肝肺综合征

肝肺综合征 (ｈｅｐｔａｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＨＰＳ)指慢性肝功能不全患者因肺内血管扩张而出现的严重低氧血症 ,是各种慢性肝脏疾病终末期的一种严重并发症 ,发病率为 5 %～ 2 9%,预后差 ,呈三联征的特点 ,即基础肝脏疾病 -肺血管扩张 -严重低氧血症 ,其中基础肝脏疾病主要包括各种原因的肝硬化和慢性肝功能不全以及非肝硬化性门脉高压和肝外门静脉阻塞等。Ｒｒｏｗｋａ[1] 指出 ,发生ＨＰＳ的决定因素是门静脉高压而不是广泛性肝细胞坏死。严重低氧血症是由于肺内血管扩张、通气血流比例 (Ｖ/Ｑ)失调所致动脉血氧合功…     

肝肺综合征诊治进展

肝肺综合征（ hepatopulmonary syndrome, HPS）是指发生在严重肝病基础上的低氧血症,与肺内血管扩张相关而既往无心肺疾病基础。 Krowka和Fallon提出HPS三联征,即基础肝脏病、肺血管异常扩张、动脉血氧合功能障碍所致的低氧血症［1,2］。 HPS发展缓慢,早期多无明显自觉症状,80％HPS患者因肝病就诊,而无肺部症状,随着肝病进展逐渐出现低氧血症、肺功能改变、肺性骨关节病及神经系统损害［3］。1884年Flckiger 首次报道肝硬化患者伴有紫绀和杵状指（趾）［4］。1956年Rydell和Hoffbauer首次尸检发现肝硬化患者肺内血管扩张和肺动-静脉交通,并认为血管改变与肝病有关［5］。1977年由Eugene R.Schiff报道1例酒精性肝硬化患者,于门体静脉分流术后出现劳力性呼吸困难,正式提出肝肺综合征的概念［6］。 HPS发病机制复杂,起病隐匿,无特异性症状,诊断及治疗难度大。而5％～29％的肝硬化患者均伴肝肺综合征,其死亡率高达41％［7］。因此, HPS越来越受到重视。笔者就肝肺综合征的发病机制、诊断及治疗进展作一综述。     

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肺功能不良是肝病的一个常见征象,常与肺实质损害、胸膜病变及肺循环异常有关.肺血管处于肝脏的"下游",肝硬化时对来自肠道的血管活性物质代谢异常或门脉高压均可导致肺循环的改变和损伤.肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)的发生主要与肺循环异常有关,定义为在肝病和(或)门静脉高压症进展的基础上出现肺血管扩张、低氧血症,临床上以进行性呼吸困难和低氧血症为主要表现.简言之可概括为3大主征:肝病、肺血管扩张、低氧血症.     

21例肝肺综合征临床分析

肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome，HPS）指慢性肝功能不全患者因肺内血管扩张而出现严重低氧血症，是各种慢性肝脏疾病终末期的一种严重并发症，预后差。HPS近年来引起广泛重视，其三联征为肝功能不全、肺血管扩张和低氧血型引。我院2003年5月至2008年5月对收治61例肝硬化患者进行血气分析等检测发现21例HPS,     

肝硬化患者血氧水平的变化和意义

目的　探讨肝硬化合并低氧血症的发病机制、发生率及临床治疗效果。方法　用自动血气分析仪检测 2 0例正常者、5 0例肝硬化患者动脉血氧水平。结果　肝硬化组肺泡 动脉氧分压差 (AaDpO2 )显著高于对照组 ,动脉血氧分压 (PaO2 )明显低于对照组。肝性低氧血症的发生率是 5 4% ( 2 7/ 5 0 ) ,在肝功能ChildC级患者最为明显 ,肝性低氧血症与门脉高压、蜘蛛痣、杵状指 (趾 )密切相关。肝硬化ChildA级、B级患者常规治疗前后动脉血氧水平有显著差异。结论　肝硬化合并低氧血症与门脉高压和肺内血管扩张有关 ,检测动脉血氧水平有助于肝硬化预后判断和肝肺综合征(HPS)的诊断。相当一部分HPS患者的临床治疗效果欠佳。     

肝肺综合征的临床诊断与治疗研究现状

肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome,HPS）是指在慢性肝病门脉高压的基础上肺内血管异常扩张诱导产生的动脉血氧合缺陷（oxygenation defect）.气体交换障碍、低氧血症等一系列病理生理变化和临床表现,HPS临床特征在排除原发性心肺疾病后的三大症侯群：慢性肝病、肺内血管扩张和动脉血氧合功能异常.肺气体交换障碍导致动脉血氧合作用异常,肺泡-动脉血氧分压差（alveolar-arterial oxygen partial pressure difference,AaDO2）增大,低氧血症是HPS的重要生理基础.HPS是终末期慢性肝病的严重肺部并发症,临床上主要表现为呼吸困难和发绀.     

肝肺综合征的研究进展

肝肺综合征(hepatopul monarysy ndrome,HPS)为慢性肝病门脉高压、低氧血症以及肺内血管扩张的综合征,其概念最早由Kennedy和Knudson于1977年提出.     

门脉性肺动脉高压与肝肺综合征

严重肝脏疾病引起的肺部血管病变主要表现为以肺内血管重塑，肺动脉压力增高、阻力增大为特征的门脉性肺动脉高压（portopulmonary hypertension，PPHTN）和以肺内血管扩张、低氧血症为特征的肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome，HPS）。近年来随着原位肝移植技术的日趋成熟，肝脏疾病所致的肺血管病变逐渐受到重视。HPS与PPHTN虽具有相同的病因，但在发病机制、临床特点上存在明显差别，治疗与预后亦不尽相同。     

肝肺综合征和门脉肺高压

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)和门脉肺高压(portopulmonary hypertension,PPH)是慢性肝病时的两个独特肺部并发症。它们都与门静脉高压相关,但在发病机制上存在明显区别,其治疗和预后也不尽相同。     

肝肺综合征和门静脉肺动脉高压

肝脏在维护人体健康和维持机体内环境方面起着重要的作用,患病肝脏将对人体多器官产生有害的作用.包括呼吸系统.终末期肝硬化患者或非肝硬化门脉高压患者会出现呼吸系统功能障碍,包括低氧血症、肺膨胀不全以及肝性胸腔积液等,并通过不同的致病机制影响肺血管系统,即可并发肝肺综合征和(或)门静脉肺动脉高压.肝肺综合征以肺血管扩张为特征,而门静脉肺动脉高压则是以肺内血管阻力增加为特征.肝病晚期患者体内血管活性物质平衡紊乱可能是两者发病机制之一,而决定两者发展的共同因素是门静脉高压,两者是本质不同的并发症,临床表现完全不同,现就两者的各自特点及相互关系作一综述.     

肝肺综合征的发病机制与治疗进展

肝肺综合征是各种慢性肝病的严重并发症之一,主要的病理生理特点是肺血管扩张和低氧血症。其发病机制尚未清楚阐明,但涉及多种因素,是许多因子共同作用的结果。其死亡率较高,目前尚无特效药物,肝移植是唯一的根本治疗方法。本文就近年来其发病机制和治疗的进展进行综述。     

肝肺综合征:MELD评分后时代的良好预后

背景及原理:肝肺综合征(HPS)为晚期肝脏疾病的肺脏血管紊乱性疾病,与肺内血管扩张引起的血氧不足有关。无论肝病严重程度,HPS可以独立增加死亡率。肝移植可改善HPS生存率。低氧血症及肝移植情况进行了观察。我们评估了从1986年至2010年梅奥诊所就诊的106例HPS患者。使用Kaplan-Meier进行生存评     

肝肺综合征的诊治对策

肝肺综合征(HPS)是肝病和/或门静脉高压患者常见的肺部并发症,其特征表现为肺内血管扩张引起的动脉氧合异常。HPS发病机制复杂,临床上早期诊断率低,预后差。目前HPS尚缺乏有效治疗药物,肝移植是唯一根本治疗手段。现就HPS发病机制、临床表现、诊断及治疗进行概述,旨在进一步提高临床筛查和诊治HPS的水平。     

肝肺综合征22例临床分析

肝肺综合征(HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障碍导致的低氧血症，多见于肝硬化者。1999～2002年，我院诊治HPS22例。现报告如下。     

印度肝硬化病人肝肺综合征的临床和血液动力学

肝肺综合征(HPS)是指在无原发性心肺疾病时,由肝功能障碍和/或门脉高压、肺内血管扩张及低氧血症组成的三联征。此研究检测印度肝硬化病人中HPS的发生率,并研究它的临床征象和肺血流动力学改变,以及与肝病严重程度的关系。 病人和方法:自1997年9月～1998年8月在SSKM医院门脉高压诊所内,45例经活检证实为肝硬化并排除原发性心肺疾病的患者。平均年龄(41±12.5)岁(17～69)岁,其中男性37例。所有病人均作气泡造影超声心动图检查。阳性患者均进行立位和仰卧位血气分析。有异常血气值者行肺功能试验。HPS的最后确认依靠阳性的气泡造影超声心动图检查和一次动脉血氧分压水平<70mmHg(在立位呼吸室内空气时)。3例HPS患者和24例非HPS患者通     

谢晶日三段调治肝硬化腹水经验

肝硬化腹水是一种常见的慢性进行性、弥漫性肝病终末期阶段的并发症,腹水为肝硬化的最常见并发症之一[1-2]。肝硬化腹水不仅会影响患者的生活质量,还会增加其他肝硬化并发症的发病风险[3]。有研究表明,出现腹水1年死亡率约为20%[4],因此腹水的治疗具有重要的临床意义。现代医学认为肝硬化腹水的发病机制与门静脉高压症、低蛋白血症和水钠潴留等因素相关[5]。患者通常需要一系列的治疗方法来充分管理腹水。限盐和利尿剂是一线治疗的基础,但长期使用利尿剂可能会产生严重的不良反应,包括电解质紊乱、心律不齐和肾衰竭等[6]。     

血浆PGI2、TXA2与肝硬化低氧血症的相关性

在慢性肝病发生、发展过程中,肺脏受累现象日趋显著.常见慢性肝病肺脏并发症主要有肝肺综合征(HPS)、成人呼吸窘迫综合征等,其共同特征是伴有低氧血症.本研究观察了血浆中舒血管因子前列环素(PGI1)和缩血管因子血栓素A2(TXAz)含量变化与肝硬化低氧血症的关系,探讨二者在肝硬化低氧血症的发生、发展和转归中的作用.资料与方法一、研究对象2004年11月至2008年12月内蒙古消化病研究所收治乙型肝炎肝硬化患者89例,诊断符合2000年修订的《病毒性肝炎防治方案》标准[1].89例患者经血气分析其中41例并发有低氧血症,男28例,女13例;年龄37～69岁,病程2～20年.41例患者均除外肝癌、严重原发心肺疾病及血液系统疾病.并将我院体检健康志愿者30例作为正常对照组进行比较.     

肝肺综合征的回顾与进展

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现,多见于肝硬化患者。     

肝肺综合征的临床诊治

肝肺综合征是在严重肝病尤其是肝硬化基础上发生的肺部疾病,是各种慢性肝脏疾病终末期的一种严重并发症,以动脉性低氧血症为突出表现,其发病机制尚未清楚阐明,病理基础为肺内血管异常扩张。该病起病隐匿,症状缺乏特异性,临床上通常未给予足够的重视,早期诊断较困难。临床上缺乏有效的治疗措施,肝移植是目前惟一的根本性治疗方法。     

胎盘生长因子:治疗肝肺综合征的新靶点

正肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是肝硬化和(或)门静脉高压患者常见且严重的临床并发症。其原因是肺血管扩张和血管生成引起肺动脉氧合受损,导致患者逐渐衰弱、严重低氧血症和生活质量下降,死亡风险明显增加(图1)~([1])。Raevens等~([2])研究表明,肺部过量产生的促血管生成胎盘生长因子(PlGF)与HPS密切相关,随着HPS进展,肺部促血