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1.
对30例皮质动脉区脑梗塞(CACI)、32例穿通动脉区脑梗塞(PACI)患者及30名年龄性别与CACI患者匹配的对照者测定血脂蛋白(a)[Lp(a)]及纤溶系统活性指标。结果:CACI患者Lp(a)水平显著高于对照者[分别为(411.21±230.42)、(204.09±171.45)mg/L,P<0.01],而PACI患者LP(a)水平为(301.15±198.84)mg/L,介于两者间;且两类型脑梗塞患者纤溶系统活性均显著低于对照者(均为P<0.01)。相关分析结果表明Lp(a)可能通过对组织型纤溶酶原激活物负性影响及(或)纤溶酶原激活物抑制物正性影响而干扰纤溶系统活性。高水平Lp(a)是动脉粥样硬化性脑梗塞的危险因素。  相似文献   

2.
测定50 例慢性肾功能衰竭( C R F) 患者血浆脂蛋白(a)[ L P(a)] 与组织型纤溶酶原激活物(t P A)及其抑制物( P A I) 活性,并与50 名健康人对照。结果表明: C R F 患者血浆 Lp(a) 浓度明显升高,t P A 活性明显降低; Lp(a) 与血浆尿素氮水平,24 h 尿蛋白量及尿蛋白浓度成正相关;与t P A 活性成负相关。提示肾功能对血浆 Lp(a) 浓度起一定的调节作用, Lp(a) 水平的升高可能与纤溶损伤有关。  相似文献   

3.
目的:探讨脑梗死患者急性期血浆纤溶活性改变与脑梗死发病的相关性。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,对38例脑梗死患者及31例健康对照者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)进行检测,并观察梗死体积对这些指标的影响。结果:脑梗死组急性期血浆PAI-1和PAP水平较对照组明显升高,t-PA水平比对照组降低;梗死体积较大的患者PAP水平明显高于腔隙性梗死者,均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的水平异常,既提示了脑血管内皮细胞的损害,又可能是疾病发生的独立危险因子:血浆PAP的升高则反映了纤溶系统被激活的程度,其临床检测有助于及时对患者进行必要的溶栓和抗凝等治疗。  相似文献   

4.
测定了30例Ⅱ型糖尿病患者的 LP(α)、OX—LDL 及 PLG,同时测定 TG、TC、LDL—CH、HDL—CH、GF,发现Ⅱ型糖尿病组(NIDDM)与对照组比较,除 HDL—CH 外,各项均有显著性差异。认为Ⅱ型糖尿病患者 AS 与 LP(α)、OX—LDL、PLG 密切相关,提示在临床上注意观察其含量,这对 NIDDM 患者的动脉粥样硬化和冠心病的发生、发展,具有诊断价值。  相似文献   

5.
23例阻塞性黄疸与非黄疸组对照,其血清PAI活性显著高于对照组(P<0.01),术后2周降至正常手术前后血清t_PA浓度与对照组光显著性差异;血内毒素阳性率术后第15天显著高于对照组(P<0.05),术后是明显下降趋势,术前及术后2、5、10天黄疸内生肌酐清除率均低于对照组,术后第15天已基本接近对照组。提示,阻发患者伴发内毒素血症,纤溶系统受损,机体对内毒素敏感性增加,是导致肾衰的主要因素,及早手术引流有助于恢复纤溶平衡调节及肾功能。  相似文献   

6.
急性脑梗死患者凝血纤溶指标的变化   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :研究急性脑梗死患者凝血纤溶指标变化。方法 :收集 4 6例急性脑梗死患者血浆 ,39例同时采集脑脊液 ,测定脑脊液及血液部分凝血纤溶指标 ,并与对照组比较。结果 :脑梗死组脑脊液及血液组织型纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制物 (PAI 1)含量均明显高于对照组脑脊液及血液中t PA及PAI 1水平 ;且脑脊液和血液中t PA与PAI 1的含量呈正相关 ,相关系数分别为 0 .4 5 2 (P <0 .0 1)和 0 .4 2 9(P <0 .0 5 ) ;脑脊液与血液中t PA含量也呈正相关 ,r =0 .348(P <0 .0 5 )。结论 :血栓形成和纤溶功能异常在急性缺血性脑血管病中起重要作用 ,对血栓性疾病测定t PA及PAI 1有重要意义  相似文献   

7.
目的 探讨肝硬化患者纤溶性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系.方法 根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的35例患者分为三组,A级10例,B级13例,C级12例.对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-dimer).结果 22例具有正常纤溶活性(FDP<5μg/ml;D-dimer<0.5μg/ml)的病例中,其中A级12例,B级6例,C级4例,tPA抗原随病情严重程度而显著性升高,差异有显著性意义(P<0.05),而PAI活性在三组结果近似(P>0.05).另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-PA/PAI变化.我们注意到t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著意义(P>0.05).PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P>0.05).结论 t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大;t-PA/PAI失衡不是肝硬化患者纤溶升高的主要因素.  相似文献   

8.
目的探讨患者发生脑梗死的危险因素,高甘油三酯(TG)与纤溶系统异常。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法。对51例脑梗死患者(观察组),50例健康人(对照组)血组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和TG水平进行对比分析。结果血中高TG、高PA-1与低t-PA含量变化为脑梗死患者异常变化的特征,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论高甘油三酯通过改变纤溶系统是诱发脑梗死疾病发生、发展的危险生物学因素。  相似文献   

9.
目的:探讨急性脑梗死患者血液纤溶状态及血小板活化状态在血栓形成中的重要意义。方法:对42例急性脑梗死患者用发色底物法测定血浆t-PA:A、PAI:A和用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定GMP-140含量。结果:显示急性脑梗死患者在急性期PAI:A及GMP-140含量明显高于正常对照组(P〈0.01),而t-PA:A含量则明显低于正常对照组(P〈0.01)。结论:血浆t-PA:A、PAI:A及GMP-1  相似文献   

10.
原发性高血压病患者纤溶系统活性的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察原发性高血压病患者纤溶系统活性的变化。方法:采用发色底物法,检测对象为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期原发性高血压病患者37例,正常对照者41例的组织型纤溶酶原激活物(t—PA)及其抑制物(PAI-1)的活性。结果:原发性高血压病患者t—PA活性明显低于正常人,PAI-1活性明显高于正常人。结论:原发性高血压病患者纤溶系统活性降低。  相似文献   

11.
目的: 研究初次无复发脑梗死患者与再梗死患者急性期、亚急性期和恢复期组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的变化规律.方法: 215例脑梗死患者,按有无脑梗死复发分为脑梗死组(186例)和再梗死组(29例),于发病96 h内,病后14 d﹑3个月﹑6个月﹑9个月﹑12个月分别采血,测定t-PA和PAI-1的含量.结果: 初次无复发脑梗死组与再梗死组在初次发作的急性期,血浆t-PA的水平与PAI-1的水平相似,组间无明显差异.初次无复发脑梗死组与再梗死组血浆t-PA的水平在4 d、3个月、6个月、9个月、12个月均呈下降趋势,组间无明显差异.但PAI-1的水平在初次无复发脑梗死组表现为恢复期比急性期明显降低,再梗死组在急性期和恢复期无明显变化,两组PAI-1的水平在3个月、6个月、9个月、12个月有明显差异.结论: PAI-1的持续升高与脑梗死复发密切相关,在脑梗死复发中发挥了重要作用.  相似文献   

12.
目的:通过辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆组织型纤溶酶原激活物t-PA与纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)的影响,来探讨其对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响。方法:61例不稳定性心绞痛患者随机分为2组:常规治疗组30例,辛伐他汀治疗组31例,比较其在治疗前、后t-PA、PAI-1的活性水平的变化。结果:辛伐他汀治疗后PAI-1降低,差异有显著性;t-PA活性呈上升趋势,但无统计学意义(P>0.05);结论:辛伐他汀可明显改善不稳定型心绞痛患者血浆纤溶活性。  相似文献   

13.
14.
脑梗死患者甘油三酯与纤溶活性异常的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨患血浆高甘油三酯与纤溶系统异常对脑梗死发病的危险度。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法、酶法、对51例脑梗死患及50例健康对照组血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)和甘油三酯(TG)水平进行对比分析。结果:血浆高TG,高PAI-1与低tPA含量变化为脑梗死患异常变化的特征,与正常组相比差异有显性(P<0.01),结论:高甘油三酯通过改变纤溶活性是诱发脑梗死疾病发生,发展的危险的因素之一。  相似文献   

15.
急性脑梗死患者血tPA和PAI—1水平的临床分析   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨急性脑梗死患者血纤溶活性的特点、相关因素及其在脑梗死复发中的作用。方法 用酶联免疫吸附法测定tPA和PAI- 1,常规方法测定血脂和血流动力学指标。采用单因素和多因素分析的方法比较复发脑梗死 (复发组 )、初发脑梗死 (初发组 )和对照组血tPA和PAI- 1水平 ,并分析纤溶指标与危险因素之间的关系。结果 复发组和初发组急性期先后两次血tPA和PAI - 1水平比较无差异 (P >0 .0 5 )。tPA水平在复发组 (80 .95± 5 4 .4 3)、初发组 (84 .16± 6 6 .36 )和对照组 (5 5 .72±6 1.95 )之间比较有统计学差异 (P <0 .0 5 )。复发组与初发组之间tPA和PAI - 1水平比较无差异(P >0 .0 5 ) 。tPA与血脂各指标之间无相关性 ;PAI- 1水平与TG相关 (r =0 .2 341,P =0 .0 0 36 ) ;tPA和PAI- 1水平与多项血流变指标相关。复发脑梗死患者的危险因素分别为高血压病 (OR =13.5 90 ,1.770~ 10 4 .36 6 ) ,纤维蛋白原 (OR =6 .5 2 9,1.6 4 2~ 2 5 .96 5 ) ,总胆固醇 (OR =4 .82 0 ,1.6 4 8~14 .10 3) ,红细胞刚性 (OR =4 .14 8,1.5 0 9~ 11.399)和tPA水平 (OR =0 .976 ,0 .95 5~ 0 .997)。结论 急性脑梗死患者纤溶功能变化的特点是纤溶活性降低 ,它与脂代谢紊乱、血流动力学异常、房颤和中风家族史密切相关。脑  相似文献   

16.
测定133名健康人血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物(PAI-1)活性和脂蛋白[Lp(a)]浓度,并分析其相关性。结果显示:Lp(a)≥0.3g·L-1组的PAI-1活性高于Lp(a)<0.3g·L-1组(P<0.05),而两组tPA活性差异无显著性;Lp(a)与PAI-1呈正相关(r=0.27,P<0.01),与年龄、性别、体重指数、血脂各成分及tPA活性无相关性  相似文献   

17.
目的:探讨肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系。方法:根据Ch ild-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的86例患者分为三级,A级26例,B级30例,C级30例。对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶液酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-d im er)。结果:46例具有正常纤溶活性(FDP<5 mg/l;D-d im er<0.5 mg/l)的病例,其中A级26例,B级12例,C级8例,t-PA抗原随病情严重程度而显著性升高(P<0.05),而PAI活性在三组结果近似(P>0.05)。t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著性意义(P>0.05);PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P>0.05)。结论:t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大。  相似文献   

18.
急性脑梗死患者纤溶系统与血管内皮功能的关系   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的探讨脑梗死患者血管内皮功能与组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的关系。方法纳入108例脑梗死患者(脑梗死组)和110例正常人(健康对照组),采用高分辨超声技术检测血流介导的肱动脉舒张功能(FMD)和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能(NTG),并测定血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和PAI-1水平。结果(1)脑梗死组FMD较健康对照组明显减弱[(9±5)%vs(11±4)%,P<0.01)],而2组NTG差异无统计学意义[(17±8)%vs(20±8)%,P>0.05];(2)脑梗死组血浆PAI-1水平显著高于健康对照组[(63±10)ng/mlvs(44±8)ng/ml,P<0.01],而血浆t-PA水平显著低于健康对照组[(12±4)ng/mlvs(13±3)ng/ml,P<0.05];(3)脑梗死组血PAI-1与血管内皮功能呈显著负相关(r=-0.65,P<0.01)。结论(1)脑梗死患者血浆PAI-1活性与血管内皮功能呈负相关,PAI-1活性增高导致血浆纤溶活性降低,可能是血管内皮功能异常引起脑梗死的中间环节;(2)血管内皮功能异常可改变纤溶活性,是脑梗死发生的危险因素。  相似文献   

19.
慢性肺原性心脏病(慢性肺心病)多在慢性阻塞性肺气肿的基础上发展而致,血液中的凝血系统、纤溶系统发生紊乱,常产生高凝状态甚至弥漫性血管内凝血(DIC)等并发症。本研究通过观察肺心病患者纤溶指标的变化,探讨其在肺心病病理生理改变中的意义。  相似文献   

20.
目的 :探讨高脂血症患者血小板活化标志物 GMP- 14 0及纤溶活性的改变。方法 :选择 30例混合型高脂血症患者和 2 0例正常对照组 ,测定血浆α-颗粒膜蛋白 14 0 (GMP- 14 0 )含量及血浆组织型酶原激活物 (t- PA)、t- PA抑制物 (PAI)活性。结果 :高脂血症组较正常对照组血浆 TC、TG、L DL - C明显增高 (P均 <0 .0 1) ,HDL - C下降 (P<0 .0 1)。GMP- 14 0含量、PAI活性明显升高 (P均 <0 .0 1) ,t- PA活性降低 (P<0 .0 1)。PAI- 1活性与 TG呈正相关 (r=0 .4 6 ,P<0 .0 5 )。结论 :高脂血症患者血小板活性明显增加 ,GMP- 14 0水平升高 ;纤溶活性明显降低。  相似文献   

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