β-榄香烯对肾细胞癌的抗肿瘤作用及机制研究

目的：探讨β-榄香烯对肾细胞癌786-0细胞的抗肿瘤作用及机制。方法：浓度为50,100,150,200和250μg/mlβ-榄香烯作用于肾癌786-0细胞24、48和72h,MTT法检测细胞活力。50,150μg/mlβ-榄香烯作用于786-0细胞24h,流式细胞术碘化丙啶（PI）染色检测细胞凋亡和周期分布,免疫印迹法检测PARP裂解和凋亡相关蛋白的表达。结果：β-榄香烯对肾癌786-0细胞的抑制作用随着浓度和时间的增加而增强。流式细胞术结果提示β-榄香烯可诱导细胞凋亡,而对细胞周期分布无明显影响。β-榄香烯可裂解PARP,并下调抗凋亡蛋白Bcl-2和Survivin的表达。结论：β-榄香烯可能通过诱导细胞凋亡发挥对肾癌786-0细胞的抗肿瘤作用。     

β-榄香烯对肾细胞癌的抗肿瘤作用及机制研究

目的:探讨β-榄香烯对肾细胞癌786-0细胞的抗肿瘤作用及机制.方法:浓度为50,100,150,200和250 μg/ml β-榄香烯作用于肾癌786-0细胞24、48和72h,MTT法检测细胞活力.50,150μg/ml β-榄香烯作用于786-0细胞24h,流式细胞术碘化丙啶(PI)染色检测细胞凋亡和周期分布,免疫印迹法检测PARP裂解和凋亡相关蛋白的表达.结果:β-榄香烯对肾癌786-0细胞的抑制作用随着浓度和时间的增加而增强.流式细胞术结果提示β-榄香烯可诱导细胞凋亡,而对细胞周期分布无明显影响.β-榄香烯可裂解PARP,并下调抗凋亡蛋白Bcl-2和Survivin的表达.结论:β-榄香烯可能通过诱导细胞凋亡发挥对肾癌786-0细胞的抗肿瘤作用.     

β-榄香烯诱导K562白血病细胞凋亡

目的 探讨β-榄香烯诱导人红白血病K562细胞株凋亡作用的机制。方法 采用Hoechst33342和PI荧光染色电镜、DNA电泳、免疫组化以及流式细胞术分析法,对K562细胞凋亡的定性与定量以及凋亡抑制基因编码蛋白bcl-2在肿瘤细胞内的表达进行检验。结果 经β-榄香烯处理的K562细胞出现核固缩,染色质边集, 凋亡小体形成,琼脂糖凝胶电泳呈现出细胞凋亡特征性的DNA梯状带,凋亡细胞发生率与药物浓度和作用时间呈正相关,即药物浓度为40ug/ml(48h),凋亡细胞的发生率从2.3%上升至58.4%,经β-榄香烯处理的K562细胞的bcl-2表达较对照组降低。结论 β-榄香烯对肿瘤细胞的杀伤主要是通过诱导细胞凋亡,其抑制细胞内Bcl-2的表达,是诱发肿瘤细胞凋亡的主要机制之一。     

β-榄香烯联合紫杉醇诱导胃癌细胞凋亡的体外研究

目的:观察联合β-榄香烯和紫杉醇对诱导胃癌细胞凋亡以及对凋亡相关蛋白表达的影响。方法:β-榄香烯和紫杉醇单独及联合作用于胃癌SGC7901细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印记检测凋亡相关蛋白的表达。结果:单药β-榄香烯作用SGC7901细胞24、48和72小时的IC50值分别为(52.56±6.26)、(28.69±2.36)和(13.33±0.64)μg/ml。单药紫杉醇作用24、48和72小时的IC50值为(7.23±1.98)、(1.72±0.76)和(0.22±0.19)μg/ml。选用低浓度药物(10μg/ml的β-榄香烯和2μg/ml的紫杉醇)联合处理SGC7901细胞24小时,与相应浓度β-榄香烯、紫杉醇单药组相比,两药联合组对SGC7901的增殖抑制率显著增强(P<0.05),细胞凋亡率显著提高。进一步研究发现β-榄香烯和紫杉醇联合后,诱导了PARP裂解以及显著下调了Bcl-2与Bax的比值。结论:β-榄香烯和紫杉醇联合用药后,可能通过下调Bcl-2与Bax的比值诱导PARP裂解,进而抑制胃癌细胞增殖和诱导细胞凋亡。     

β－榄香烯诱发肿瘤细胞凋亡的研究

目的：探讨β－榄香烯的抗癌疗效及其作用机制。方法：采用ＭＴＴ方法、Ｈｏｅｃｈｓｔ３３３４２和ＰＩ荧光染色法、电镜及流式细胞术分析法,发现β－榄香烯乳对Ｋ５６２细胞生长的影响。结果：β－榄香烯明显抑制Ｋ５６２细胞的生长,对Ｋ５６２细胞的半数生长摇抑制剂量（ＩＣ５０）为１７．１４μｇ／ｍｌ。其抑制细胞生长能力主要是诱导细胞凋亡,并且呈浓度和时间依赖性。在影响细胞周期方面,主要使Ｇ、期细胞数目增多,Ｓ期     

榄香烯诱导神经胶质瘤细胞凋亡作用的剂量和时间依赖性研究

神经胶质瘤是目前最顽固的恶性肿瘤之一,我们应用榄香烯治疗胶质瘤取得了较为显著的疗效。在临床应用中,我们发现榄香烯的治疗效果与使用途径和用药剂量有很大关系。前期体外研究已经证实,榄香烯能抑制胶质瘤细胞的恶性增殖,并诱导凋亡。我们采用流式细胞分析方法,进一步探讨榄香烯诱导凋亡与药物浓度和作用时间的关系。     

β-榄香烯对非小细胞肺癌A549细胞凋亡及氧化应激的影响

目的:研究β-榄香烯对非小细胞肺癌细胞凋亡及氧化应激的影响,并初步探讨其可能的作用机制.方法:取对数生长期的肺腺癌A549细胞,分为未处理对照组和低、中、高剂量(10、25和50μg/mL)β-榄香烯处理组.采用Annexin Ⅴ/碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染色法检测细胞的凋亡率;DCFH-D...     

β-榄香烯诱导人骨肉瘤143B细胞增殖、凋亡及自噬的实验研究

目的 探讨β-榄香烯在骨肉瘤中诱导自噬发生的信号通路及其对肿瘤细胞增殖及凋亡的影响.方法 以不同浓度(0、10、20、50、100、150μg/ml)的β-榄香烯处理人骨肉瘤143B细胞24、48 h后,应用CCK-8法检测细胞存活率;用0、20、50μg/mlβ-榄香烯处理143B细胞48 h后,应用流式细胞仪使用A...     

川芎嗪与β-榄香烯联合应用诱导K562/ADM细胞凋亡及逆转其MDR的实验研究

目的:探讨不同作用机制的川芎嗪(Tetrainethylpyrazine,TMP)与β-榄香烯(β-elemene)联合应用,从多环节逆转耐药细胞K562/ADM的多药耐药(multidrug resistance,MDR),以期进一步提高逆转效果.方法:采用MTT法检测细胞的药敏性及抗药性逆转,流式细胞术及透射电镜检测细胞凋亡,应用SPSS(10.0 Production Pacility)软件包对实验结果进行统计学处理.结果:1)非细胞毒性浓度的TMP(350μg/ml)及β-榄香烯(4.0μg/ml)可显著降低ADM对K562/ADM细胞的IC50(P＜0.01),逆转耐药倍数分别为2.03倍及2.18倍.β-榄香烯(4.0μg/ml)具有诱导该细胞凋亡的作用.2)上述两种药物以非细胞毒性浓度联合应用,对ADM的逆转倍数为4.65倍,明显高于二者单独应用,而且也高于两者单独应用之和.其主要逆转机制是两药的联合应用通过升高细胞内ADM的浓度,诱导该细胞凋亡的途径,实现提高逆转效果的目的.结论:TMP和β-e榄香烯联合应用能明显逆转K562/ADM细胞对ADM的耐药性和诱导该细胞的凋亡.     

β-榄香烯诱导LCC-2细胞凋亡及逆转TAM耐药性的机制

目的：探讨β-榄香烯诱导乳腺癌LCC -2细胞凋亡及逆转他莫昔芬耐药性的作用机制。方法：MTT法检测药物敏感性及耐药性逆转,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡百分率,免疫组化SP法检测Bcl-2、pS2蛋白的表达。结果：β-榄香烯降低他莫昔芬对LCC-2细胞的IC50（P＜0．01）,逆转倍数为3．6倍;影响细胞周期时相,明显增强他莫昔芬对LCC-2细胞的凋亡诱导作用,凋亡率由（2．17±0．16）％上升至（9．13±0．34）％,（P＜0．01）;降低LCC2细胞Bcl-2表达,表达率由（56．52±4．85）％降至（28．02±6．32）％;pS2为阴性表达。结论：β-榄香烯（β-elemene）可部分逆转LCC-2细胞的耐药性,其逆转机制主要是抑制Bcl-2的表达,诱导耐药细胞凋亡。     

β-榄香烯对胃癌细胞Akt通路活化和凋亡相关蛋白表达的影响

目的：旨在探讨β-榄香烯对人胃癌BGC823细胞Akt通路的活化和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和PARP表达的影响。方法：实验分为对照组和β-榄香烯处理组,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）试验法检测β-榄香烯对人胃癌BGC823细胞的药物敏感性,采用Western blot检测蛋白表达,应用SPSS（13.0软件包）进行统计学分析。结果：β-榄香烯处理胃癌BGC823细胞24h的IC50为46.56μg/ml,选用50μg/ml和200μg/ml的β-榄香烯处理24h,BGC823细胞凋亡率分别为12.33%和42.59%,与对照组相比有统计学差异（P〈0.05）。与对照组相比,β-榄香烯处理组Bcl-2与Bax的比值显著下调、伴有PARP裂解。进一步检测发现β-榄香烯处理组明显下调了Akt的磷酸化水平,从而有效抑制Akt信号转导通路。结论：β-榄香烯可以通过抑制Akt信号通路的活化、下调Bcl-2与Bax的比值和诱导PARP裂解,进而抑制胃癌细胞增殖和诱导细胞凋亡。     

榄香烯诱导神经胶质瘤细胞凋亡的实验研究

背景与目的：榄香烯是从姜科植物莪术中提取的抗肿瘤药物,我们应用榄香烯治疗神经胶质瘤取得了较为显著的疗效,本研究探讨榄香烯的抗胶质瘤细胞增殖和诱导凋亡作用。方法：^3H-TdR掺入法检测榄香烯对鼠源性C6胶质瘤细胞及人源性SHG-44胶质瘤细胞的体外增殖抑制效应,Hoechst33258／PI荧光染色法观察细胞形态学改变,流式细胞仪和DNA凝胶电泳检测细胞凋亡。结果：榄香烯能有效抑制C6／SHG-44胶质瘤细胞的恶性增殖,^3H-TdR掺入法检测榄香烯处理不同时间(1～4天)的IC50,C6细胞为7．33--11．02mg／L,SHC-44细胞为13．29～27．16mg／L。在相同药物浓度下,C6细胞较SHG-44细胞敏感。经榄香烯作用后,C6／SHG-44胶质瘤细胞核固缩、边集,核浆比例减小并见有凋亡小体形成,DNA直方图观察到特征性亚倍体峰(Ap峰),DNA凝胶电泳出现有明显的梯状条带。结论：榄香烯有显著的抗胶质瘤细胞增殖作用,并能诱导胶质瘤细胞凋亡。     

β-榄香烯诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的研究

 目的 研究β-榄香烯（β-E） 诱导小鼠黑色素瘤B16 细胞发生凋亡的作用。方法 应用透射电镜和TdT介导的脱氧核苷酸缺口末端标记（TUNEL） 技术。结果 表明10-40ugmlβ-E作用12-48 小时,可使B16 细胞发生凋亡,且凋亡指数与β-E 的剂量及作用时间有关。结论 诱导肿瘤细胞凋亡的作用是β-E抗癌作用的重要机制之一。     

榄香烯诱导K562细胞凋亡的流式细胞术分析

应用流式细胞分析技术检测了榄香烯作用前后人白血病Ｋ５６２细胞凋亡峰的出现，细胞凋亡百分率、癌基因ｂｃｌ－２蛋白的表达等指标。     

不同剂型β-榄香烯类药物抗癌疗效及其机制的研究

目的观察不同剂型β-榄香烯类药物的抗癌疗效及其作用机制。方法本实验采用MTT方法、流式细胞术分析法,检测二者对人红白血病K562细胞生长抑制的影响。结果β-榄香烯乳剂和β-榄香烯吗素均能明显抑制K562细胞生长,其作用机制主要是诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期(G1期细胞升高,S期细胞下降)。结论β-榄香烯乳剂和β-榄香烯吗素抗癌疗效及其作用机制相似。     

β-榄香烯抗肿瘤及逆转耐药机制的研究进展

β-榄香烯是国产抗癌药,主要通过直接杀伤肿瘤细胞、诱导细胞凋亡、诱导分化、细胞周期阻滞、抑制信号转导及抑制血管生长等方式参与抗肿瘤。近年有学者提出β-榄香烯可有效逆转化疗药物耐药,与放化疗联合增敏等功效,且因其广谱、安全、有效、价廉等突出优点而具有良好的应用前景。现就β-榄香烯抗肿瘤及逆转耐药机制的相关研究作一综述,为榄香烯更好地应用于临床提供理论基础。     

β-榄香烯联合照射对肺腺癌A549细胞凋亡及Livin基因表达的影响

目的:检测β-榄香烯乳对肺腺癌A549细胞株放射增敏作用并初步探讨其作用机制。方法:四氮唑蓝比色分析法(MTT法)检测β-榄香烯乳对A549细胞增殖的半数抑制浓度(IC50);将细胞分为对照组(C)、照射组(R)、β-榄香烯乳组(0.1×IC50、0.2×IC50)及β-榄香烯乳联合照射组(0.1×IC50+R、0.2×IC50+R),用不同浓度的β-榄香烯乳处理细胞24h后照射,流式细胞仪检测细胞凋亡率。实时定量PCR技术(real-time PCR)检测细胞Livin基因mRNA表达量。结果:MTT法测得β-榄香烯乳对A549细胞增殖的IC50值为115μg/ml;流式细胞仪检测β-榄香烯乳联合照射组细胞凋亡率明显高于单纯照射组及β-榄香烯乳组(P<0.05);β-榄香烯乳联合照射组细胞Livin基因mRNA表达量较照射组明显下降(P<0.01)。结论:β-榄香烯乳可抑制A549细胞增殖,促进A549细胞凋亡和抑制Livin基因mRNA表达,其放射增敏机制可能与这些作用有关。     

β-榄香烯乳联合照射对肺腺癌A549 细胞凋亡及KU70基因表达的影响*

目的:检测β- 榄香烯乳对肺腺癌A549 细胞株放射增敏作用,探讨β- 榄香烯乳影响细胞凋亡及KU70基因mRNA 表达的放射增敏机制。方法:四氮唑蓝比色分析法（MTT 法）检测β- 榄香烯乳对A549 细胞的半数抑制浓度（IC 50）;将细胞分为对照组（C）、照射组（IR）、β- 榄香烯乳组（0.1 ×IC50、0.2 ×IC50）及β- 榄香烯乳联合照射组（0.1 ×IC50+IR、0.2 ×IC50+IR）,不同浓度的β- 榄香烯乳处理细胞24h 后照射,通过克隆形成实验计算细胞存活率;流式细胞仪检测细胞周期与凋亡率;逆转录PCR 技术（RT-PCR）检测细胞KU70基因mRNA 表达量。结果:MTT 法测得β-榄香烯乳对A549 细胞的IC 50值为120 μ g/mL;克隆形成实验证明β-榄香烯乳对A549 细胞有放射增敏作用;β- 榄香烯乳联合照射组细胞G2/M期比率及凋亡率明显高于单纯照射组及β- 榄香烯乳组（P<0.05）;β- 榄香烯乳联合照射组细胞KU70基因mRNA 表达量较照射组明显下降（P<0.05）。 结论:β- 榄香烯乳可促进A549 细胞凋亡和抑制KU70基因mRNA 表达,诱导凋亡同时抑制KU70参与的双链损伤修复途径可能是其放射增敏的机制。      

β-榄香烯对人膀胱癌5637细胞凋亡的影响

目的:探讨β-榄香烯对人膀胱癌5637细胞的诱导凋亡作用。方法:常规培养人膀胱癌5637细胞,分别用15.0、30.0、45.0 mmol/L的β-榄香烯作用于细胞,以未加药组为对照组,流式细胞仪检测细胞凋亡百分比的变化。此外,对40只裸鼠以皮下注射膀胱癌5637细胞进行荷瘤造模,并随机分为3个β-榄香烯处理组(低剂量组50mg/kg、中剂量组100mg/kg、高剂量组200mg/kg)和1个空白对照组(生理盐水)。每组10只,连续用药20d后,测量各组裸鼠的移植瘤的大小,免疫组织化学法及Western blot检测各组裸鼠移植瘤组织caspase-3蛋白裂解片段的变化。结果:β-榄香烯可明显诱导体外培养细胞发生凋亡,在裸鼠移植瘤模型中发现β-榄香烯高剂量处理组中荷瘤的大小明显小于空白对照组,免疫组织化学法及Western blot检测结果显示β-榄香烯高剂量处理组中caspase-3蛋白裂解片段量明显高于空白对照组。结论:β-榄香烯对膀胱癌5637细胞具有生长抑制作用,并且通过caspase-3介导的细胞凋亡途径诱导膀胱癌细胞凋亡。