血管紧张素-（1-7）预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤

 【目的】探讨较大剂量血管紧张素-（1-7）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48只SD大鼠随机分为4组，每组12只：缺血再灌注对照组、血管紧张素-（1-7）预处理组、血管紧张素-（1-7）预处理加磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）抑制剂Wortmannin处理组、Wortmannin处理对照组，观察较大剂量血管紧张素-（１-7）预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶B（Akt）、糖原合成酶激酶-313（GSK-3β）磷酸化的影响。【结果】与缺血再灌注对照组相比，血管紧张素-（1-7）预处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高，冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低，心肌梗死范围减小，心肌磷酸化Akt（Ser473）、磷酸化GSK-3β（Ser9）水平增高，P13K抑制剂Wortmannin能够抑制血管紧张素-（1-7）预处理所致的Akt、GSK-3β磷酸化，但只能部分消除血管紧张素-（1-7）预处理的心脏保护效应。【结论】较大剂量血管紧张素-（1-7）预处理能够减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤，P13K／Akt／GSK-3β信号通路参与介导血管紧张素-（1-7）预处理的心脏保护作用。     

血管紧张素-（1-7）预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤

【目的】探讨较大剂量血管紧张素-（1-7）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48只SD大鼠随机分为4组，每组12只：缺血再灌注对照组、血管紧张素-（1-7）预处理组、血管紧张素-（1-7）预处理加磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）抑制剂Wortmannin处理组、Wortmannin处理对照组，观察较大剂量血管紧张素-（１-7）预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶B（Akt）、糖原合成酶激酶-313（GSK-3β）磷酸化的影响。【结果】与缺血再灌注对照组相比，血管紧张素-（1-7）预处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高，冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低，心肌梗死范围减小，心肌磷酸化Akt（Ser473）、磷酸化GSK-3β（Ser9）水平增高，P13K抑制剂Wortmannin能够抑制血管紧张素-（1-7）预处理所致的Akt、GSK-3β磷酸化，但只能部分消除血管紧张素-（1-7）预处理的心脏保护效应。【结论】较大剂量血管紧张素-（1-7）预处理能够减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤，P13K／Akt／GSK-3β信号通路参与介导血管紧张素-（1-7）预处理的心脏保护作用。     

钠摄入量对心力衰竭大鼠心脏肾素-血管紧张素系统与心钠素的影响

目的　观察钠摄入量对心力衰竭大鼠心脏局部肾素-血管紧张素系统与心钠素的影响 .方法　经动 -静脉分流术造成大鼠充血性心衰模型 ,分为心衰组、心衰限钠组、心衰补钠组 ,假手术大鼠为对照组 ,用放射免疫分析法和原位杂交技术分别测定各组血浆和心肌血管紧张素 、心钠素含量及心肌血管紧张素原 m RNA表达水平 (吸光度 A值 ) ,同时检测心功能 .结果　心衰限钠组心房和心室血管紧张素 含量(2 0 .1± 4 .5 )和 (2 7.3± 5 .9) ng· g- 1、血管紧张素原 m RNA表达 (6 .4± 1.2 )和 (12 .6± 2 .3)显著高于心衰组 (17.5± 3.6 )和 (2 0 .1± 3.7) ng· g- 1 ,(6 .2± 1.9)和 (8.6± 1.7) (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,心室心钠素 (42 3± 6 8) ng· g- 1 也显著高于心衰组 (337± 86 ) ng· g- 1 (P<0 .0 5 ) ,心房心钠素 (6 7± 19)μg· g- 1显著低于心衰组 (85± 15 ) μg· g- 1 (P<0 .0 5 ) ;心衰补钠组心房和心室血管紧张素原 m RNA表达水平、心室血管紧张素 和心钠素与心衰组无显著差别 ,心房血管紧张素 与对照组无显著差别 ,心房心钠素 (10 1± 17) μg· g- 1 显著高于心衰组 (P<0 .0 1) .结论　心衰时不同钠摄入量可通过改变心脏局部肾素 -血管紧张素系统与心钠素的平衡状态在心衰发展进程中发挥作用     

氯通道阻滞剂DIDS对自发高血压大鼠左心室有效不应期及心室颤动阈值的影响

【目的】分析不同剂量氯通道阻滞剂DIDS对自发高血压大鼠左心室有效不应期及心室颤动阈值的影响。【方法】32只10周龄雄性自发高血压大鼠随机分成非DIDS处理组及3个DIDS不同剂量（0．05、0．5、5．0μmol／kg）处理组,每组8只,取8只雄性Wistar大鼠作为对照组,分别测定各组大鼠心率、动脉收缩压、心室有效不应期及心室颤动阈值左室质量指数。【结果】①自发高血压大鼠左室质量指数明显大于Wistar大鼠（P〈0．01）;②DIDS非处理组的心室颤动阈值明显小于对照组[（15．0&#177;1．2）mA vs（26．4&#177;1．5）mA,P〈0．01）];③DIDS呈浓度依赖地延长左室肥厚心肌的心室有效不应期和提高左室肥厚心肌的心室颤动阈值（P〈0．05）;④心室有效不应期与心室颤动阈值正相关,DIDS的3个不同处理剂量与心室有效不应期或心室颤动阈值正相关。【结论】DIDS可以延长左室肥厚心肌的心室有效不应期,提高左室肥厚心肌的心室颤动阈值。     

血管紧张素-(1-7)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

【目的】探讨血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注损伤的影响。【方法】离体大鼠心脏采用主动脉逆灌法,灌流稳定10min后,结扎左冠状动脉前降支15min后,剪断丝线再灌流30min,造成心肌缺血再灌注损伤模型,在灌注液中加入血管紧张素-(1-7)1.0nmol/L,观察血管紧张素-(1-7)灌流对再灌注期室性心律失常、左室收缩压(LVSP)及冠脉流量的影响。【结果】血管紧张素-(1-7)组再灌注期室性心律失常程度记分为4.0±2.3,与对照组记分6.8±2.2比较明显降低(P<0.05)。血管紧张素-(1-7)组对缺血期LVSP无影响,但能预防再灌注期LVSP进一步下降,并有利于再灌注期冠脉流量的恢复。环氧化酶抑制剂吲哚美辛可阻断血管紧张素-(1-7)对再灌注期心律失常及LVSP的影响,但不能阻断其对再灌注期冠脉流量的影响。【结论】血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

血管紧张素-(1-7)对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管功能的影响

目的研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对自发性高血压大鼠(SHR)一侧颈动脉外膜去除后血管功能的影响。方法13周龄雄性SHR24只用机械和化学方法去除右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照后,随机分为3组(每组8只),即SHR对照组、Ang-(1-7)组(25μg·kg-1·h-1)和Ang-(1-7)拮抗剂Ang779组(25μg·kg-1·h-1);8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。采用微渗泵植入技术经颈静脉给药2周,鼠尾袖法测量给药前后鼠尾动脉收缩压(SBP)。电磁流量计测量双侧颈动脉血流量。放免法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。免疫组织化学方法测定双侧颈动脉血管紧张素II1型受体(AT1R)蛋白表达。TUNEL法检测大鼠血管组织细胞凋亡情况。结果Ang-(1-7)组SBP较SHR对照组和Ang779组显著下降(P<0.01)。Ang-(1-7)组去外膜侧颈动脉血流量显著高于SHR对照组和Ang779组(P<0.01)。去外膜侧颈动脉AngⅡ浓度显著高于未去外膜侧(P<0.01)。去外膜侧颈动脉AT1R蛋白表达较未去外膜侧明显增多(P<0.01),而Ang-(1-7)组双侧颈动脉AT1R蛋白表达明显低于SHR对照组和Ang779组(P<0.01)。Ang-(1-7)组去外膜侧和未去外膜侧凋亡指数较SHR对照组和Ang779组显著升高(P<0.01)。结论去除血管外膜后,血管内皮细胞和平滑肌细胞增生,凋亡减少,管腔狭窄,血流量降低,血管功能出现障碍。Ang-(1-7)能通过下调颈动脉AT1R蛋白表达,促进血管组织细胞凋亡,改善血管功能。     

血管紧张素-（1-7）对TGF-β1诱导的大鼠心肌成纤维细胞Smad3、Smad7 mRNA表达的影响

目的：观察血管紧张素-（1—7）对TGF-β1诱导幼年大鼠心肌成纤维细胞增殖以及Smad3、Smad7mRNA表达的影响。方法：分离培养SD仔鼠心脏成纤维细胞,以Ang-（1—7）、TGF-β1、Ang-（1—7）＋TGF-β1组、TGF-βI型受体抑制剂等干预,通过WST-1法检测细胞增殖,RT—PCR测定心脏成纤维细胞Smad3、Smad7mRNA的表达。结果：①与空白对照组比较,TGF-β1组心脏成纤维细胞的OD值增加（P〈0．05）;与TGF-β1组比较,0．001～1．0μmol／L血管紧张素－（1-7）和5μg／TGF-β1共同干预后OD值逐渐降低（P〈0．05）。②与对照组比较,TGF-β1组心脏成纤维细胞的Smad3mRNA表达升高（P〈0．05）,Smad7mRNA表达降低（P〈0．05）。结论：血管紧张素-（1—7）能有效抑制TGF-β1引起的心脏成纤维细胞的增殖,其作用不通过TGF-βI型受体介导。     

氯沙坦和雷米普利单用及合用对高血压大鼠左室重构和功能的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)氯沙坦在相同降压水平时对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚(LVH)和舒张功能的影响。方法SHR62只,京都Wistar大鼠(WKY)20只,随机分为WKY对照组、SHR对照组、SHR雷米普利组、SHR氯沙坦组和SHR联合用药组,将血压降至正常范围,治疗后12及24周时抽取大鼠检测大鼠左心功能、心肌细胞内Ca2+浓度、心肌组织羟脯氨酸浓度、心肌组织内肌浆网钙泵(SRCa2+-ATP酶)、受磷蛋白(PLB)、L型Ca2+通道mRNA的表达、心肌组织SRCa2+-ATP酶的蛋白质表达,光镜观察心肌胶原分布,电镜观察心肌超微结构改变。结果雷米普利组、氯沙坦组和联合用药组血压(134mmHg±18mmHg,123mmHg±9mmHg,123mmHg±15mmHg),左室质量/体重(2.81mg/g±0.49mg/g,2.72mg/g±0.20mg/g,2.61mg/g±0.39mg/g),左室松弛时间常数τ(14.3ms±4.1ms,19.0ms±3.7ms,18.5ms±1.7ms),心肌细胞内Ca2+浓度(126nmol/L±15nmol/L,128nmol/L±14nmol/L,118nmol/L±15nmol/L),心肌组织羟脯氨酸浓度(1.13μg/mg蛋白±0.15μg/mg蛋白,1.04μg/mg蛋白±0.12μg/mg蛋白,0.83μg/mg蛋白±0.13μg/mg蛋白),均显著低于SHR对照组(209mmHg±17mmHg,3.28mg/g±0.29mg/g,44.1ms±18.0ms,279nmol/L±19nmol/L,1.77μg/mg蛋白±0.21μg/mg蛋白)(P<0.01);Ca2+ATPasemRNA(1.03±0.09,1.16±0.11,1.23±0.12)和蛋白质表达(0.89±0.08,0.92±0.10,1.03±0.11)以及L型Ca2+通道mRNA的表达(0.85±0.08,0.99±0.11,1.11±0.13)均显著高于SHR对照组(0.77±0.09,0.69±0.08,0.56±0.08)(P<0.05～0.01);受磷蛋白mRNA表达各组间无统计学差异;心肌纤维化逆转程度及心肌超微组织结构好转程度依次为:联合用药组>氯沙坦组>雷米普利组。结论在将血压降至相同水平时,ACEI、ARB单用和合用均可消退心肌肥厚、改善左室舒张功能,联合用药在逆转心肌纤维化和心肌超微结构异常方面优于单一用药。     

贝那普利对肝纤维化大鼠Ang-(1-7)、ACE2及Mas受体mRNA的影响

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)贝那普利抗大鼠肝纤维化的疗效,研究贝那普利对肝纤维化大鼠肝组织血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]、血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA及Mas受体mRNA的影响.方法 制备四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型,同时应用贝那普利灌胃,共8w.对肝组织进行常规HE及Masson染色,ELISA测定肝匀浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Ang-(1-7)浓度,计算AngⅡ/Ang-(1-7)比值,实时荧光定量PCR测定肝组织ACE2mRNA和Mas受体mRNA的水平.结果 造模6、8周末,贝那普利治疗组大鼠的肝纤维化程度均较模型组减轻;肝匀浆AngⅡ的浓度较模型组降低(P<0.05),肝匀浆Ang-(1-7)的浓度较模型组增加(P<0.05),肝匀浆AngⅡ/Ang-(1-7)的比值较模型组降低(P<0.05);贝那普利治疗组肝组织ACE2及Mas受体mRNA的水平均较模型组增加(P<0.05).结论 贝那普利具有良好的抗肝纤维化作用,其机制可能与AngⅡ浓度降低,Ang-(1-7)浓度增加,AngⅡ/Ang-(1-7)比值降低有关,亦可能与ACE2和Mas受体表达增加有关.     

心力衰竭大鼠脑脊液及血清瘦素改变的研究

【目的】检测心力衰竭大鼠血清、脑脊液瘦素水平及脑脊液／血清瘦素比值改变，对心衰大鼠的瘦素水平、瘦素抵抗及瘦素在血-脑脊液处的转运进行初步探讨。【方法】通过缩窄雄性Wistar大鼠腹主动脉制成心力衰竭模型。30只大鼠随机分成空白对照组、假手术对照组和心衰组。预实验应用超声心动图和血流动力学检测证实术后4个月大鼠已经出现明显心衰。术后4个月采集脑脊液、血清，ELISA法测定瘦素水平。【结果】心衰组的血清瘦素水平较假手术及空白对照组明显升高[（8．1±4．0）ng／mLvs（3．7±1．7）ng／mL，（3．1±1．4）ng／mL，P〈0．01]。3组脑脊液瘦素水平无显著差异。心衰组脑脊液／血清瘦素比值较两对照组明显降低（10±7vs18±8,22±12。P〈0．01）。两对照组血清瘦素水平及脑脊液／血清瘦素比值无显著差异。对照组脑脊液瘦素与血清瘦素呈正相关（r=0．724，P〈0．05），心衰组两者相关性消失。【结论】心衰大鼠血清瘦素水平升高，脑脊液瘦素水平无显著改变，脑脊液／血清瘦素比值下降，脑脊液瘦素与血清瘦素相关性减弱。支持瘦素血-脑脊液饱和转运系统的存在，提示瘦素进入中枢系统的转运障碍是瘦素抵抗的一个重要原因。     

右心室流出道起搏和右心室心尖部起搏的临床观察

目的比较右心室流出道起搏和右心室心尖部起搏对心脏功能的影响。方法将安装埋藏式DDD心脏起搏器的患者随机分成右心室流出道起搏组和右心室心尖部起搏组,比较两组患者术后的QRS波宽度、术前和术后的左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、左房内径(LA)。结果两组患者QRS波宽度间差异有统计学意义(P<0.05);术后3个月及6个月时,LVEDD、LVEF、LA间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论右心室流出道起搏和右心室心尖部起搏对患者LVEDD、LVEF和LA的影响无差别,但右心室流出道起搏者的QRS波宽度明显较窄。     

导管射频消融治疗特发性室性心动过速及频发室性期前收缩的疗效及安全性

目的：探讨导管射频消融治疗特发性室性心动过速及频发室性期前收缩的疗效及安全性。方法：选取我院特发性室性心动过速及频发室性期前收缩患者30例,行导管射频消融（radiofre—quency catheterabl ation。RFCA）治疗,观察患者的疗效及安全性。结果：其中19例起源于左室间隔部和流出道。11例起源于右室流出道;28例即刻成功,2例失败,成功率93．3％,2例患者经再次消融,均获成功。治疗期间无不良反应发生。结论：导管射频消融治疗特发性室性心动过速及频发室性期前收缩是安全有效的。     

原发与继发心室复极改变的心室复极梯度分析

目的 分析原发、继发和原发并继发复极改变的心室复极梯度特点,寻求原发并继发复极改变的诊断新指标.方法 选取2011年3月至2012年2月在我院心内科住院和门诊健康体检者共60例,采集其心电图、向量图及立体心电向量图资料,分四组:A组(原发组:单纯急性心肌梗死组)、B组(合并组:A组合并室早或右束支传导阻滞);C组(继发组:单纯室早或右束支传导阻滞)、D组(对照组:C组窦性激动正常下传心搏),各30例.观测立体心电向量图心室复极梯度(VG)、立体QRS环最大向量、立体T环最大向量指标.结果 VG振幅:原发组及合并组较对照组变小,继发组较对照组增大,原发组、合并组分别与继发组相比差异均有显著性(P＜0.05);VG仰角:原发组、继发组、合并组均较对照组偏上,3组分别与对照组相比差异均有显著性(P＜0.05);VG水平角:与对照组相比,原发组VG方位偏左后,继发组与合并组偏左前.结论 VG代表了心肌复极本身代谢的异常,通过对VG的观测有助原发与继发心室复极改变的分析.     

右室流出道室性期前收缩的射频消融治疗

关于右室流出道室性期前收缩,以往学者主张随访或是药物治疗,只有当病程时间较长、室性期前收缩频繁发作,且药物无效或不能耐受的情况,才推荐射频消融治疗。随着导管消融技术的不断进步,三维标测系统的问世,结合右室流出道本身的解剖结构特点,应用导管消融治疗安全可靠、效果显著,并显著改善患者的生活质量。     

低温体外循环心室颤动下室壁瘤内修复及左室成形术

目的　评估低温体外循环心室颤动(以下简称室颤)下室壁瘤内修复及左室成形术的临床效果。方法　完成对14例室壁瘤患者(男12例,女2例)的手术,其中,在体外循环低温室颤下完成室壁瘤毡条外缝合1 例;内毡片+外三明治左室成形术9例,包括附壁血栓取栓3例、二尖瓣成形1例;内荷包环缩+外三明治左室成形术4 例,包括室间隔穿孔修补术1例。结果　全组无1例死亡。体外循环时间43~168 min,平均(97±39)min;呼吸机使用时间8~50 h,平均(21±14)h。IABP(主动脉球囊反搏)使用率为43%(6/14);远端没搭桥1例;搭桥1根2例,搭桥2根5例,搭桥3根5例,搭桥4根1例。其中,乳内动脉桥3根,桡动脉桥2根,大隐静脉桥25 根。术后1 例因引流物较多而行2 次开胸。结论　低温体外循环室颤下室壁瘤内修复及左室成形手术是安全可靠的,低温室颤的心肌保护效果确实。     

超声心动图评价右心室功能

右心室功能是心脏疾病的一项重要指标。右心室由于其复杂的解剖结构,常规的超声无法准确地评价右心室功能变化。各种测定右心功能的新方法,包括组织多普勒超声、应变率成像、实时三维超声和斑点追踪成像等,弥补了常规超声的不足,有助于评价右心室功能。     

室壁瘤切除左室成形的临床经验

目的探讨室壁瘤切除并左室成形术的手术经验。方法1998年至2006年,共58例患者行室壁瘤切除并左室成形术,包括Jatene术式12例、Dor术式44例及Cooley术式2例,均同期行冠脉搭桥术。所有患者术前及术后均行超声心动图(经胸壁和/或经食道超声心动图),记录左室射血分数、左室收缩及舒张末期容积和左室收缩及舒张末期容积指数等指标。结果所有患者无死亡。超声心动图显示,与术前相比,所有患者的左室收缩及舒张末期容积均显著降低、左室射血分数则显著升高,尤其是后10例患者的射血分数增加更为明显。远期随访发现,2例患者心功能恶化,其余患者心功能状况良好,无死亡病例。结论对于心肌缺血导致的慢性心力衰竭,外科手术行左室减容和几何成形、同期行冠脉搭桥是一种积极有效的治疗措施。术后左室收缩末容积指数是判断近、远期疗效的关键指标。     

心室电风暴

心室电风暴是心室电活动极度不稳定所导致的恶性心律失常,是心源性猝死的重要机制.随着ICD的临床应用及冠心病发病率的逐年增加,心室电风暴的发生率较前显著增加.本文对心室电风暴病因及诱因、发病机制、临床表现、心电图特点及治疗加以简述.     

心室射血功能的微机模拟

建立描述心室压、主动脉压、心室射血量、主动脉容积与外周血流之间相互关系的数学模型。在微机上分别模拟不同程度主动脉瓣狭窄、动脉压变化、心室压及其变化率改变时对心室射血量等的影响，并进行定量分析。该模型可在计算机辅助教学中使用。     

慢性肺心病左心功能探讨

通过42例重型肺心病、7例轻型肺心病、16例肺心病伴发冠心病患者和30例正常人在静息状态下的左右心脏射血分数及其临床资料的分析表明,重型肺心病患者在病情的急性发作期,存在有不同程度的左心功能不全,而轻型肺心病患者则无左心功能不全的表现。表明慢性肺心病仅在病程晚期,才由以右心为主的疾病发展成为全心病。本文还对重型肺心病与肺心病伴发冠心病患者的左心功能进行比较,结果表明,肺心病伴发冠心病患者左室功能受损程度更为明显,双重病因导致的左室功能减退,常造成心肌更严重的损害而且不容易恢复。