血管紧张素1-7对血管紧张素Ⅱ诱导的SD大鼠心室成纤维细胞的影响

目的 在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)存在情况下,探讨血管紧张素1-7(angiotensin1-7,Ang1-7)对SD大鼠心室成纤维细胞的影响.方法 采用新生1～3d的SD乳鼠,用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化心室,采用差速贴壁法获取成纤维细胞,将细胞完全随机化分组为对照组(不予处理)、AngⅡ组、Ang1-7组、AngⅡ+Ang1-7组(先用Ang1-7预处理30 min,再加入AngⅡ处理).采用免疫荧光鉴定细胞,CCK-8检测细胞增殖,Western blot检测细胞Rac1、Rad、gp91 phox(Nox2)、P65、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白的表达,实时荧光定量PCR测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅰ、ColⅢ)和纤维连接蛋白(fibronectin) mRNA的表达.结果 AngⅡ能够促进SD大鼠心室成纤维细胞增殖,Ang1-7能减弱AngⅡ的促增殖作用(P＜0.05);与对照组比较,AngⅡ组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达增加,Rad表达下降,Col Ⅰ、ColⅢ、fibronectin转录增加(P＜0.05);与AngⅡ组比较,AngⅡ+Ang1-7组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达减少,Rad表达升高,Col Ⅰ、ColⅢ、fibronectin转录下降(P ＜0.05);Ang1-7组上述各项指标与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AngⅡ存在时,Ang1-7对心室成纤维细胞具有保护作用.Ang1-7通过调节Rac1、Rad及下游蛋白的表达,能够抑制成纤维细胞合成细胞外基质.     

原发性肝细胞癌组织中血管紧张素转化酶Ⅱ与血管紧张素Ⅱ1型受体的表达

目的:检测血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在原发性肝细胞癌组织中的表达情况,并探讨其临床意义。方法:应用免疫组化方法分别检测82例原发性肝细胞癌、40例癌旁肝硬化和24例正常肝组织中ACE2和AT1R的表达情况。结果:AT1R在肝癌组织、肝硬化组织及正常组织中的阳性表达例数(阳性率)分别是71(86.6%)、14(35.0%)、1(4.2%)(χ2=58.983,P<0.001),两两比较差异均有统计学意义(P均<0.016)。ACE2在3种组织中的阳性表达例数(阳性率)分别是67(81.7%)、31(77.5%)、2(8.3%)(χ2=48.389,P<0.001),但其在肝癌和肝硬化组织中的表达差异无统计学意义(P>0.016)。AT1R和ACE2在肝癌组织中的表达有关(r P=0.543,P<0.001),且均与肿瘤分化程度(AT1R:χ2校正=5.458,P=0.020;ACE2:χ2校正=6.657,P=0.004)、临床分期(AT1R:χ2校正=4.123,P=0.042;ACE2:χ2=8.359,P=0.004)及门脉浸润(AT1R:χ2校正=5.086,P=0.024;ACE2:χ2=4.679,P=0.031)有关。结论:ACE2及AT1R的高表达与原发性肝细胞癌的发病有密切关系。     

肾性高血压大鼠肥大心肌血管紧张素Ⅱ水平、碱性成纤维细胞生长因子和丝裂素活化蛋白激酶的表达

目的观察肾性高血压大鼠肥大心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的表达。方法20只健康雄性SD大鼠随机分为2组,每组10只,实验组制备二肾一夹高血压大鼠模型,假手术组大鼠未进行二肾一夹,观察2组大鼠术后8周血压、心肌肥大指数、心肌AngⅡ含量、心肌组织bFGF与MAPK的表达。结果与假手术组比较,实验组大鼠术后8周血压、心肌肥大指数、心肌AngⅡ水平明显增高(P<0.01,P<0.05),心肌bFGF与MAPK表达显著增强(P<0.05)。结论bFGF、MAPK参与肾性高血压大鼠心肌肥大的发生机制。     

血管紧张素Ⅱ受体1型和2型在胎组织中的分布及表达特征

目的:研究血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)和受体2(AT2)在胎组织中的分布及表达特征。方法:采用免疫组化和实时荧光定量PCR方法,检测胎儿组织中AT1和AT2受体的分布及其表达量。结果:免疫组化结果表明,AT1受体主要分布在心肌纤维、肾上腺皮质胎儿带、肾近曲小管、气管纤毛柱状上皮和气管腺、皮肤表皮棘细胞层、汗腺导管和毛囊...     

RhoA-ROCK通路在血管紧张素Ⅱ刺激人胚肺成纤维细胞表达结缔组织生长因子中的作用

目的 探讨RhoA-ROCK通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激人胚肺成纤维细胞(HFL-1)表达结缔组织生长因子(CTGF)中的作用.方法 培养HFL-1,设置无刺激对照组、AngⅡ组(10-7 mol/L的AngⅡ刺激)、Irbesartan+AngⅡ组(以10-6 mol/L的AT-1受体拮抗剂Irbesartan预处理1 h后再予10-7 mol/L的AngⅡ刺激)和ROCK抑制剂Y27632+AngⅡ组(10-6 mol/L的Y27632预处理1 h后再予10-7 mol/L的AngⅡ刺激).利用Western印迹和QuantiGene多基因定量方法检测RhoA-ROCK激活及下游因子CTGF表达情况.结果 观察Irbesartan对AngⅡ诱导CTGF蛋白表达的实验,结果:AngⅡ组CTGF蛋白表达较对照组增强(0.89±0.05比0.48±0.10,P＜0.01),Irbesartan+AngⅡ组(0.72±0.05)较AngⅡ组减弱(P＜0.05).AngⅡ组RhoA蛋白表达较对照组增强(3.40±0.46比1.77±0.37,P＜0.01),Irbesartan+AngⅡ组(2.27±0.45)较AngⅡ组减弱(P＜0.05).重新培养细胞留取标本观察Y27632对AngⅡ诱导CTGF蛋白表达的影响,结果:AngⅡ组CTGF蛋白表达较对照组增强(0.62±0.15比0.16±0.05,P＜0.01),Y27632+AngⅡ组(0.17±0.04)较AngⅡ组减弱(P＜0.01).从基因水平重复上述实验,结果:AngⅡ组CTGF mRNA表达较对照组增强(1.16±0.06比1.00±0.01,P＜0.01),Irbesartan+AngⅡ组(0.99±0.07)较AngⅡ组减弱(P＜0.01),Y27632+AngⅡ组(1.04±0.08)较AngⅡ组减弱(P＜0.05);AngⅡ组RhoA mRNA表达较对照组增强(1.21±0.07比1.00±0.06,P＜0.01),Irbesartan+AngⅡ组(1.00±0.12)较AngⅡ组减弱(P＜0.05),Y27632+AngⅡ组(1.10±0.05)与AngⅡ组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AngⅡ通过AT-1受体诱导HFL-1细胞CTGF蛋白和mRNA表达,RhoA-Rock通路参与其中.

Abstract：

Objective To explore the production of connective tissue growth factor(CTGF)by Angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ)in human embryonic lung fibroblast via the RhoA-ROCK pathway. Methods Human embryonic lung fibroblast(HFL-1)was divided into 4 groups:(1)control group:no stimulation;(2)AngⅡgroup:stimulation of AngⅡ(10-7 mol/L);(3)Irbesartan plus Ang Ⅱ group:stimulation by Ang Ⅱ(10-7 mol/L)with AT-1 receptor antagonist irbesartan(10-6 mol/L)pre-treatment;(4)Irbesartan plus Ang Ⅱ group:stimulation by Ang Ⅱ(10-7 mol/L)with ROCK inhibitor Y27632(10-6 mol/L)pretreatment.Then the products of protein and RNA were collected.Western blot and QuantiGene were used to detect the activation of RhoA-Rock pathway and CTGF.Results Exploring the affect of irbesartan on Ang Ⅱ through the Western blot analysis of CTGF and RhoA protein expression:the CTGF level was up-regulated by AngⅡ(0.89±0.05 vs control 0.48 ±0.10,P ＜0.01).Such an effect was markedly blocked by a pretreatment of irbesartan(0.72 ± 0.05,P＜0.05).After the use of Ang Ⅱ,the expression of RhoA protein was significantly enhanced(3.40 ± 0.46 vs control 1.77 ± 0.37,P＜0.01)and blunted by a pretreatment of irbesartan(2.27 ± 0.45,P＜0.05).The Western blot analysis of CTGF protein expression showed that Ang Ⅱ caused a robust increase in CTGF(0.62 ± 0.15 vs control 0.16 ± 0.05,P＜0.01).Such an effect was markedly blocked by a pretreatment of Y27632(0.17 ± 0.04,P＜0.01).The result was similar at the gene level.Ang Ⅱ significantly increased the expression of CTGF mRNA(1.16 ± 0.06 vs control 1.00 ± 0.01,P＜0.01).And it was markedly blocked by a pretreatment of irbesartan(0.99 ±0.07,P＜0.01)or Y27632(1.04 ±0.08,P＜0.05).AngⅡ significantly increased the expression of RhoA mRNA(1.21 ± 0.07 vs control 1.00 ± 0.06,P＜0.01).And it was markedly blocked by a pretreatment of irbesartan(1.00 ± 0.12,P＜0.05)but not Y27632(1.10 ± 0.05,P＞0.05).Conclusion Ang Ⅱ activates HFL-1 to produce CTGF through the AT-1 receptor.And the RhoA-Rock pathway is involved.     

血管紧张素Ⅱ2型受体基因缺失抑制诱导的成纤维细胞凋亡

目的探讨血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）２型受体（ＡＴ２）基因表达与成纤维细胞凋亡的关系。方法分别从正常（ＡＴ２＋／＋）和ＡＴ２受体基因缺失（ＡＴ２／）胎鼠培养皮肤成纤维细胞,经ＡｎｇⅡ诱导后,采用ＲＴＰＣＲ检测成纤维细胞ＡｎｇⅡ的ＡＴ１和ＡＴ２受体ｍＲＮＡ表达,分别用基因组ＤＮＡ电泳、ＴＵＮＥＬ染色和流式细胞仪等定性和定量方法检测细胞的凋亡改变。结果经１０８、１０７、１０６和１０５ｍｏｌ／Ｌ浓度的ＡｎｇⅡ刺激４８小时,成纤维细胞的ＡＴ１和ＡＴ２受体基因表达均有显著增强,并与浓度呈正相关。经１０６和１０５ｍｏｌ／Ｌ浓度的ＡｎｇⅡ诱导７２小时,ＡＴ２＋／＋成纤维细胞出现了明显的标志着细胞凋亡的基因组ＤＮＡ片段化,凋亡细胞分别是（１２３±２７）％和（２１７±６７）％,而ＡＴ２／成纤维细胞则未出现明显的细胞凋亡改变。结论ＡＴ２受体基因缺失后,抑制了ＡｎｇⅡ介导的成纤维细胞凋亡,为进一步揭示ＡｎｇⅡ的生理和病理作用提供了实验依据     

碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子在结肠癌表达的相关性及其临床意义

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在结肠癌表达相关性及其临床意义。方法应用免疫组化SP法检测85例结肠癌标本中bFGF和VEGF的表达。结果 85例结肠癌中男性bFGF表达率为64.4%,女性为62.7%,两者比较差异无统计学意义（P=0.187）;VEGF的男、女阳性表达率分别为62.7%、65.4%,差异无统计学意义（P=0.056）。bFGF和VEGF在高、中、低分化结肠癌的阳性表达率依次为59.3%和56.2%、66.7%和60.0%、71.1%和71.0%,各组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。bFGF和VEGF在TNMⅠ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期阳性表达率分别为37.5%和50.0%、91.1%和75.6%,组间比较差异有统计学意义关系（P〈0.05）。bFGF与VEGF的表达呈正相关（P〈0.05）。结论bFGF和VEGF的表达与结肠癌的侵袭和转移密切相关,可以作为评估结肠癌预后的客观指标,对指导临床诊断和治疗具有一定的意义,可能作为肿瘤靶向治疗的新靶点。     

碱性成纤维生长因子及其受体、血管内皮因子及其受体在宫颈鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的研究碱性成纤维生长因子(b FGF)及其受体、血管内皮因子(VEGF)及其受体在宫颈上皮内瘤变III级(CIN III)和宫颈鳞状细胞癌中的表达及临床意义。方法应用微波修复免疫组化S-P法检测68例宫颈癌患者中b FGF及其受体、VEGF及其受体的表达情况。结果宫颈鳞状细胞癌组b FGF及其受体、VEGF及其受体与宫颈CIN III组表达差异有统计学意义(P0.01)。结论 b FGF及其受体、VEGF及其受体与宫颈癌是否浸润、复发及浸润能力密切相关。     

血管紧张素Ⅱ2型受体抑制成纤维细胞增殖和纤维连接蛋白分泌

目的研究血管紧张素Ⅱ２型受体（ＡＴ２）对１型受体（ＡＴ１）介导的细胞增殖和纤维连接蛋白分泌的影响。方法分别从ＡＴ２受体基因缺失和正常基因型的１６天孕龄胎鼠培养皮肤成纤维细胞，观察两种成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）刺激下细胞增殖和产生纤维连接蛋白的情况。结果在血管紧张素Ⅱ刺激下，ＡＴ２受体缺失组的成纤维细胞（０４６２±００２６）增殖能力明显强于正常组成纤维细胞（０３８９±００２１，Ｐ＜００１），纤维连接蛋白基因及蛋白质表达与正常组成纤维细胞比较显著增加，（３４１±４１）％、（１６２±２３）％（Ｐ＜００１）。结论ＡＴ２受体对ＡＴ１受体介导的细胞增殖和分泌纤维连接蛋白有一定的抑制作用     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对结缔组织生长因子表达的影响

目的 :在体外培养的新生大鼠心肌成纤维细胞中 ,研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及其受体拮抗剂洛沙坦对结缔组织生长因子表达 (CTGF)的影响。方法 :差速贴壁法分离新生SD大鼠心肌成纤维细胞 (CFs)及免疫组化法对其进行鉴定 ,不同浓度的AngⅡ (10 -8、10 -7、10 -6、10 -5mol/L)刺激CFs 4 8h ,再选浓度 10 -6mol/L分别作用 6、2 4、4 8及 72h得出AngⅡ对CTGF表达作用的时量关系 ;再选 10 -6mol/L作诱导浓度 ,与 10 -5mol/L洛沙坦孵育 4 8h ,采用反转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术测定CFsCTGFmRNA的表达 ,WesternBlot法测定CTGF蛋白的表达。结果 :不同浓度的AngⅡ (10 -8、10 -7、10 -6、10 -5mol/L)作用 4 8h及 10 -6mol/LAngⅡ分别作用 12、2 4、4 8、72h ,AngⅡ以浓度 -时间依赖的方式促进CFsCTGFmRNA及蛋白水平的表达 ;洛沙坦 10 -5mol/L作用4 8h ,与AngⅡ组比较 ,6 5 %以上抑制AngⅡ诱导的CTGFmRNA水平的表达即 (1.4 6± 0 .18)比 (2 31± 0 .2 3) ,(P<0 .0 1) ,蛋白水平上使AngⅡ诱导的CTGF的表达减弱约 73%即 (35 .99± 5 .6 4 )比 (6 8.86± 7 2 7) ,(P <0 .0 1)。结论 :AngⅡ通过AT1受体介导机制上调CFs中CTGF的形成 ,可能是AngⅡ致纤维化通路中的关键环节 ;洛沙坦可能通过抑制CTGF的表达 ,从而延缓     

浅表膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子、Survivin和碱性成纤维细胞生长因子蛋白检测

目的:检测浅表膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、Survivin和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白的表达.方法:采用免疫组织化学法检测64例浅表膀胱移行细胞癌(单发44例,多发20例)组织及15例正常膀胱组织中VEGF、Survivin和bFGF的表达.结果:正常膀胱组织中VEGF、Survivin和bFGF蛋白的阳性表达率均为0,浅表膀胱移行细胞煽组织中上述3种蛋白的阳性表达率分别为37.5%、40.6%和34.4%,均高于正常膀胱组织(P=0.002,0.004,0.008).单发浅表膀胱移行细胞癌组织中VEGF、Survivin蛋白的阳性表达率分别为27.3%与31.8%,均低于多发浅表膀胱移行细胞癌组织的60.0%与60.0%(λ2=6.284,4.527,P＜0.05).结论:VEGF、Survivin和bFGF表达水平的高低与浅表膀胱移行细胞癌的生物学行为有关.     

血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达

目的：探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)mRNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达。方法：标本取向8例手术切除的胰腺癌、癌旁组织及3例正常胰腺组织，RT－PCR方法检测人胰腺癌及正常胰腺组织中AT1R mRNA的表达；免疫组织化学方法与聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS－PAGE）检测人胰腺癌组织中蛋白的表达。结果：AT1R mRNA和蛋白在人胰腺癌组织中均有表达。RT－PCR显示AT1R mRNA在人胰腺癌组织与人正常胰腺组织中的阳性表达率分别为87．5％（7／8）和0（0／3），免疫组织化学染色显示AT1R蛋白在人胰腺癌组织中的阳性表达率为62．5％（5／8），明显高于癌旁组织的12．5％（1／8），差异有高度显著性（P＜0．01）；SDS－PAGE蛋白电泳也证实胰腺癌组织有AT1R蛋白的存在，而在人正常胰腺组织中则未见AT1R蛋白的阳性表达。结论：AT1R在人胰腺癌的生长中具有重要作用，抑制AT1R可能是一种有效的治疗策略。     

碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4在胃癌中的表达及其意义

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)和成纤维细胞生长因子受体-4(fibroblast growth factor receptor-4，FGFR-4)在胃癌组织中的表达及其意义。方法：应用免疫组化方法，检测81例胃癌及其癌旁组织中碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4的表达。结果：11例癌旁正常胃粘膜上皮有1例碱性成纤维细胞生长因子(9．1％)，2例成纤维细胞生长因子受体-4(18．2％)染色阳性；5例癌旁不典型增生中碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色阳性各2例(40％)；4例癌旁肠化碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色阳性分别有2例(50．0％)和1例(25．0％)；81例癌组织碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色阳性分别为72例(88．89％)和74例(91．36％)；癌组织碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色阳性率明显高于癌旁肠化及不典型增生(P＜0．01)；胃癌组织中碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4表达的水平与患者肿瘤部位、组织学类型及分化程度无关(P＞0．05)；碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色呈明显相关(P＜0．01)。结论：碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4在胃癌组织中表达明显增高可能与肿瘤的发生发展有关。     

碱性成纤维细胞生长因子在恶性肿瘤细胞中表达状况及其意义

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)在癌细胞中表达及其意义。方法：采用SP免疫组化法检测癌组织181例,癌旁组织66例bFGF表达状况。结果：癌组织和癌旁组织bFGF阳性率分别为95．58％和62．12％,两者差异显著（P＜0．005）,（＋）的阳性率分别为48．55％和63．41％,（＋＋）分别为41．62％和36．59％（＋＋＋）分别为9．83％和0％。（＋）和（＋＋）的阳性率之间无显著性,（＋＋＋）差异显著（P＜0．025）,乳头状腺癌bFGF阳性率及表达强度显著低于低分化癌,腺癌和粘液腺癌（P＜0．05）,癌细胞转移组和无转移组bFGF阳性率无显著性差异（P＞0．05）,但（＋＋＋）阳性率前者显著高于后者（P＜0．05）,结论：各种癌组织表达bFGF高于癌旁组织,分化较差的癌细胞高于分化较好的癌细胞,癌转移组表达bFGF( )阳性高于无转移组。bFGF与癌发生发展和转移有着内在联系。     

碱性成纤维细胞生长因子促进血管形成的研究进展

碱性成纤维细胞生长因子 (ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｏｒｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ)具有促进侧支循环建立、动脉损伤修复等一系列功能 ,适用于冠心病及周围血管病的治疗。其潜在的治疗价值己得到心血管界的重视 ,该方面的研究为药物血管搭桥提供了新思路。本文就其发现、作用机制、细胞学及生物学功能 ,近年来的实验研究及潜在的优缺点做一概述。1　ｂＦＧＦ的发现及其作用机制ｂＦＧＦ是一组对中胚层来源的细胞有强烈促增殖和分化作用的细胞生长调节因子 ,虽然人体内含量甚微 ,但生理作用相当广泛。 70年代中期 ,Ｇｏｓｐｏｄ…     

碱性成纤维细胞生长因子及成纤维细胞生长因子受体在豚鼠前庭中的定位和表达

目的 :观察碱性成纤维细胞生长因子 ( b FGF)及成纤维细胞生长因子受体 ( FGFR)在豚鼠前庭终器的定位和表达。方法 :免疫组织化学。结果 :b FGF位于支持细胞和毛细胞的胞浆及胞核 ,FGFR位于支持细胞表面。b FGF及 FGFR在成年豚鼠表达较弱 ,新生豚鼠及庆大霉素内耳损伤豚鼠表达较强。结论 :提示 b FGF在豚鼠前庭终器发育、结构功能维持及损害后修复中起重要作用     

内脂素对大鼠肝星状细胞表达碱性成纤维细胞生长因子的影响

目的 观察内脂素对大鼠肝星状细胞(HSCs)表达碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)的影响,探讨内脂素在肝纤维化中的作用.方法 对培养激活的大鼠HSCs分别给予不同浓度(0、50、100和200 ng/mL)的内脂素进行刺激,在不同时限(6 h、12 h、24 h及36 h)收集细胞总RNA.用实时荧光定量(SYBR Green Ⅰ)RT-PCR检测FGF-2 mRNA的表达.结果 50 ng/mL内脂素孵育HSCs 24 h可上调FGF-2 mRNA的表达(1.71±0.34 vs.1,P＜0.05),随着刺激浓度的增加FGF-2 mRNA的表达进一步上调(P＜0.05).100 ng/mL内脂素孵育HSCs 12h可促进FGF-2 mRNA的表达(1.68±0.31 vs.1,P＜0.05),随着刺激时间的延长,FGF-2 mRNA的表达逐渐增加(P＜0.05).结论 内脂素能诱导大鼠HSCs表达FGF-2,提示内脂索可能通过诱导FGF-2的表达参与肝纤维化的发病过程.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与心肌梗死的争议和进展

血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）已广泛应用于治疗心血管疾病，成为高血压、充血性心力衰竭和心肌梗死（myocardial infarction，MI）的常规用药。多个大型临床试验已证实ACEI可以降低心血管疾病患者的发病率和病死率。从理论上说，血管紧张素受体拮抗剂（angiotensin receptor blockers，ARBs）可以更直接、有效地抑制体内各种途径产生的血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ），其临床效果应强于ACEI。但是，最近的临床试验结果并没有显示出ARB的优越性，相反，有研究报道ARB可能增加心肌梗死的发病率和病死率心。该发现引起了医学界和患者的广泛关注。本文就血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是否增加心肌梗死发病率和病死率及其相关机制进行简要综述。     

碱性成纤维细胞生长因子及其受体在胃癌及癌前病变中的表达及其意义

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)及成纤维细胞生长因子受体-2(fibroblast growth factor receptor-2,FGFR-2)在胃癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组化SP法检测100例胃癌及癌旁组织,bFGF和FGFR-2的表达及两者之间的关系。结果胃癌中bFGF和FGFR-2表达明显高于癌旁组织及正常组织(P0.01),胃癌组织中bFGF、FGFR-2表达的水平与临床病理分期有关,中晚期胃癌bFGF及FGFR-2阳性率明显高于早期胃癌(P0.05),胃癌组织中bFGF与FGFR-2表达呈正相关,随bFGF表达的增高FGFR-2表达亦增高(P0.05)。结论 bFGF和FGFR-2在胃癌组织中表达明显增高可能与肿瘤的发生发展有关。     

子宫内膜息肉中血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达的研究

目的 探讨在子宫内膜息肉中VEGF和bFGF的表达及意叉.方法 应用免疫组化方法测定子宫内膜息肉组织和正常内膜组织中VEGF、bFGF的表达及分布情况,对比分析增殖期息肉与增殖期内膜之间、分泌期息肉与分泌期内膜之间各指标的表达情况,腺上皮与基质分别进行.结果 在增殖期腺体和间质中,VEGF和bFGF在息肉组的表达与在内膜组的表达差异均有显著性.(P＜0.01或0.05);在分泌期腺体和间质中,VEGF在息肉组的表达与在内膜组的表达差异无显著性(P＞0.05),而bFGF在息肉组的表达强于内膜组,差异有显著性,(P＜0.05).结论 血管生成在子宫内膜息肉发病机制中发挥了重要作用.