中国HGV/HIV合并感染者或HIV单一感染者T淋巴细胞表面CD25和GXCR3表达的研究

目的探讨T淋巴细胞表面CD25分子和趋化因子受体CXCR3,在丙肝病毒(HCV)单一感染,艾滋病病毒(HIV)单一感染和HCV/HIV合并感染过程中的表达及意义.方法分离HCV感染组(n=21),HIV感染组(n=14),HCV/HIV感染组(n=28)及正常对照组(n=30)人外周血单个核细胞.采用流式细胞术,计数CD4+和CD8+T淋巴细胞数,检测外周血CD4+CD25+T细胞百分含量和CD4+和CD8+T淋巴细胞表面CXCR3的表达水平.结果CD4+T细胞表面CD25的表达在HCV感染组轻度升高,而在HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD25的表达显著降低(P＜0.001).HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD4+T细胞表面CXCR3表达显著降低(P＜0.001),CD8+T细胞表面CXCR3表达显著升高(P＜0.001);HCV感染组CD4+及CD8+T细胞表面CXCR3表达轻度升高,但差异不显著.结论结果提示中国病毒感染者外周血T淋巴细胞表面CD25和CXCR3分子表达水平和机体免疫调节功能受到HIV感染的影响.     

中国HCV/HIV合并感染者或HIV单一感染者T淋巴细胞表面CD25和CXCR3表达的研究

目的探讨T淋巴细胞表面CD25分子和趋化因子受体CXCR3，在丙肝病毒（HCV）单一感染，艾滋病病毒（HIV）单一感染和HCV／HIV合并感染过程中的表达及意义。方法分离HCV感染组（n=21），HIV感染组（n=14），HCV／HIV感染组（n=28）及正常对照组（n=30）人外周血单个核细胞。采用流式细胞术。计数CD4^＋和CD8^＋t淋巴细胞数，检测外周血CD4^＋CD25^＋细胞百分含量和CD4^＋和CD8^＋淋巴细胞表面CXCR3的表达水平。结果CD4^＋T细胞表面CD25的表达在HCV感染组轻度升高，而在HIV感染组及HCVIHIV合并感染组CD25的表达显著降低（P〈0．001）。HIV感染组及HCV／HIV合并感染组CD4^＋T细胞表面CXCR3表达显著降低（P〈0．001）。CD8^＋T细胞表面CXCR3表达显著升高（P〈0．001）；HCV感染组CD4^＋及CD8^＋T细胞表面CXCR3表达轻度升高，但差异不显著。结论结果提示中国病毒感染者外周血T淋巴细胞表面CD25和CXCR3分子表达水平和机体免疫调节功能受到HIV感染的影响。     

尖锐湿疣患者疣体组织趋化因子受体的表达及意义

目的:探讨趋化因子MIP-1α、MIP-1β和RANTES及趋化因子受体CCR1、CCR3、CCR5和CXCR4在尖锐湿疣发病机制中的作用.方法: 采用酶标记免疫组织化学方法检测78例尖锐湿疣患者疣体组织细胞上CCR1、CCR3、CCR5和CXCR4的表达,用ELISA双抗体夹心法测定78例尖锐湿疣患者血清中MIP-1α、MIP-1β和RANTES的含量.结果:在48例尖锐湿疣复发者中,疣体组织细胞表达CCR5的有19例(19/48,39.5%)、表达CCR3的11例(11/48,22.9%),5例(5/48,10.4%)同时表达这两种受体;所有待测患者疣体组织细胞中未发现有CCR1和CXCR4的阳性表达;尖锐湿疣患者MIP-1α和MIP-1β水平高于正常人组(P<0.01),两组的RANTES水平则无显著性差异.结论:尖锐湿疣患者疣体细胞趋化因子受体CCR3和CCR5的表达及MIP-1α和MIP-1β的水平升高可能与患者免疫功能低下及病毒逃避机体免疫反应有关,对于揭示尖锐湿疣的复发及病毒的免疫逃逸机制可能具有一定的意义.     

外周血CD4~+T淋巴细胞表面CCR5受体表达水平与HIV感染关系的研究

目的研究人外周血中CD4+T淋巴细胞表面趋化因子受体5(chemokine receptor5,CCR5)的表达,比较健康人群、HIV急性期患者和HIV慢性期患者之间CCR5表达的差异,明确CCR5表达在正常人和HIV感染者之间的差异,以及CCR5表达与HIV病情进展的关系,以明确CCR5在HIV患者外周血CD4+T淋巴细胞表面表达的意义,并为CCR5拮抗剂在HIV临床治疗中的作用提供临床标本依据。方法收集来自首都医科大学附属北京佑安医院的260例HIV感染者和60例健康人的外周血标本,其中急性期感染者98例、慢性期感染者162例,利用淋巴细胞分离液分离外周血中PBMC,在显微镜下进行淋巴细胞计数,应用直接荧光标记的单克隆抗体对外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)表面CD4分子及CCR5进行染色,利用流式细胞术分析CD4+T淋巴细胞表面CCR5表达;对流式细胞术所得检测结果进行统计学分析。结果检测结果表明:(1)HIV急性期患者和HIV慢性期患者外周血中CD4+T淋巴细胞表面CCR5的表达显著高于正常人,差异有统计学意义(P<0.01);(2)HIV慢性期患者外周血中CD4+T淋巴细胞表面CCR5的表达显著高于HIV急性期患者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论此项研究表明外周血中CD4+T淋巴细胞表面CCR5表达的差异与HIV的易感性、疾病进展情况密切相关。外周血中CD4+T淋巴细胞表面CCR5表达的检测,将对HIV患者的早期诊断、治疗和判断预后具有一定的临床意义。     

趋化因子受体和干扰素诱导蛋白10与HCV、HIV感染相关性的研究

目的：探讨趋化因子受体3（CXCR3）及配体干扰素诱导蛋白10（IP-10）在丙型肝炎病毒（HCV）感染，艾滋病病毒（HIV）感染和HCV／HIV合并感染过程中的表达及意义。方法：采用流式细胞术，检测HCV感染蛆、HIV感染组、HCV／HIV感染组及正常对照组人外周血CD4^＋T淋巴细胞和CD8^＋T淋巴细胞表面CXCB3的表达。ELISA方法检测IP-10浓度。结果：除正常对照组外，血清IP-10水平均明显升高，以合并感染升高最为明显；HIV组及合并感染组CD4^＋T淋巴细胞表面CXCR3表达显著降低（P〈0．01），CD8^＋T淋巴细胞表面CXCR3表达显著升高（P〈0．01）；HCV感染组CD4^＋和CD8^＋T细胞表面CXCIB袁迭轻度升高。结论：趋化因子IP-10及淋巴细胞表面受体CXCR3与丙型肝炎病毒／史滋病病毒感染密切相关。     

gp120的致病机制及针对gp120的抗HIV药物研究进展

艾滋病(AIDS)是由HIV感染引起的获得性免疫缺陷综合症,HIV主要侵犯宿主的CD4 T细胞以及表达CD4分子的树突状细胞(DC)、单核-吞噬细胞(MPS)。其致病机制是:首先HIV通过壳膜蛋白gp120与细胞表面的CD4分子结合,与此同时,结合细胞表面的趋化因子受体CCR5和CXCR4,与细胞融合进而侵入细胞内;此外,HIV产生游离的gp120分子,能够发挥特殊的超抗原作用激活体内大量的T细胞,使免疫系统产生病理应答[1]。因此,gp120分子在艾滋病的作用机制中发挥着非常重要的作用,同时也使得其本身成为治疗艾滋病的一个重要的靶点。1 gp120的致病机制1.1 …     

类风湿关节炎病人外周血中趋化因子受体CXCR4与其配体SDF-1α的表达研究

目的:探讨类风湿关节炎病人外周血中趋化因子受体CXCR4与其配体SDF-1α的表达水平。方法:选取类风湿性关节炎病人52例为观察组。另外选取同期健康体检的健康人群30名为对照组。采集受试者静脉血,检测外周血CXCR4、SDF-1α及白细胞介素（IL）-8表达水平。结果:观察组外周血CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞表面CXCR4表达百分率和血清SDF-1α、IL-8表达水平均高于对照组（P<0.01）。随着病程的延长,外周血CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞表面CXCR4表达百分率和血清SDF-1α表达水平上升（P<0.01）。直线相关性分析结果显示,外周血CXCR4及SDF-1α表达水平与IL-8均呈正相关关系（P<0.05）。结论:SDF-1α/CXCR4信号转导通路和IL-8与类风湿性关节炎的发病和进展过程有关。     

高效抗逆转录病毒治疗对T细胞亚群表面协同受体影响

本报通讯员刘冬云报道 浙江大学附属第一医院李丹等医师为探讨HAART治疗对HIV感染者协同受体(CCR5及CXCR4)的影响,用流式细胞仪检测了43例对HAART治疗有效的HIV-1感染者不同T细胞亚群表面协同受体的表达水平。结果显示,HIV感染后,表达CXCR4阳性的童贞型和记忆型T细胞数较正常对照组降低。CCR5阳性细胞数在童贞型T细胞增高,而在记忆型T细胞上却降低。表达协同受体     

HIV感染者和AIDS患者外周血T淋巴细胞亚群的变化

目的　通过对艾滋病患者和HIV感染者外周血T淋巴细胞亚群的表达和绝对计数检测 ,研究细胞免疫情况。方法　利用白细胞分类计算和流式细胞分析法对 15例HIV感染者和 2 6例AIDS患者外周血淋巴细胞中CD3 + ,CD4+ ,CD8+ 的表达及绝对数进行检测。结果　AIDS患者组CD3 + 淋巴细胞数较正常值显著下降 (P <0 0 5 ) ;HIV感染组与艾滋病患者组的CD4+ T淋巴细胞数较正常组显著下降 (P <0 0 1) ;CD8+ T淋巴细胞数显著增高 (P <0 0 1) ;CD4+ /CD8+ 的比值显著倒置。结论　人类感染HIV后 ,外周血T淋巴细胞亚群发生显著变化 ,CD4+ 细胞绝对数和CD4+ /CD8+ 比值对于HIV感染的临床进展可以起到指示作用。     

趋化因子受体CCR3、CCR5和CXCR3与自然流产的相关性

目的 探讨外周血、脾脏、胸腺趋化因子受体CCR3、CCR5、CXCR3与自然流产的关系.方法 用双标记流式细胞分析技术检测自然流产模型组小鼠(CBA/J×DBA/2,n=14)、正常妊娠模型组小鼠(CBA/J×BALB/c,n=13)和正常非孕组小鼠(CBA/J,n=11)外周血、脾脏以及胸腺中CD4+T细胞CCR3、CCR5和CXCR3这三类趋化因子受体的表达.结果 自然流产模型组外周血CD4+T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.01),CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组(P<0.05,P<0.01);但三个指标与正常非孕组相比,差异均无统计学意义(P>0.05).自然流产模型组脾脏CD4+ T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.01).高于正常非孕组(P<0.05);而CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组(P<0.05),但与正常非孕组相比,差异无统计学意义(P>0.05).自然流产模型组胸腺CD4+ T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.05),高于正常非孕组(P<0.01);而CXCR3的表达率高于正常妊娠模型组(P<0.05).但与正常非孕组相比,差异无统计学意义(P>0.05);CCR5与其他两组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 CD4+T细胞上CCR3、CCR5和CXCR3的表达异常可能在自然流产的发病中起作用.     

HIV Cure and HIV Reservoirs

<正>The success of combined antiretroviral therapy(cART)has dramatically improved the clinical outcomes of HIV infection and made HIV infection a chronic disease.Nonetheless,cART alone cannot eliminate viral reservoirs and fully recover patients’health,so the patients have to receive this treatment for lifetime.Therefore,researchers have focused their efforts on the cure for HIV infection.In     

艾滋病预防及治疗性疫苗的介绍

自1981年发现艾滋病，HIV在全球范围内流行严重威胁人类健康。研制一种安全有效的HIV疫苗是控制这种恶性传染病的最大的希望。活载体疫苗、DNA疫苗等预防性疫苗取得了初步进展，并有部分疫苗已上Ⅰ期临床研究。已有多家科研机构投身于治疗性疫苗的研究，选用不同的物质加载于树突状细胞以达到治疗的目的，这可能会是艾滋病病人的新的曙光。