肿瘤坏死因子α与炎症性肠病研究进展

目的 探讨肿瘤坏死因子α在炎症性肠病的作用机制及抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体对炎症性肠病的治疗作用。方法 参阅国内外相关文献，就肿瘤坏死因子α与炎症性肠病之间的关系作一综述。结果 肿瘤坏死因子α-在粪便，血清及尿中sTNFR的水平与反映炎症性肠病的活动性指标相关。结论 肿瘤坏死因子α在炎症性肠病的发病机制中起着重要的作用，肿瘤坏死因子α单克隆抗体为炎症性肠病的治疗带来希望。     

肿瘤坏死因子-α与炎性肠病相关性研究进展

<正>炎性肠病(inflammation bowel disease,IBD),包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)。目前认为其与遗传、环境、精神等因素有关,肠道免疫系统调节异常可能起重要作用,在免疫系统的调节过程中,细胞因子起着关键作用。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在许多炎性疾病中,作为重要的促炎因子和免疫因子有重要的调节作用,与炎性肠     

炎症性肠病患者血清肿瘤坏死因子和白介素8检测

目的:探讨炎症性肠病(IBD)患者血清TNF-α和IL-8水平与疾病活动度的关系。方法:采用双抗体夹心ELISA法检测31例溃疡性结肠炎(UC)活动期患者、11例缓解期患者,10例克罗恩病(CD)活动期患者、7例缓解期患者及50例正常者的血清TNF-α和IL-8水平。结果:UC和CD活动期患者TNF-α和IL-8血清水平均高于缓解期患者及正常组(P<0.05)。UC和CD缓解期患者TNF-α和IL-8血清水平略高于正常组,但差异无统计学意义(P>0.05)。活动期IBD患者血清中TNF-α和IL-8水平呈正相关(r=0.54,P<0.05)。结论:IBD患者血清TNF-α和IL-8水平升高,并参与了肠黏膜组织的炎症损伤。     

抗肿瘤坏死因子抗体在炎症性肠病中的应用策略

抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体(ATMA)已成为治疗激素无效和(或)依赖的炎症性肠病的主要药物。它可以促进黏膜愈合、瘘管闭合,减少手术率,改善患者生活质量。其不良反应包括输液反应、变态反应、严重感染(如结核)、淋巴瘤等,影响继续使用ATMA进行治疗。合理的ATMA使用时机、治疗方案使患者在治疗中受益,增加成本-效益。该文综述ATMA在炎症性肠病患者中的使用方法及不良反应,特别是儿童、孕妇、老年等特殊患者中的使用情况,以期为ATMA在临床上的合理使用提供依据。     

肿瘤坏死因子α阻断剂治疗类风湿关节炎研究进展

类风湿关节炎 (RheumatoidArthritis ,RA)是一种自身免疫性疾病 ,以对称性、侵蚀性关节滑膜炎为特征 ,可有多系统受累 ,病变呈持续性、反复发作过程。该病呈全球分布 ,我国患病率为 0 .32 %～ 0 .36 % ,西方国家为 1% [1] 。当有炎性活动时它会导致明显的致残率 ,缩短人们的期望寿命 ,增加社会负担。由于病因不明 ,临床上尚缺乏根治方法和预防措施 ,传统的治疗主要针对炎症及后遗症。随着RA发病机制研究的深入 ,细胞因子异常和相互作用在RA关节软骨和骨质破坏过程中的作用日益受到重视。研究细胞因子与RA发生发展的关系 ,寻找有效的选择…     

炎症性肠病患者淋巴毒素α,白介素1受体拮抗剂基因多态性与肿瘤坏死…

测定中国炎症性肠病患者淋巴毒素α基因和白介素１受估拮抗剂基因多态性与肿瘤坏死因子α、可溶性白介素２受体以及白介素６产量的关系。２２例炎症 肠病患者（２０例溃疡性结肠炎，２例克隆病）和１０例健康对照者参加研究，淋巴毒素α基因和白介素１受体拮抗日且ＤＮＡＰＣＲ扩增而来，采用ＥＬＩＳＡ法测定周围血单个核细胞肿瘤坏死因子α，可溶性白介素２受体以及白介素６产量。结果：炎症性肠病淋巴毒素，α基因型１和２杂合子     

TNF-α、IL-6在炎症性肠病发病机制中的研究进展

炎症性肠病是一类病因不明的胃肠道慢性非特异性炎症,其发病过程是包括多种细胞因子在内的自身免疫的异常,最终导致组织的损伤,属于自身免疫性疾病的一种,其中肠道免疫系统调节异常在其发病机制中起着极其重要的作用,而作为重要的促炎因子和免疫调节因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)在炎症性肠病的发病过程中参与炎症的发生以及信号的转导。该文就近年来TNF-α、IL-6在炎症性肠病发病机制中的研究予以综述。     

肿瘤坏死因子受体与炎性肠病发病机制研究进展

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种多效的细胞因子,具有极强的促炎性反应以及免疫调节特性,其在炎性肠病发病机制中的作用已经大量研究证实.TNF-α主要通过细胞膜上的受体TNFR1和TNFR2发挥生物效应,TNFR1是TNF-α信号传导的主要介质,而TNFR2只起辅助作用.近年来,临床和实验研究表明TNF-α/TNFR2信号传导通路在炎性肠病的炎性反应中起重要的作用.为了深入理解炎性肠病的发病机制并寻找新的治疗方法,文中综述TNFR1和TNFR2两种受体在炎性肠病的炎性反应中的不同作用.     

肿瘤坏死因子-α与银屑病的研究进展

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)除了有杀伤或抑制肿瘤细胞的生物学活性外,还具有促炎症作用和免疫调节作用.在银屑病患者的皮肤损伤中发现高表达的TNF-α,且具有高于正常人的免疫反应性和生物学活性.TNF-α与银屑病的发病有关,其单克隆抗体在治疗银屑病中具有广阔的前景.     

MicroRNA在炎症性肠病中的研究进展

炎性肠病(IBD)是遗传易感宿主对异常的环境因素作出免疫反应的结果。小分子RNA(MicroRNA,miRNA)是一类长约22个核苷酸、内源性、高度保守的非编码小分子RNA,调控人体多种生理过程。目前发现,miRNA在IBD中表达异常,这可能有助于今后明确IBD的发病机制,并且在疾病的诊断、靶向治疗中有重要意义。     

炎症性肠病的免疫调控研究进展

炎症性肠病(IBD)是一类高发、病因尚未明确的慢性自身免疫性疾病,在全世界范围内发病率呈上升趋势。肠道微环境稳态失衡、免疫功能失调、环境变化或遗传因素都可能导致疾病的发生。免疫细胞,如巨噬细胞、树突状细胞、固有淋巴细胞以及T细胞、B细胞在IBD中发挥重要作用。巨噬细胞或树突状细胞通过上调炎症细胞因子表达,T细胞、B细胞通过分泌细胞因子或抗体参与IBD免疫调控。阐明IBD免疫作用的机制,可能为IBD的治疗提供新靶点。     

炎症性肠病诊治新进展

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗思病（CD）,是一种病因尚不十分清楚的,以肠道免疫功能紊乱为主的非特异性炎性疾病,近年来在国内报道日渐增多,提示随着人们生活方式改变、疾病谱变迁等致该病患病率在有提高,亦有可能对该病认识水平提高有关,亦可能与对该病认识水平提高有关。近年来在感染、遗传、免疫等病因学研究都取得了较大进展,使疾病的诊治直接获益,本病诊断强调定性、定度、定期、定型、定范围 （五定）,治疗上强调分级、分期、分部的治疗方案。预计在新世纪里,中国的IBD研究将如同日本、南美等国家,地区一样,成为一个十分活跃的领域,这对疾病的诊治无疑也将产生更加深远的影响。     

炎症性肠病与生育

炎症性肠病（IBD）患者发病年龄轻,其发病年龄与生育年龄重叠,因此患者对生育问题更加关注,而随着目前炎症性肠病的发病率逐渐增加,其对怀孕的过程、治疗药物的影响、分娩方式和哺乳等生育问题有着深远的影响。阐述炎症性肠病与生育的关系,使临床医师对这一问题充分认识,能够给予炎症性肠病患者科学、合理的生育指导。     

鼠李糖乳杆菌对炎症性肠病的影响机制研究进展

炎症性肠病(IBD)在我国的发病率逐年上升。随着微生物-宿主相互作用的发现,人们意识到肠道微生物群对IBD的发生、发展至关重要。由此提示,从调节肠道微生物角度出发,可能是治疗IBD的新策略。鼠李糖乳杆菌(LGG)是目前应用广泛的益生菌菌株之一,其可通过调节肠道微生物组成、维持肠上皮屏障完整性、调节肠道免疫反应、抑制氧化应激、改善焦虑抑郁状态等途径达到缓解IBD的目的。因此,本文就LGG对IBD的作用机制做一综述,以期为其临床应用提供理论支持。     

炎症性肠病的营养治疗

炎症性肠病(IBD)在我国发病率逐年上升,且多青壮年发病,其目前的药物治疗均存在不良反应,严重影响着患者的生活质量。IBD患者中营养不良情况普遍存在,营养治疗对IBD具有诱导缓解、维持缓解、改善营养状态、利于疾病恢复的作用。这些观念已基本得到肯定,但在我国IBD的营养治疗使用仍不广泛,现就营养治疗在IBD中的作用作简要综述。     

肿瘤坏死因子和急性血吸虫病

为探讨肿瘤坏死因子(TNF)与急性血吸虫病的关系,我们采用双抗体夹心法,对66例急性血吸虫病患者血清进行TNF的检测,结果显示急性血吸虫病组TNF含量(12.209±8.491),明显高于正常对照组(3.843±1.112),两者有显著性差异P<0.001,表明TNF与急性血虫病的发病机制有关。     

炎症性肠病症状量表评估炎症性肠病疾病活动度的临床价值研究

背景 国外研究显示炎症性肠病症状量表（IBDSI）可用于炎症性肠病（IBD）患者进行疾病活动的自我评价,但该量表目前尚未在国内得到验证。 目的 探究IBDSI评估IBD疾病活动度的价值。 方法 选取2020年4月至2021年8月在南京医科大学附属淮安第一医院住院治疗的IBD患者102例,其中溃疡性结肠炎（UC）患者59例,克罗恩病（CD）患者43例。采用改良的Mayo评分评估UC病活动度,克罗恩疾病活动指数（CDAI）评分评估CD疾病活动度。患者入院后次日清晨填写由本院消化内科医生翻译的中文版IBDSI。IBDSI及各子量表评分与改良的Mayo评分,CDIA评分及实验室检查指标的相关性分析采用Spearman秩相关分析;绘制IBDSI及其各子量表评分（包括肠道症状、腹部不适、疲劳、肠道并发症、全身并发症）评估UC、CD疾病活动度的受试者工作特征曲线（ROC曲线）。 结果 59例UC患者改良的Mayo评分：临床缓解1例,轻度8例,中度46例,重度4例;IBDSI评分（26.27±15.16）分。43例CD患者CDAI评分：缓解期11例,轻度8例,中度22例,重度2例;IBDSI评分（26.95±16.19）分。Spearman秩相关分析结果显示,UC患者IBDSI总分、肠道症状评分、腹部不适评分、疲劳评分与改良的Mayo评分呈正相关（P<0.05）。CD患者IBDSI总分、肠道症状评分、腹部不适评分、疲劳评分、全身并发症评分与CDAI评分呈正相关（P<0.05）。IBDSI及肠道症状、腹部不适、疲劳子量表评估UC疾病活动度的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.829、0.836、0.710、0.786（P<0.05）;IBDSI及肠道症状、腹部不适、疲劳、全身并发症子量表评价CD疾病活动度的AUC分别为0.911、0.806、0.785、0.867、0.734（P<0.05）。 结论 IBDSI及各子量表评分与UC和CD的疾病活动度存在一定相关性,有助于初步判断患者疾病严重程度。     

IL-33/ST2信号通路与炎症性肠病的研究进展

ST2在1989年对小鼠成纤维细胞的研究中被发现,它属于Toll样/IL-1受体超家族成员之一。IL-33,又名IL-1F11,它可以作为ST2的特异性配体并激活ST2,从而为研究ST2信号转导通路提供了新的方向。IL-33/ST2信号通路是一个促炎系统,其促炎作用可以被sST2负向调节。IL-33具有双重调节作用,在某些条件下作为细胞因子,另一方面作为转录因子。sST2水平与疾病严重程度和炎性因子相关,可能成为一种生物学标记用以区分活动期与非活动期溃疡性结肠炎,并且评估疾病的严重程度。