进展

光气中毒可引起迟发性肺水肿甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS).该文综述了光气中毒的机理及治疗进展,以求为临床救治光气中毒提供依据.     

两起光气中毒报告

两起光气中毒报告陈荣兴，蒋亮珠，张永林我们曾于１９８８年和１９９０年成功抢救两起因光气中毒所致的中毒性肺水肿病人，现报告如下。一、中毒及抢救经过１９８８年１１月１１日中午，因光气生产车间泄漏，王某，女，２０岁，吸入光气，当即发生呛咳、恶心，半小时后来...     

光气吸入致肺泡性肺水肿的X线分型表现

光气引起肺损伤主要是肺水肿,单纯从X线上对肺泡性肺水肿分型报道不多。本文对引起的肺泡性肺水肿从X线上作了详细的分型,并观察到结节的大小可判断其临床的愈合情况。本文收集了1975年～1990年有完整临床病历及系列X线胸片资料的肺泡性肺水肿14例分析讨论如下。资料与方法本组病例均系我厂职工、家属。年龄在5～39     

急性光气中毒的救治与护理

光气是一种强烈的窒息性毒气,属剧毒类,经呼吸道吸入中毒,其毒性极似氯气,但比氯气大10倍,作用持久。光气中毒是指人在短期内吸入较大量光气,引起以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病,严重者发生肺水肿,并致死亡。我院2003年4月至2006年12月,由综合性医院转入急性光气中毒患者3例,经抢救     

光气、双光气对大鼠肺内丙二醛含量的影响

光气是重要的化工原料,吸入一定剂量,可引起急性中毒肺水肿。有关光气中毒肺水肿的发病机制已有不少学说,如酰化学说、盐酸学说、神经反射学说等,但直接实验证据较少。至于光气肺损伤是否有自由基介导,说法不一。为此,我们以丙二醛(MDA)为指标,观察其在光气及其类似物双光气吸入之后肺组织中的变化。     

乌洛托品治疗光气中毒的疗效观察

Bichenbach认为乌洛托品对光气中毒无治疗作用,后来Moeschlin和Staviakis提出光气中毒后早期给予乌洛托品能阻断肺水肿发生,国内某些论及光气中毒的书刊和专题资料引用这种观点,把乌洛托品列为光气中毒治疗的抗(解)毒剂。对此,有动物实验结果提出否定意见,也有一些临床资料提出     

中毒性肺水肿的临床护理

一些有毒性气体,如氨气、氯气、盐酸(气)、光气、甲醛等,这些气体被称为刺激性气体,可引起人体中毒导致肺水肿。中毒性肺水肿具有长短不一潜伏期,病情发展迅速,危险程度高等特点。其病因,病理与心肺疾病引起的肺水肿不同,护理治疗措施也不尽相同。特将几年来的临床实践体会简述如下: 中毒性肺水肿一般发生在刺激性气体泄漏或事故抢救过程中。病人偶伴有皮肤灼伤,预防肺水肿的发生,要使病人迅速脱     

光气吸入性肺损伤的研究进展

窒息性毒剂光气(COCl2),作为一种广泛存在的工业原料及环境污染物,人体吸入后经一定潜伏期可导致肺水肿,甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。该文对光气吸入性肺损伤的中毒机制和治疗进展作一综述。     

光气中毒肺水肿发生机理及治疗的初步探讨——附3例死亡报

急性肺水肿为常见急危重症。本文通过对我院收治的3例因光气中毒肺水肿死亡病人的临床分析,结合文献,着重对光气中毒肺水肿发生机理及治疗进行讨论,以加深对本症的认识,提高抢救水平。[例1] 女性,31岁,工人,住院号23547。1988年6月28日晨5时许由于设备故障发生光气泄漏,患者感头痛、恶心,呼吸困难两小时,上午9时30分入院。体格检查:T 37.5℃,P 140次/分,R 30次/分,     

多人急性光气中毒事故的应急处理

工厂发生急性光气中毒大都是因为设备事故,光气泄漏。接触者少则几人,多则几十人,但是接触光气的浓度和持续时间常常各不相同,以致中毒程度不同,轻者只是一过性的的吸入刺激反应,重者可以发生急性肺水肿,危及生命,甚至闪电型中毒死亡。     

急性光气中毒25例的心电图改变

急性光气中毒后可引起呼吸道炎症及化学性肺水肿,但对心血管系统的影响,国内仅见动物实验报告,临床报道还很少见.我们将25例急性光气中毒引致心脏变化的资料报告如下。     

23例群体光气中毒患者的急救处理

目的总结光气中毒的临床特点及治疗经过。方法根据光气中毒患者的临床特点、辅助检查,给予吸氧、糖皮质激素、预防感染等治疗。结果有3例并发院内感染,所有患者均治愈出院。结论纠正缺氧是抢救光气中毒成功的关键,早期应用糖皮质激素治疗可预防或治疗肺水肿。     

急性光气中毒研究进展

光气常用于染料、塑料、橡胶、农药、制药、合成纤维等工业中，其临床特点是接触当时刺激症状较轻，经一定潜伏期后才出现严重病变，极易发生肺水肿甚至急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）。现将光气中毒的机制及临床研究进展作一简述。一、光气中毒机制光气（包括双光气）主...