阿米福汀对放射性肺损伤保护作用的实验研究

目的用荷瘤和无瘤大鼠的放射性肺损伤模式评价阿米福汀(Amifostine,WR-2721)的放射性肺损伤保护作用.方法选150～160 g的Fisher-344雌性大鼠,在右后胸壁种植R3230AC人乳腺癌细胞株,肿瘤长至直径为1.0～1.5 cm时和无肿瘤大鼠随机进入实验组.用4 MVX射线、剂量DT35 Gy 5分次5 d照射右全肺,每次照射前30 min腹腔内注射Amifostine(150 mg/kg).照射后观测呼吸频率、肿瘤大小和转化生长因子(TGF-β1)水平.当出现呼吸困难伴体重下降时,终止观察,否则在6个月后终止观察.肺组织进行羟脯胺酸和TGF-β1表达等生物学检测.结果治疗后第3 d体重下降明显,照射加Amifostine(15%)和单用Amifostine(11%)与单纯放射(7%)间有明显的差别.肿瘤生长延迟和肿瘤生长情况及因肿瘤肺转移死亡贡献生存率,用药与未用药者相似.无瘤大鼠单纯照射组的平均呼吸频率增加早(第9周开始)、幅度高(125～127次/min),照射加药组在第12周开始,115～118次/min(P<0.001).单纯照射组羟脯胺酸含量明显高于照射加amifostine组(P=0.042)、单用药组和对照组(P<0.01).血浆TGF-β1含量在照射后1～3个月增加、2个月达高峰,单放组的TGF-β1含量[(5.32±1.21) ng/mL]明显高于用药组[(2.80±0.23)     

四氢卟啉锰的放射性肺损伤保护作用的实验研究

目的用大鼠放射性肺损伤模型评价仿SOD化合物四氢卟啉锰(MnTE-2-PyP)的放射性肺损伤保护作用.方法 150～160 g Fish-344雌性大鼠随机进入实验组,用4 MV X射线、单次照射右全肺28 Gy,照射前15～30 min腹腔内注射MnTE-2-PyP 6 mg/kg.治疗后每两周观测呼吸频率和转化生长因子(TGF-β1)水平,在出现明显呼吸困难伴有明显体重下降时终止观察,否则6个月后终止观察.肺组织进行羟脯胺酸含量、TGF-β1蛋白表达和肺纤维化评分等检测.结果在加MnTE-2-PyP者能明显延迟呼吸频率发生改变的时间(延迟3周)和降低呼吸频率改变的幅度(低30%)(P<0.01).在单纯照射组,有3只大鼠在第12～14周出现明显呼吸困难给予终止观察,而在放射加MnTE-2-PyP者仅为1只(14周以后).单纯照射组较之照射加MnTE-2-PyP组,每克湿肺和干肺的羟脯胺酸含量分别为(6.76±0.38) mg/g与(5.20±0.55) mg/g(t=2.35,P<0.05)和(28.80±2.04) mg/g与(24.12±2.40) mg/g(t=2.26,P<0.05);肺组织纤维化评分分别为5.82±0.34与3.60±0.15(P<0.05);在12周的血浆TGF-β1相对含量分别为(3.10±0.50) ng/ml和(1.34±0.63) ng/ml(t=2.41,P=0.029).另外,放射加MnTE-2-PyP组的肺组织TGF-β1蛋白表达也比单纯照射组明显减少.结论 MnTE-2-PyP能增加肺组织对放射性损伤的耐受,可能是一潜在的放射性损伤保护剂.     

阿米福汀对大鼠肺放射性肺损伤保护作用的实验研究

背景与目的:放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗后的常见并发症,在放射治疗中如何保护肺组织免受或少受放射性损伤显得非常重要。本研究采用阿米福汀作为放射保护剂,探讨其对采用胸壁切线放射治疗技术照射大鼠肺组织放射性损伤的保护作用。方法:将35只雌性Fish-344大白鼠编号后按随机数字法分为常规照射部分和单次照射部分。常规照射部分:20只给予照射5周,总剂量为50 Gy,共25次。随机分为2组,用药照射组10只(随机照射左侧、右侧各5只);对照照射组10只(随机照射左侧、右侧各5只)。单次照射部分:15只右侧胸部切线单次照射20 Gy,随机分为用药照射组5只,对照照射组5只,空白对照组5只。用药照射组照射前30 min内腹腔注射阿米福汀(140 mg/kg),对照照射组用相同剂量照射。采用60Co治疗机,前后野半野对穿照射。照射结束后记录呼吸频率、体质量,尾静脉取血测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β,TGF-β),取大鼠照射侧肺及对照组同侧肺进行TGF-β1免疫组织化学染色。结果:常规照射部分用药照射组在放射后4周呼吸频率达到最高,对照照射组在放射后2周达到最高,差异有统计学意义(P<0.05)。单次照射部分对照照射组升高较用药照射组差异有统计学意义(P<0.05)。常规照射部分及单次照射部分中用药照射组与单纯照射组各段时间内的血清TGF-β1差异无统计学意义(P>0.05)。在常规照射部分,肺组织HE染色和马松染色显示,与正常肺泡壁比较,单纯照射组的肺泡壁明显增厚,其肺泡间质大部分为增生纤维组织和弹力纤维组织。而在照射加药组虽也有肺泡壁增厚和纤维化,但与单纯照射组相比较不甚明显,可见大部分肺泡结构存在,肺泡壁的纤维化增生较单纯照射组减轻。免疫组织化学TGF-β1染色显示正常组织为阴性或弱阳性的表达,单纯照射组的肺组织TGF-β1染色表达多为阳性或中强阳性,照射加药组表达为弱阳性或阳性。在常规照射期间,用药照射组在放疗开始后体质量明显下降,而对照照射组体质量下降不明显,差异有统计学意义(P<0.05),在放疗结束后两组之间的体质量平均值逐渐接近。单次照射部分3组之间体质量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:本研究显示,在单次大剂量照射部分和常规照射部分,阿米福汀可以改善大鼠受到照射后引起的肺部症状,改善了照射后肺部肺泡增生和纤维化程度。但是常规照射中连续应用阿米福汀会带来一定的不良反应,在实际应用中造成了大鼠体质量减轻。     

辅酶Q10对大鼠放射性肺损伤保护作用的研究

目的 探讨CoQ10对肺的放射防护作用，并试图确定其最佳防护剂量。方法 将50只Wister大鼠随机分成四组即单照组和低、中、高CoQ10组。用^60Co机产生的γ线照射全肺，400cGy/次，3次／W，隔日1次，共15次／5W，总剂量为6000cGy。照射前6．5小时，各CoQ10组灌入胃内2ml含不同药量CoQ10药液，单照组灌入2ml生理盐水。照射后14天取材，进行形态学分析。结果 光镜下各组改变轻微。电镜下：经F检验四组间有高度显著性差异（P＜0．01），各CoQ10组损伤明显轻于单照组（P＜0．01或P＜0．05），中、高CoQ10组均轻于低CoQ10组（P＜0．05或P＜0．01），中、高CoQ10组间无显著性差异（P＞0．05）。结论 三种剂量的CoQ10均对肺具有放射防护作用。中、高剂量CoQ10的防护作用均优于低CoQ10中，高剂量效果无显著性差异。     

视黄酸对急性放射性肺损伤保护作用的实验研究

目的:探讨急性放射性肺损伤大鼠不同时段病理、肺泡灌洗液的变化及视黄酸对其调节作用.方法:健康雄性Wistar大鼠80只随机分为4组:正常对照组(A组)、单纯给药组(B组)、单纯照射组(C组)和照射加给药组(D组),每组20只.C、D两组大鼠行6MV-X线15Gy全胸野照射,B、D两组大鼠给予20mg/(kg*d)视黄酸制剂灌服,于照射后第1、2、4、8周取肺组织作HE和Masson染色、肺泡灌洗液进行细胞计数.结果:HE和Masson染色提示照射后的第1周始肺泡腔有炎性细胞渗出,继之间质水肿,第4及8周出现肺泡腔变小甚至结构破坏,局部实变,肺间质出现胶原纤维.B 组与A组各时间段的病理无明显差别,但D组与C组相比大鼠肺炎和肺水肿减轻,肺组织胶原纤维量减少;肺泡灌洗液的细胞总数C组与A组比各时间段都明显增高(P<0.01),D组与C组比,肺泡灌洗液总数降低,第4、8周差别显著(P<0.05).结论: 大鼠全胸单次15Gy照射后可以建立急性放射性肺损伤动物模型.视黄酸通过减轻放射引起的肺炎、肺水肿及减少胶原纤维而对放射性肺损伤有保护作用,为临床应用其防治放射性肺损伤提供了理论基础.     

白藜芦醇对急性放射性肺损伤保护效应的实验研究

目的:观察白藜芦醇(resveratrol,RES)对C57BL小鼠急性放射性肺损伤(acuteradiation-induced lung injury,ARILI)的治疗效果,并探讨其机制。方法:将40只C57BL小鼠随机分为0.9%氯化钠溶液组(A组)、RES组(B组)、放射+0.9%氯化钠溶液组(C组)和放射+RES组(D组),每组10只小鼠。采用60Coγ射线单次16Gy大剂量照射小鼠全肺ARILI模型。照射后4h,RES组用RES20mg/kg灌胃,0.9%氯化钠溶液组用等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,连续灌胃30d。取小鼠肺组织进行组织病理学观察。采用ELISA法检测小鼠血清转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)水平以及血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)活性、羟自由基浓度和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,并检测肺组织中MDA活性。结果:D组小鼠肺组织损伤程度较C组小鼠明显减轻,其肺组织及血清MDA活性、血清羟自由基浓度以及血清TGF-β1、IL1-β和NF-κB表达水平虽然较略高于A组,但与C组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);D组小鼠血清SOD活力明显高于C组,但低于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.05);B组小鼠各项检测指标与A组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:RES可有效减轻小鼠的ARILI,且对小鼠肺组织几乎无毒性。RES有望成为一种有效而安全的减轻ARILI的药物。     

热疗对放射性肺损伤保护作用的实验研究

目的:研究热疗对新西兰白兔放射性肺损伤的保护作用.方法:16只雄性实验兔随机分为单纯照射组(对照组)和热疗+照射组(实验组),所有实验兔右肺照射40 GY,实验组照射后1周行热疗,每周2次,共4次热疗.照射后6周和12周分别行胸部CT和SPECT肺灌注显像,12周后进行放射性肺损伤的病理学比较.结果:两组6周和12周时胸部CT比较差异无统计学意义,P>0.05;6周时肺灌注显像两组均未见放射性稀疏;12周时肺灌注显像,两组均见右肺放射性稀疏缺损,实验组右肺与全肺放射性计数比值较对照组高,差异有统计学意义,P<0.05;两组病理学改变差异无统计学意义.结论:热疗可减轻放射性肺损伤的发生程度.     

吉西他滨增加放射性肺损伤作用的实验研究

目的观察吉西他滨不同给药方式对鼠放射性肺损伤的影响,并对其分子机制进行探讨.方法雄性BALB/C鼠,体重25g左右,随机分为空白对照(C)组、单纯照射(R)组、单纯给药(G)组、先给药后照射(PG+R)组、照射与同期给药(R+CG)组,每组80只.实验观察共8个月.采用6MVX线照射,照射面积2.O cm×2.5 cm,照射剂量25Gy分5次.吉西他滨药量80mg/(kg·d),第1、5天腹腔给药.G组给药后第1个月始,每周镜下计数炎细胞总数及分类.每月取左肺组织进行羟脯氨酸含量与病理学检测,右肺用于TGF-βl、EGF和ICAM-1免疫组织化学分析.每月从处死小鼠心脏取血浆100μl用于TGF-β1、EGF和ICAM-1的检测.结果吉西他滨对肺损伤早期主要是炎性细胞渗出(中性粒细胞＞90%),实验后1、3、6个月分别以渗出、增生和纤维化为主.R+CG组羟脯氨酸含量第5个月开始明显高于其他组(P＜0.01),并持续到最后.R+CG组血浆ICAM-1含量照射后第1个月明显高于其他组(P＜0.01),第2个月以后开始下降.R+CG组血浆EGF含量在照射后第2、3个月明显高于其他组(P＜0.01),第4个月后开始下降;TGF-β1含量在照射后第3个月明显高于其他组(P＜0.01),以后含量相对稳定.R+CG组ICAM-1表达在第1个月时明显高于其他组(P＜0.01),第2个月后开始下调;EGF表达在第2、3个月时明显高于其他组(P＜0.01),第4个月后开始下调;TGF-β1表达第3个月开始明显高于其他组(P＜0.01),以后表达相似.结论经病理组织学及羟脯氨酸、TGF-β1、EGF、ICAM-1含量和免疫组织化学分析,照射与吉西他滨同期给药可明显增加放射性肺损伤的发生.     

放射性肺损伤的研究进展

放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗后的常见毒副反应,不仅影响患者生活质量而且限制了放疗方案的制定。文章介绍近年来国内外放射性肺损伤的研究现状和进展。     

曲尼斯特对大鼠放射性肺损伤的干预作用

[目的]观察曲尼斯特（Tranilast）对放射性肺损伤大鼠的转化生长因子β1（TGF-β1）及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响。[方法]65只Wistar大鼠分为3组,曲尼斯特治疗照射组（实验组25只）,单纯照射组（单照组25只）,以及空白对照组（空白组15只）。照射后不同时间分别检测血浆TGF-β1含量,光镜下观察右肺组织形态学变化及免疫组化检测TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达。[结果]实验组较单照组肺泡炎和纤维化出现晚且程度轻;照射后2个月TGF-β1表达比单照组降低（P=0.002）;Ⅰ型胶原蛋白（从照射后3个月开始）,Ⅲ型胶原蛋白（从照射后2个月开始）在实验组的表达明显低于单照组（P=0.001）。血浆TGF-β1检测显示,实验组的TGF-β1含量高峰延至照射后第3个月。[结论]曲尼斯特通过降低TGF-β1表达有效地减轻了放射性肺损伤;对减少Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积有同等的作用,提示其潜在的抗肺纤维化治疗作用。     

非小细胞肺癌放射性肺损伤的研究进展

近年来,新的放疗技术（如适形放疗和影像引导的放疗等）的应用减少了非小细胞肺癌患者放疗过程中射线下正常肺组织的暴露,但放射性肺炎和肺纤维化仍是提高肺癌靶区剂量的重要制约因素之一。血浆转化生长因子-β（transforming growth factor be-β,TGF-β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL6）等细胞因子与放射性肺损伤的发生关系密切。放疗前血浆TGF8、IL-6和剂量体积参数V20、V30和MLD是放射性肺损伤发生的重要预测因子。几种药物减轻放射性肺损伤的作用已经在动物实验或临床研究中得到证实,如皮质醇激素、氯磷汀、血管紧张素转换酶抑制荆和角化细胞生长因子等。     

厄多司坦对放射性肺损伤的保护作用及对血清转化生长因子β1的影响

放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗中最常见的严重并发症。厄多司坦具有清除氧自由基、改善肺纤维化等作用。我们对胸部肿瘤患者在放疗开始给予厄多司坦治疗，观察了其对放射性肺损伤的保护作用及对血清中转化生长因子β1（TGF—β1）的影响。     

视黄酸对放射性肺损伤大鼠肺组织CD36表达的影响

目的探讨视黄酸对放射性肺损伤肺组织病理改变和信号蛋白CD36表达的影响。方法将80只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组（A组）、单纯给药组（B组）、单纯照射组（C组）和照射加给药组（D组）,每组20只。C、D两组大鼠行6MV-X线15 Gy全胸野照射,B、D两组大鼠给予20 mg/（kg.d）视黄酸制剂灌服。于照射后第1、2、4、8周行支气管肺泡灌洗,计数肺泡灌洗液细胞数,留取肺组织标本,作HE和Masson染色、免疫组织化学法检测CD36表达。结果 HE和Masson染色提示照射后的1周始肺泡腔有炎性细胞渗出,继之间质水肿,4及8周出现肺泡腔变小结构破坏,局部实变,肺间质出现胶原纤维;B组与A组比较各时间段的病理无明显差别,但D组与C组比较大鼠肺炎和肺水肿减轻,肺组织胶原纤维量减少。肺泡灌洗液的细胞总数C组与A组比较各时间段都明显增高（P〈0.01）,D组与C组比较,肺泡灌洗液总数降低,第4、8周差别有统计学意义（P〈0.005）。免疫组织化学检测示：A组与B组检测的4个时间点CD36表达差别均无统计学意义;C组和D组与A组比较在放疗后的第1、2、4、8周时间段CD36表达均明显增强（P〈0.0001）,以C组增强更明显;D组与C组比较CD36表达减弱,以第4、8周表达减弱更明显。结论放射性肺损伤时肺组织CD36表达明显增强,视黄酸对大鼠正常肺组织的CD36表达无影响,但它能从蛋白质水平有效抑制放射诱导的CD36表达,对放射性肺损伤有防治作用,为临床上用其治疗放射性肺损伤提供了实验依据。     

养阴抗毒胶囊Ⅱ对放射损伤大鼠防护效应的实验研究

目的:研究养阴抗毒胶囊Ⅱ对重度造血型放射损伤大鼠的防护作用。方法:以6GyX射线照射30只SD大鼠造成重度造血型放射损伤模型。SD大鼠随机分成3组,即:正常对照组(A组);照射对照组(B组);照射中药组(C组)。外周血红、白细胞计数;检测血浆总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(Cat)、丙二醛(MDA);骨髓切片组织病理学检测;观察胸腺指数和脾脏指数的变化。结果:与B组相比,C组的WBC、T-AOC、Cat、SOD水平显著上升(P<0.05),MDA水平下降(P<0.01);胸腺指数和脾脏指数增大,具有显著差异(P<0.01)。光镜下B组大鼠骨髓切片可见满视野大量脂肪细胞,细胞肿胀变性,细胞间联系不清,细胞核固缩、浓染;C组可见少量细胞变性。结论:养阴抗毒胶囊Ⅱ对辐射损伤大鼠具有防护效应。     

血必净注射液预防胸部恶性肿瘤放疗中急性放射性肺损伤的临床研究

目的评价中药血必净注射液能否预防胸部恶性肿瘤放疗中的急性放射性肺损伤的发生。方法选择河南省肿瘤医院放疗科2011-05-10-2012-10-10符合入组条件的38例胸部恶性肿瘤患者,依据＂不平衡指数最小的分配原则＂随机分为放射治疗联合血必净注射液组（实验组A,20例）和单纯放射治疗组（对照组B,18例）,两组均用取调强适型放疗,血必净注射液100mL与生理盐水150mL配伍于放疗开始前3d及放疗期间于每次放疗前1h,静脉滴入,1次/d。于放疗前、放疗40Gy、放疗结束、放疗结束后1个月和放疗结束后3个月不同节点用ELISA方法技术测定患者急性放射性肺损伤相关的细胞炎性因子的表达,包括血小板衍化生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF）、高迁移率族蛋白B1（high mobility group protein B1,HMGB1）、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）,并观察放射性肺损伤的发生率。结果放疗后A组炎性因子水平低于B组,P值均〈0.05;B组炎性因子水平HMGB1（F=46.764,P〈0.001）、TGF-β1（F=54.752,P〈0.001）、IL-6（F=48.467,P〈0.001）、TNF-α（F=42.645,P〈0.001）和PDGF（F=38.756,P〈0.001）放疗前后不同时间之间差异均有统计学意义,呈上升趋势。A组PDGF（F=52.435,P〈0.001）和TGF-β1（F=77.854,P〈0.001）放疗前后不同时间差异有统计学意义,呈下降趋势。A组HMGB1（F=62.432,P〈0.001）、IL-6（F=74.235,P〈0.001）和TNF-α（F=70.154,P〈0.001）放疗前后不同时间差异有统计学意义,上升趋势不明显。A组急性放射性肺损伤（≥2级）发生率为5%（1/20）,明显低于B组的33.3%（6/18）,χ^2=5.06,P=0.038。结论血必净注射液可以降低急性放射性肺损伤发生率和其相关的细胞性因子的水平,从而预防急性放射性肺损伤的发生。     

卡托普利通过抑制CCL-2表达缓解大鼠急性放射性肺损伤的机制研究

目的 研究卡托普利对大鼠急性放射性肺损伤的抑制作用及可能机制。方法 将64只雌性Wistar大鼠随机分为对照组、照射组和照射+卡托普利低/高剂量组。除对照组外,其余各组均给予右肺单次20 Gy照射建立大鼠急性放射性肺损伤模型。于第1、2、4、8周处死大鼠HE染色观察大鼠肺组织变化,RT-qPCR、蛋白印迹法分别检测肺组织中CCL-2mRNA水平及蛋白含量,免疫组化检测各组大鼠肺组织中巨噬细胞(CD₆₈)数量。采用单因素方差分析。结果 卡托普利能够减轻急性放射性肺损伤大鼠肺组织炎症反应(P<0.05),抑制单核细胞在损伤肺组织中聚集(P<0.05),降低CCL-2在大鼠肺组织中的含量(P<0.05)。结论 卡托普利可能通过降低CCL-2的表达,从而抑制单核细胞在急性放射性肺损伤大鼠肺组织中的聚集,进而减轻炎症反应。     

痰热清注射液对早期急性放射性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响

 目的　观察痰热清注射液对急性放射性肺损伤大鼠水通道蛋白1（AQP1）表达的影响,探讨痰热清注射液对大鼠急性放射性肺损伤的作用机制。方法　将20只SD大鼠随机分为地塞米松组（5 mg／kg）、痰热清组（0.67 ml／kg）、单纯照射组（0.9 % NaCl溶液0.2 ml）、正常对照组（0.9 % NaCl溶液0.2 ml）,每组5只;肺照射剂量为17 Gy,照射后1 d开始腹腔注射,7 d后处死大鼠。对肺组织行HE染色观察病理变化,行免疫组织化学及反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）观察AQP1的表达。结果　地塞米松组、痰热清组炎症改变较单纯放疗组有所减轻。免疫组织化学显示放疗后AQP1表达减低（P＜0.05）,而地塞米松及痰热清治疗之后AQP1表达升高,与放疗后相比P＜0.05。RT-PCR显示正常对照组AQP1呈高表达（0.8006±0.05846）,放疗后表达降低（0.4938±0.03477）,地塞米松组、痰热清组照射后7 d AQP1表达较单纯放疗组增加（0.6492±0.03477、0.6664±0.03251）,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论　痰热清注射液对放射性肺损伤有一定的治疗作用,其作用机制可能与调节AQP1的表达有关。     

使用DWI勾画食管癌靶区对于放射性肺损伤的影响

目的 探讨DWI扫描与CT扫描勾画食管癌靶区后放疗所致放射性肺损伤(RILI)的差异.方法 选取胸段食管癌患者40例,按照随机数字表法将患者随机分为DWI组及CT组,每组各20例,DWI组患者使用DWI与CT融合图像与单纯CT图像分别进行靶区勾画,并利用Pinnacle38.0计划系统分别计算出双肺V5、V20及MLD;CT组患者使用CT图像进行靶区勾画,并计算出双肺V5、V20及MLD.所有患者在出现明显RILI症状时行胸部CT扫描,在放疗后3、6个月行胸部CT扫描,并计算出RILI的体积.结果 DWI组患者中,利用DWI融合图像勾画的GTV、CTV、PTV体积均小于利用CT图像勾画的相应体积(P=0.000、0.000、0.000),且利用DWI融合图像勾画的双肺V5、V20、MLD体积剂量较利用CT图像勾画的相应体积剂量小(P=0.004、0.012、0.044).CT组和DWI组利用CT图像勾画的GTV、CTV、PTV体积及双肺V5、V20、MLD的平均值比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05).CT组RILI的发生率高于DWI组(40%vs 10%,P=0.028).结论 使用DWI参与勾画的食管癌靶区优于单纯使用CT,并且可以降低RILI的发生率.     

比亚芬预防乳腺癌改良根治术后胸壁放射性皮肤损伤的效果

目的：观察比亚芬预防乳腺癌改良根治术后胸壁放射性皮肤损伤的效果。方法：50例乳腺癌改良根治术后需要胸壁放疗的患者随机分为2组，每组25例，治疗组在第1次放疗后给予比亚芬涂抹照射野皮肤，对照组只做常规放疗皮肤护理的宣教，不涂任何药物。结果：对照组和治疗组急性放射性皮炎Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级的发生率分别为28％、52％、20％和60％、28％、12％；急性放射性皮炎发生在25GY以前的分别为80％和56％。两组具有明显的统计学差异。结论：比亚芬能有效地降低乳腺癌改良根治术后胸壁放射性皮肤损伤的程度，并且能推迟损伤出现的时间。