锌镉毒性研究进展

目的:总结近年来国内外对于锌镉毒性的研究进展。方法:搜集、分析国内外相关文献。结果:动物实验研究表明:镉对鼠类的生殖系统、骨骼发育以及听力系统均有毒作用,镉可引起鱼类卵壳破裂,锌能拮抗镉对动物的毒性作用。人体研究表明:锌不仅能提高人体免疫力而且能拮抗镉对人体的毒性作用,镉对人体的健康效应主要表现在对人体呼吸、泌尿、消化、运动、生殖系统等方面的毒性作用。结论:锌镉相互拮抗,锌可预防和减轻镉中毒的危害。     

镉、锌对大鼠前列腺的联合毒性研究

[目的]研究亚慢性低剂量氯化镉染毒对SD大鼠前列腺的损伤及锌的保护作用，并探讨镉、锌在前列腺内分布和对大鼠性激素水平的影响。[方法]氯化镉(50，150mg／LH2O)和／或氯化锌(100，300mg／L H2O)自由饮水染毒14周，取心脏血，测血清性激素水平；取前列腺腹叶和背侧叶，测前列腺内镉锌含量和MT-1,MT-2及ARmRNA表达量。[结果]实验发现在血清睾酮水平无明显下降的情况下，镉染毒可造成前列腺器官系数下降。镉染毒可降低大鼠血清促黄体生成素的水平，而锌则表现为上调。同时镉和锌均可升高血清中雌激素水平。在前列腺组织中，镉、锌诱导腹叶金属硫蛋白mRNA的表达，而对背侧叶的表达无影响。高镉染毒使得前列腺腹叶雄激素受体表达水平，在各锌剂量组中，均有下调。镉或锌均可使前列腺背侧叶雄激素受体表达水平上升，而在联合组中，则表现为下调。同时镉染毒使得前列腺中的镉蓄积而锌流失；而锌则起相反效应。[结论]饮水镉染毒可引起体内性激素的紊乱及调节其受体在前列腺中的水平，并改交锌在前列腺的含量，这些效应可能使得前列腺易于遭受镉的损伤而导致以后的前列腺恶变。锌在前列腺中量的维持和锌对激素及其受体的调节使得Zn成为镉前列腺毒性的保护因素。     

镉与锌离子对斑马鱼的联合毒性

采用水生毒理联合毒性相加指数法对金属离子镉与锌的联合作用进行了研究。结果发现镉与锌离子在毒性１：１时，对斑马鱼２４ｈ及４８ｈ为协同作用，９６ｈ为拮抗作用。当镉与锌配比浓度１：１时，２４ｈ、４８ｈ及９６ｈ的联合毒性均为毒性增加的协同作用。     

镉和锌离子对斑马鱼的联合毒性

采用水生毒理联合毒性相加指数法对金属离子钙与锌的联合作用进行了研究。结果发现镉 与锌离子在毒性１：１时，对斑马鱼２４ｈ及４８ｈ为协同作用，９６ｈ为拮抗作用。当镉 与锌配比浓度１；１时，２４ｈ，４８ｈ及９６ｈ的联合毒性均为毒性增加的协同作用。     

镉锌离子对两种水生物的联合毒性研究

采用桡足动物和卤虫为实验生物对镉、锌离子共存时的联合毒性进行了评价，在单一毒性的基础上进行１∶１、１∶３的浓度配比实验。结果表明，不同配比的浓度对两种实验生物的毒性均大于单一毒性，用相加指数法计算ＡＩ值均大于零，为协同作用。两种实验生物对毒物的毒性既快速又敏感，对综合评价水体污染是一个很好的实验生物。     

砷镉锌共存时对大型水蚤的联合毒性

为了探讨砷与镉锌共存时的毒性变化机理，按照Makang的相加指数法评价毒物间联合作用，在做三种单一毒物的实验基础上，分别做砷与镉锌两两组及s／Cd/Zn三种毒物按毒性1：1和浓度1：1情况下分别做了毒性间的联合毒性。结果表明，除了镉和锌的毒性1：1和浓度1：1为协同作用外，其余均为拮抗作用。     

锌,硒单独与联合作用对镉毒性拮抗作用的研究

本研究对镉，锌，硒单独或同时给与时相互之间的作用及影响进行了测定，以观察锌，硒对镉毒性的拮抗，实验中把４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为镉，镉锌，镉硒，镉锌硒及对照共五组，观察指标为大鼠体重变化；血清，镉，硒，锌；尿：镉，硒，锌；尿蛋白及血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ），结果进行统计学处理后表明：加入锌，硒后，镉中毒的大鼠体重回升，血镉下降，尿蛋白下降，血清ＡＫＰ回升，尿镉排出增加，提示锌，硒对镉中毒表现有拮抗作     

锌对镉所致胚胎毒性的保护作用研究

实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，分为正常组、低锌组、低锌染镉组、正常染镉组和染镉高锌保护组，分别饲养，其中三组在孕８和１０天注射镉（２．０ｍｇ／ｋｇ）。妊娠第２０天处死动物，取血，并剖腹检查孕鼠内脏和胎鼠畸形情况。研究发现：与正常对照组相比，单纯缺锌即可引起胎鼠的吸收率增高和畸形的发生；而染镉（２．０ｍｇ／ｋｇ）也可引起胎鼠的吸收胎和迟死胎显著增加，并可引起皮下水肿、卷尾等外观畸形。在孕期缺锌的同时，给予孕鼠２．０ｍｇ／ｋｇ体重的镉，孕鼠在整个孕期体重呈负增长，胚胎不能形成；如给予孕鼠高锌饲养（２２７ｍｇ／ｋｇ），胎鼠可得到较好的保护，其吸收胎、死胎率明显下降，存活率显著上升，且胎鼠体重、身长也与对照组相差无几。提示孕鼠缺锌可引发胎儿畸形，缺锌染镉加重胚胎毒作用，而高锌膳食能拮抗镉所造成的胚胎毒作用。     

锌气溶胶对镉吸入毒性的影响

实验用Wistar大鼠12只,整天吸入氧化镉(50μg/m~3)、氧化锌(1.25μg/m~3),连续作用3个月,另12只吸入清洁空气作对照。于试验初和结束时测定:体重、肺、肝、肾湿重,肺干重;取颈动脉血测定血红蛋白、红细胞压积,红细胞、白细胞和红细胞平均容积;取血清测定尿素、碱性磷酸酶、铁、胆红素;取尿测定肌酸酐、尿素、碱性磷酸酶和总蛋白。此外,还测定肺、肝、肾的镉和锌含量。试验结果按照Student法进行t测验,以确定     

锌对动物体内镉毒性的影响

锌对动物体内镉毒性的影响杨自军，程相朝，孙鲜明，宋文成洛阳农业高等专科学校（洛阳４７１００３）ＡｂｓｔｒａｃｔＳｕｐｐｌｅｍｅｎｔＺｉｎｃａｎｄＣａｄｍｉｕｍｔｏＷａｔｅｒｏｆｗｈｉｔｅｍｏｕｓｅ．Ｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｒｅｓｕｌｔｓｓｈｏｗｅｄ...     

锌预处理对镉的肝毒性耐受性

本文报道锌预处理的雄性Sprague-Dawley大鼠降低镉的致死性和肝毒性的作用。大鼠在给予镉之前48和24小时,经皮下注射生理盐水(2ml/kg)或锌(12mgZn/kg)进行预处理,然后静脉注射镉的致死剂量4.0 mgCd/kg或镉的非致死剂量3.5mgcd/kg(7μCi~(109)Cd/mgCd),观察动物的致死率、主要器官的镉分布、血浆中酶的活性及组织形态。结果生理盐水-镉(4.0mgCd/kg)组的大鼠在给镉后10～20小时之间全部死亡,而锌-镉(4.0mgCd/kg)组的动物无死亡现象。     

镉与石英的联合毒性作用研究

采用大白鼠气管注入法及家兔体外肺巨噬细胞培养方法对金属镉与石英联合毒性作用进行了研究。体内外实验表明加尘后早期镉对石英细胞毒性可能有一定的延缓作用，实验组与对照组于加尘后期毒性作用相同；镉在矽肺形成的早期似有一定的延缓作用，染尘后３～９月时两组致肺纤维化作用基本相同。     

微量元素锌的毒性研究

综述了动物(包括人)锌中毒的原因、临床表现、毒理以及其对环境的影响。     

锌化物的毒性研究

本文对锌化物(ZnS0_4·7H_2O)的毒性进行了一系列试验。结果表明,经口灌胃急性毒性试验,锌对大白鼠属低毒物质。对小白鼠属中等毒物质。蓄积毒性试验,锌对大白鼠仅有弱的蓄积毒性作用。骨髓细胞和睾丸细胞染色体畸变试验,剂量为58.25mg/kg,畸变率增高。亚慢性毒性试验,最大无作用剂量为195ppm。     

金属硫蛋白在锌拮抗镉毒性中的作用

重金属镉中毒可导致机体多器官系统的损伤 ,补锌能有效拮抗镉的毒性 ,其机制与金属硫蛋白有着密切的关系。本文拟就金属硫蛋白在锌拮抗镉毒性中的作用做一综述     

锌影响镉对人未成熟树突状细胞毒性作用

目的探讨锌对镉诱导的人未成熟树突状细胞(iDC)毒性的影响。方法分离人周围血单核细胞(PBMC)并诱导为iDC后,分组给予生理氯化钠溶液(对照组)、氯化镉(CdCl2组)、硫酸锌(ZnSO4组)、锌预处理后加氯化镉(Zn+Cd组)、锌离子特异性螯合剂(TPEN)预处理后加氯化镉(TPEN+Cd组)处理。噻唑蓝(MTT)颜色反应法检测细胞活力;单细胞凝胶电泳(SCGE)检测DNA链断裂损伤;吖啶橙(AO)与碘化丙啶(PI)核双染观察细胞凋亡并通过流式细胞仪检测凋亡细胞中染色体断裂的亚二倍体(SubG1)。结果 CdCl2组iDC活力抑制率随CdCl2呈剂量依赖性显著增高(P<0.05);与ZnSO4组或CdCl2组相比,Zn+Cd组和TPEN+Cd组细胞活力抑制率明显升高(P<0.05);相同CdCl2剂量(20μmol/L)时,Zn+Cd组和TPEN+Cd组细胞的彗星尾长和尾矩明显增大(P<0.05);各处理组出现凋亡细胞核染色和SubG1阳性细胞比例明显增加。结论镉化合物暴露导致iDC活力降低,其诱导的细胞毒性明显高于锌;细胞内锌稳态干预可增加镉介导的iDC内DNA损伤相关的毒作用敏感性。     

镉毒性肾损害与镉、锌结合蛋白——Ⅰ.尿金属硫蛋白对镉毒性肾损害的检测价值

采用Sephadex G-75凝胶柱色谱技术对亚急性镉毒性肾损害大鼠肝、肾、血、尿中金属硫蛋白(MT)进行了分离测定。结果表明,镉暴露后,肝、肾、血、尿中MT增多。MT是体内镉的主要存在形式,其在体内镉的运转、蓄积及排泄过程起最重要的作用。尿中MT增高是镉毒性肾损害最早出现的变化之一,它作为低分子蛋白质是肾小管功能障碍的灵敏指标。同时,作为一种镉金属结合蛋白,在反映镉性肾损害有其特异性。     

镉毒性肾损害与镉、锌结合蛋白——Ⅱ.尿中不同分子量镉、锌结合物的排泄规律

本文研究结果表明:肾功能受损以前,尿镉仅以小分子镉复合物(MMS-Cd,MW<1000)的形式排泄;当肾皮质镉超过其临界浓度并引发肾功能障碍后,尿镉排泄急刷增加,其绝大多数以金属硫蛋白结合镉(MT-Cd,MW=10000)的形式排泄,且MMS-Cd仍继续增加;随着肾损害的加重,尿中又相继出现中、高分子量蛋白结合镉(MMWP-Cd,MW=25000～64500,HMWP-Cd,MW>65000)。但MT-Cd是肾脏受损后尿镉的主要排泄形式,始终占尿镉总量的55～75%。正常动物尿锌主要以MMS-Zn形式排泄(占90%以上);肾损害严重时期方有尿锌的显著升高,且系HMWP-Zn排泄增多所致。