重组人脑利钠肽治疗高原肺水肿的肺动脉压变化

目的 观察重组人脑利钠肽（rhBNP）治疗高原肺水肿（HAPE）的肺动脉平均压（MPAP）变化情况,进一步明确rhBNP治疗HAPE的机制.方法 收集我院2011年2月~2012年10月收治的HAPE患者98例,随机分为常规治疗组和rhBNP组.两组入院后都给予吸氧、利尿、镇静、扩张支气管、减轻心脏负荷等处理,rhBNP组同时给予rhBNP治疗,然后监测两组入院前及治疗24 h后MPAP的变化,比较两组降MPAP效果.结果治疗24 h后,rhBNP组MPAP较对照组明显降低（P＜0.01）,rhBNP组未发生药物相关的不良事件.结论 肺动脉压升高是HAPE的机制之一,rhBNP可降低HAPE患者的MPAP,为其治疗HAPE提供了理论依据.     

高原肺水肿患者肺血管活性因子变化及其与肺动脉高压的关系

目的:探讨高原肺水肿(HAPE)患者血管内皮功能变化及其与肺动脉高压的关系。方法:检测22例HAPE患者治疗前及治愈后血浆ET-1、血清NO、TNF-α、mPAP和PaO2,并与30例健康人比较。结果:治疗前,HAPE患者ET-1、ET-1/NO、TNF-α、mPAP较对照组显著升高,NO、PaO2较对照组显著降低(均P<0.01)。HAPE患者ET-1、ET-1/NO、TNF-α与mPAP呈显著正相关,NO、PaO2与mPAP呈显著负相关(均P<0.01)。治愈后血ET-1、ET-1/NO、TNF-α、mPAP显著降低,NO、PaO2显著升高(均P<0.01),并与对照组比较差异无显著性(均P>0.05)。结论:HAPE患者存在明显的血管内皮损伤和功能失调,这种变化可能在HAPE患者PAH的发生发展中起重要的作用。     

模拟高原环境大鼠AQP5表达和肺动脉压变化

目的：通过模拟海拔4000m高原环境,观察大鼠肺动脉压（PAP）和肺组织水通道蛋白5（aquaporins 5,AQP5）表达变化,探讨高原肺水肿的产生机制。方法：低压氧舱减压至海拔4000m,在缺氧、缺氧复合寒冷和缺氧复合寒冷运动条件下,用心导管检测PAP变化,用免疫组化和Western blot检测肺组织AQP5表达变化。结果：与平原对照组及平原寒冷组比较,缺氧、缺氧复合寒冷、缺氧复合寒冷运动引起大鼠PAP明显升高（P〈0．01～0．05）;与两个平原组比较,AQP5在缺氧及缺氧复合寒冷运动条件下表达均增高,但均无统计学意义。模拟高原缺氧24～72h内,在缺氧复合寒冷运动条件下AQP5表达呈增高的趋势,48h达到高峰,72h较前下降;免疫组化结果显示,缺氧复合寒冷运动组较平原对照组肺间质增厚、肿大,AQP5表达明显增多。结论：高原缺氧复合寒冷运动时,AQP5表达增加,且与肺含水量和HAPE发病时相呈一致性趋势,提示AQP5可能对肺泡型肺水肿发生起代偿作用,其机制有待进一步研究。     

高原红细胞增多症与高原肺水肿关系的临床研究

目的研究高原红细胞增多症（HAEC）与发生高原肺水肿（HAPE）的关系。方法随机抽取我院自1990年至今收治的由高原到更高海拔地区工作发生HAPE患者44例,其中HAPC患者42例占95．5％,随机跟踪58例HAEC患者由海拔3600m地区急速到更高海拔（〉4300m）地区工作或生活发生HAPE的发病率,与随机调查血红蛋白正常96例由高原地区急速进入更高海拔地区发生HAPE的发病率比较;研究HAEC与发生HAPE的关系。结果正常血红蛋白组96人发生HAPE2例,发生率2．1％;HAEC组58人发生HAPE42例,发生率72．4％,两组HAPE发生率相比有明显差异。且抽取的44例HAEC由高原地区进入更高海拔地区发生HAPE者HAEC患者占95．5％。结论高原红细胞增多症患者较正常血红蛋白患者更易罹患HAPE。     

高原肺水肿的发病机制及防治

高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)是一种严重的急性高原病,起病急、进展快、对机体的危害大,如果救治不及时,可在较短的时间(12h内)发展至昏迷,甚至死亡。     

高原肺水肿发病机制研究进展

海拔高度、登高的速度和方式、个体易感性是高原肺水肿（high altitude pulmonary edema HAPE）发生的最重要的决定因素。HAPE通常是急性进入高原（一般指海拔3000m以上）,在（2-5）天内发病。早期肺动脉压过度升高是发病机制的起始环节;随病情进展,缺氧损伤和血流动力学改变所致肺泡屏障非炎性渗漏增强,气一血屏障的通透性增加是发病机制的关键环节;最后当肺泡细胞对进入肺间质的液体的主动吸收和消散功能障碍,导致临床肺泡型HAPE发生。     

NO吸入降低高原肺水肿患者肺动脉高压的动态观察

目的 了解NO吸入对高原肺水肿的治疗作用及突然停止吸入NO引起的肺动脉压反跳作用。方法 采用右心漂浮导管检测法，观察了7例高原肺水肿患者吸入NO及突然停止吸入NO后血流动力学及动脉血气等指标的变化，同时采用Lake评分法对患者的病情进行定量评估。结果 吸入NO 5min后，高原肺水肿患者的肺循环阻力、肺动脉平均压明显下降，血氧分压明显升高，而对心事、体动脉压平均值、心输出量等指标无明显影响；高原肺水肿患者在突然停止吸入NO而改吸室内空气后，下降的肺动脉压迅速反弹，5min后肺动脉压已明显高于吸入NO前水平，10min后肺动脉压反跳达最高值，与此同时，患者的血氧分压明显下降，病情定量分数已显著高于吸入NO前水平。结论 吸入NO对高原肺水肿患者肺动脉高压有选择性降低作用，对体循环压无明显影响，吸入NO的高原肺水肿患者，在短时间吸NO突然撤离后，存在着肺动脉压反跳性的异常升高及血流动力学不稳等现象。     

急性高原肺水肿117例救治体会

我院地处 2 80 1ｍ的青藏高原 ,急性高原病为该地区常见病。自 1 988年 7月— 1 998年 7月 ,我科收治急性高原肺水肿患者 1 1 7例 ,现将救治体会报告如下。临　床　资　料1　一般情况　本组男 94例 ,女 2 3例 ;年龄 1 5岁～ 48岁 ,平均 2 8岁。均为乘车进入高原的移居者。首次入高原 95例 ,占 81 .2 %,入高原2次以上 2 2例 ,占 1 8.8%。发病时间及海拔高度 :进入格尔木地区 3小时～ 48小时内发病 1 8例 ,～ 1 0天 6例 ;进入海拔 3 0 0 0ｍ～ 40 0 0ｍ在2小时～ 48小时内发病 2 9例 ,～ 5天 9例 ;进入海拔 50 0 0ｍ在 1小时～ 48小时内发病 3…     

一氧化氮与高原肺水肿

一氧化氮（NO）也即血管内皮舒张因子（EDRF）,在高原肺水肿（HAPE）发病中具有重要的作用。本文从NO的产生、作用、调节;内源性NO减少与HAPE的关系;外源性NO对HAPE的作用;NO临床应用存在的问题及研究启示等4个方面进行了简要综述。     

高原肺水肿患者再缺氧损伤的观察

目的 评价氧疗在高原肺水肿治疗中的作用。方法 采用右心漂浮导管检测法，观察了8例高原肺水肿患者吸人纯氧及突然停止吸氧对患者肺动脉的影响，同时采用Lake Louise评分法对患者的病情进行定量评估。结果 高原肺水肿患者肺动脉平均压在吸氧1min后逐渐明显下降，患者在突然停止吸氧而改吸室内空气后，下降的肺动脉压逐渐回升，10min后回复到吸氧前水平，但随着时间的延长，肺动脉压继续攀升，20min后肺动脉压已明显高于吸氧前水平，25min后肺动脉压达最高值，与此同时，高原肺水肿患者病情定量分数亦显著高于吸氧前。结论高原肺水肿患者存在着再缺氧损伤，而肺动脉压异常升高在其发生中起重要作用。     

速尿卡托普利治疗高原肺水肿患者的临床研究

目的：评价速尿、卡托普利对高原肺水肿（HAPE）的临床疗效。方法：采用右心漂浮导管的研究方法，观察了应用速尿、卡托普利对患者血流动力学的影响，同时采用Lake louise评分法对患者的病情进行定量评估。结果：速尿能明显降低HAPE患者的肺动脉压，而体动脉血压、心输出量、心率等血流动力学指标用药前后相比无明显变化。应用速尿后，HAPE患者的病情定量分数亦明显低于用药前；卡托普利虽然也能降低HAPE患者的肺动脉压，但无统计学意义，而患者的体循环平均压在用药后显著下降，患者的病情分数也未见明显改善。结论：速尿能明显改善HAPE的临床症状，且有选择性地降低HAPE患者肺动脉高压的作用。     

高原肺水肿发病机理研究进展

高原肺水肿与一般急性肺水肿 (心源性 )相似 ,临床表现有 :呼吸困难、咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰 ,听诊示两肺布满湿罗音。高原肺水肿是急性高原病的一型 ,但由于其属于高原地区的特发病 ,高原肺水肿病例获得不易 ,高原肺水肿病例创伤性检查有一定困难 ,特别是动物模型制作尚未成功[1、2 ] ,因此其发病机理目前仍未阐明 ,现就其发病机理综述如下。医学界最早报道高原肺水肿病例始于1 898年 ,早期学者将其描述为肺炎或充血性心力衰竭 ,对其探讨多限于临床现象的描述 ,治疗上也没有确切的措施和方法 ,死亡率高达 2 0 %～ 3 0 % [3] 。人…     

健康人群短期高原暴露前后肺动脉压及心功能变化

高原是一个特殊环境,其大气物理与地球化学与平原不同,组成大气的各种气体分子含量随着海拔高度的升高而逐步下降,当海拔高度上升至3 000m时,大气中的氧分子含量显著减少,机体吸入的空气氧分压下降,使肺泡氧分压降低,影响血液中氧的含量,组织细胞出现缺氧反应,致心率和呼吸增快,血氧饱和度（SaO 2）降低,引起肺血液循环阻力增高,导致肺动脉高压（pulmon artarterial hypertension,PAH）。     

高原肺水肿与自由基损伤

目的：探讨高原肺水肿与自由基损伤的关系；方法：在海拔３７００ｍ对１４例高原肺水肿患者治疗前和临床治愈后检测了血中抗氧化酶、抗氧化物和脂质过氧物等，并以高原健康青年作对照；结果：高原肺水肿患者治疗前ＲＢＣ－ＳＯＤ和血清ＶｉｔＣ较健康青年低，而ＬＰＯ高，差异非常显著（Ｐ〈０．０１）。临床治愈后ＲＢＣ－ＳＯＤ、ＭＤＡ和ＬＰＯ较治疗前降低（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。健康青年较治疗后的高原肺水肿患者ＲＢ     

高原肺水肿患者炎症性质的研究

目的：探讨高原肺水肿的发病机理；方法：采用支气管-肺泡灌洗术，经纤支镜防污毛刷取样培养及咽拭子培养，观察了高原肺水肿患者支气管肺泡灌洗液的成分变化及支气管肺泡刷洗液的细菌培养，并与同海拔高度的高原健康人进行了对比；结果：高原肺水肿患者外周血C-反应蛋白含量、外周血白细胞计数及体温值均显著高于对照组；高原肺水肿患者灌洗液中含有大量的蛋白质、红细胞及炎症细胞；同时亦发现高原肺水肿患者支气管肺泡刷洗液培养未见有致病菌生长；结论：高原肺水肿是一种高蛋白、高渗出性肺水肿，其发病过程是一种急性炎症过程，这种炎症的性质属非感染性炎症。     

模拟高原环境大鼠AQP5表达和肺动脉压变化

本文旨在通过模拟高原环境,观察缺氧、寒冷、运动等因素及复合作用对大鼠肺组织的水通道蛋白5（AQP5）表达和肺动脉压（PAP）的影响,探讨高原肺水肿的产生机制。作者将实验动物分为平原对照组（15℃,海拔330m）;平原寒冷组（海拔330m,舱内温度白天8：00～20：00℃,夜间20：00～8：004℃）,缺氧组（15℃,低压舱内1．5m／s持续减压至海拔4000m）;     

高原胸部火器伤与肺水肿关系的实验研究

目的　探讨高原胸部火器伤与肺水肿的关系。　方法　 30只体重相近 ( 10～ 15kg)的杂种犬 ,随机分成平原对照组、高原移居组和高原世居组 (每组 10只 ,高原世居组选自高原杂种犬 ) ,用 0 .44g钢珠 ,通过滑膛枪以 ( 40 0± 5 0 )m/s的初速度造成犬右胸贯通伤 ,在不同时间测定血浆前列环素的代谢产物 ( 6 -keto -PGFα)和血栓素B2 (TXB2 ) ,伤后 8h取双侧肺组织 ,测定肺含水量并行光镜、电镜检查。　结果　 ( 1)伤后各组 6 -keto -PGFα均升高 ,伤后 4～ 8h各组TXB2 升高显著。高原移居组于伤后 6～ 8hTXB2 / 6 -keto -PGFα升高明显 ,而平原对照组和高原世居组则变化不明显。 ( 2 )高原移居组伤侧肺含水量比平原组和高原世居组高 ,健侧无明显差异。 ( 3)光镜及电镜检查发现伤侧肺泡及间质水肿、出血 ,局部肺泡及毛细血管结构破坏 ,呼吸膜增厚。　结论　高原胸部火器伤早期 ,高原移居组发生肺水肿的概率较高原世居组及平原组大。早期在注重抗休克和处理血气胸的同时 ,要注重肺水肿的预防。     

影响高原肺水肿发病、疗程及预后的相关因素分析

目的研究影响高原肺水肿（HAPE）发病、疗程、预后的主要相关因素。方法对我院2010年5月～2011年5月收治的72例HAPE患者进行分析,对年龄、是否习服、是否预服药、既往有无高血压、肺病等相关病史、是否吸烟及发病时间、诊治时间长短、并发症等进行相关分析。结果本病发生年龄以青中年为主,无明显年龄区分;习服与发病及治疗关系密切,而正规习服1 w又较不及1 w者有明显差别;未服药者发病以重症患者较多,既往有基础病者治愈率明显降低,并发症较多;吸烟者发病率与不吸烟者因患者数较少,未见明显区别;发病以冬春两季较为多见,而在夏季发病相对较少。结论为预防高原病,应正规习服,预服药可大大减少发病率,有相关疾病者尽量不要进入高原地区,本病发病以冬春两季多见,尽量安排夏季入藏。     

彩色多普勒超声心动图在高原检测肺动脉压的研究应用

(汪涛 ,等 .中国超声诊断杂志 ,2 0 0 4 ,5 (5 ) :32 8～ 330 )　　本文研究高海拔缺氧低气压环境对移居组人群肺动脉压的影响。作者选取 2 0 0 2年 3月— 2 0 0 2年 10月在海拔 4 6 0 0m～4 80 0m青藏高原工作的铁路建设者 ,共计 2 0 7名分为A、B、C三组。A组为内地非体力劳动组 10 9名 ;B组为内地体力劳动组6 9名 ;C组为青海体力劳动组 2 9名。青海组久居的平均海拔高度为 2 75 0m～ 370 0m。以上三组在工作前均做过健康体检 ,为健康人群。平均年龄为 32 .7岁 (19岁～ 5 6岁 ) ,三组间年龄差别无显著性 (P >0 .0 5 ) ,运用彩色多普勒超…     

34例急性高原肺水肿的护理

高原性肺水肿是高原地区特发病，起病急，病势凶险，患者的抢救和治愈情况与护理质量有很大的关系。我院自2006年7月—2007年7月间收治高原肺水肿患者34例，现将护理体会报告如下。