浅谈杨道文教授治疗肺间质纤维化临床经验

肺间质纤维化是临床疑难病之一。本文总结了杨道文教授治疗肺间质纤维化的临床经验。杨教授认为肺纤维化的基本病机是肺肾亏虚、瘀血内阻,临床上多以补益肺肾、活血化瘀为治疗大法,用药特点为善用并重用生黄芪、精选补益肺肾药、重视调畅气机、强调活血化瘀。     

肺纤方对博莱霉素肺纤维化大鼠血小板衍生因子、内皮素、血栓素-2的影响

目的 探讨活血化瘀药物肺纤方抑制肺间质纤维化大鼠肺组织血管生成和重构的作用机理.方法 气管内注入博莱霉素制造大鼠肺纤维化模型,造模后14、28、45 d检测模型组、假手术组、肺纤方组、泼尼松组血清中的血小板衍生因子、内皮素、血栓素.结果 肺纤方能够显著降低血清中的血小板衍生因子、内皮素、血栓素.结论 肺纤方抗肺纤维化的作用机理,可能与抑制肺间质纤维化大鼠肺组织血管生成和重构有关.     

补肾通痹化纤方治疗特发性肺间质纤维化的理论研究进展

特发性肺间质纤维化是呼吸科疑难病种,目前尚无充分证据证明何种药物对其有治疗作用。本文从特发性肺间质纤维化的临床表现、呼吸生理病理入手,结合中医学理论,通过临床总结自拟补肾通痹化纤方,着重探讨补肾通痹化纤法治疗特发性肺间质纤维化的进展,分析补肾法、通痹法、化纤法应用于治疗特发性肺间质纤维化的机制,并通过传统中医学论述及现代临床报道证实其有效性。总结补肾通痹化纤方可以作为中医治疗特发性肺间质纤维化的一种方法。     

隐原性致纤维化肺泡炎3例诊治体会

隐原性致纤维化肺泡炎(CFA)属弥漫性肺间质疾病,又称特发性弥漫性肺间质纤维化,其早期病理改变为肺泡炎,以后逐渐发展至肺间纤维化。1964年Scaddmg把原因未明,预后不良,起源于肺泡壁的炎症并有明显肺间质纤维化倾向的病变统称为CFA,并得到公认,以区别于原因明确的致肺间质纤维化的疾病如尘肺,药物肺等。我院1989年以来共收治CFA3例,报道如下。     

肺间质纤维化的中医辨证治疗

肺间质纤维化的发病机制以气虚血瘀痰阻为主,辨证针对本病气阴两虚,兼有痰、瘀、热之邪的病机,治以益气养阴为主,兼用活血化瘀、清热解毒、化痰定喘等法.     

张杰教授辨治慢性萎缩性胃炎特色探析

[目的]总结柴可群教授运用四则四法治疗肺间质纤维化的临证经验。[方法]通过随师门诊,整理相关医案,分析柴师对肺间质纤维化病因病机的认识,阐述柴师运用四则四法治疗肺间质纤维化的理论基础和临证用药经验,并附临床案例加以验证。[结果]柴师认为,肺间质纤维化的病因病机主要是肺、脾、肾虚损与气滞、血瘀、湿浊、痰毒等邪实互结,采用扶正为本、祛邪有度、全程调神、随证而治的四则和健脾补肾、化痰解毒、疏肝解郁、温阳通络四法进行辨治,可取得良好的疗效。所举验案中患者辨为肺脾肾虚、痰毒血瘀证,柴师拟补肺益气、健脾益肾、化痰解毒、活血化瘀法随证加减,疗效显著。[结论]柴师运用四则四法治疗肺间质纤维化疗效显著,对临床有较好的指导意义,值得学习和传承。     

口服盐酸胺碘酮致肺间质纤维化1例护理体会

盐酸胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药.适用于危及生命的阵发性心动过速及室颤的预防.肺间质纤维化是一组侵犯肺泡壁及肺泡周围组织的疾病.病因是由感染、药物、化学制荆、自身免疫性疾病等造成的肺泡损伤[1].其主要病理改变为肺间质纤维化,使肺顺应性降低,肺容量减少,呈限制性通气和弥散功能障碍.患者出现慢性进行性呼吸困难,合并肺部感染,最终导致呼吸衰竭,严重者死亡.2010 年9 月我科收治1例因服用盐酸胺碘酮药物一年半致肺间质纤维化的患者.胸CT示双肺间质性病变伴感染局部间质纤维化,经积极救治,患者病情好转出院.现将护理体会汇报如下.     

特发性肺间质纤维化的研究及其药物疗效的回顾

本文采用国内、外文献综述方法，分析了特发性肺间质纤维化的研究进展及治疗现状。特发性肺间质纤维化在诊断、治疗等方面尚存在许多问题，其更有效的治疗药物还有待于医、药学工作者的不断研究。     

肺间质纤维化应用中医治疗的研究进展

1 引言 肺间质纤维化主要可以分成两种类型, 一种是特发性疾病,另一种是继发性疾病. 病者发病初期主要症状为肺泡结构紊乱.目前,医学上尚不明确肺间质纤维化发生的根本原因,该病的主要临床特点为诱发因素较为复杂、 病情发展速度快、致死率高,且近年来发病率逐年升高. 临床上常用的治疗药物有糖皮质激素、免疫抑制剂等等,虽然可以取得一定的治疗效果,但是负面影响较大,治疗效果欠佳.中医认为治疗重在治本,近几年来随着医学的不断进步,中医治疗肺间质纤维化的临床效果也取得了一定的成效, 且随着中医水平的不断发展和进步,中医临床疗效得到不断提高[1]. 本文分析了肺间质纤维化的病因病机,结合常用药物及药效提出相关治疗方案,现总结如下.     

活血化瘀方对大鼠肝星形细胞活化的影响

活血化瘀方有较好的抗肝纤维化作用 ,为探讨活血化瘀方影响肝纤维化发生、发展的作用机制 ,我们采用MTT法检测活血化瘀方药物血清对HSC增殖的影响 ,免疫细胞化学法研究活血化瘀方药理血清对HSC表达α SMA的影响。结果表明 ,药物血清组MTT法OD值、α SMA阳性染色吸光度分别为对照组的 58 8%、51 2 % (P <0 0 1)。活血化瘀方药物血清与γ IFN有相似作用 ,能够通过抑制HSC增殖、α SMA的表达抑制体外培养的HSC的激活。     

肺纤维化从瘀论治探析

目前肺纤维化的发病机制尚不明确,以"瘀"为出发点,认为"瘀"贯穿肺纤维化始终,揭示肺纤维化因瘀致病机制,并提出活血化瘀在肺纤维化治疗中的重要地位。     

活血化瘀法在乳腺癌术后放化疗后的临床应用

[目的]探讨活血化瘀法在乳腺癌术后放化疗后的临床应用。[方法]通过查阅文献,结合临床实际,总结乳腺癌患者术后放化疗后血瘀证的病因病机和活血化瘀法的作用机制,分析临床治疗乳腺癌血瘀证活血化瘀药物种类、剂量及时机选取原则,并举验案以佐证。[结果]手术、放化疗及肿瘤本身均可引起血液流变学改变,导致乳腺癌患者出现血液高凝状态。体虚邪实是乳腺癌患者血瘀证的主要病因病机;活血化瘀药物能够抗肿瘤、减轻放化疗毒副反应、防治术后并发症和肿瘤复发转移;临床中治疗乳腺癌血瘀证应遵循辨证选取活血化瘀药物、选择治疗时机及选择适当剂量的原则,以保护正气。所举验案中患者辨证为脾气亏虚、湿热瘀阻,治以益气健脾、活血化瘀、清热化湿,获得较好的效果。[结论]乳腺癌患者术后放化疗后易出现血液瘀滞,辨证运用活血化瘀法,可明显改善患者临床症状,提高生活质量。     

活血化瘀方药治疗大鼠肝纤维化的组织化学和血清学实验研究

为了探讨活血化瘀方药防治肝纤维化的机理，以猪血清诱发大鼠免疫性肝纤维化为模型，以肝组织ＣＣＯ的活性、血清ＧＰＴ的含量等为观察内容，实验分正常、模型、预防和治疗４组。结果证明：活血化瘀方药有较显著的抗肝纤维化的作用，预防效果尤为明显。     

论养阴行血

在分析阴液不足与瘀血形成关系的基础上，提出血脉中津液不足可引起血行不畅，也称之为“无水舟停”，且与其它形成瘀血的因素相互影响。提出了阴液不足导致瘀血的病机特点是因虚致实，实中有虚和病及营血，脏器受损。养阴生津治疗瘀血证的主要作用机理是：滋补阴液、增水行血；养阴生津、消散血凝；濡润脉道、有利血行；滋养脏腑、调节血行。以上作用可概括为”养阴行血”。养阴行血方药在临床治疗瘀血病证时，应掌握养阴生津法治疗瘀血证的运用指征，重视养阴生津法与其它治法的配合，并注意养阴生津方药的选择。     

活血化瘀法和补益法协同在肿瘤化疗后骨髓抑制中的运用

骨髓抑制是恶性肿瘤化疗后的常见不良反应.化疗药物入血,损伤血络,致血脉空虚、气血瘀滞,加上化疗后元气虚衰,无力推动血液运行,致使血停而为瘀,影响新血生成,"瘀血不去,新血不生".因此,临证中在补益正气的前提下,同时因人制宜、辨证活血化瘀,使益气与行血并行,可祛瘀生新、推陈出新,促进骨髓造血,从而可有效改善骨髓抑制.     

活血化瘀法治疗慢性阻塞性肺疾病进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）属于中医“肺胀”范畴,瘀血是肺胀的重要病理因素之一。现代医学认为,在慢性阻塞性肺疾病的发病过程中,血黏稠度增高,肺间质纤维化,肺动脉高压是其常见病理表现,研究表明活血化瘀法能有效改善患者这些病理改变,而且活血化瘀法取得良好的临床疗效,故综述如下。     

肺血瘀证之复兴初探

肺血瘀证古之记载罕见,现行规划教材中亦弃而不载,然收集先哲所论,参以现代临床及实验研究,认为临床中肺病从瘀论治并不少见,肺血瘀证有其形成的生理基础、病理机制,临床多表现为咳痰喘伴有血瘀证,如咯血、胸痛有定处、口唇指甲紫绀,舌紫有瘀斑等。现代医学普遍认为,血黏度增高、肺间质纤维化、肺动脉高压为瘀血的病理表现,药理研究证实中药活血化瘀药可改善上述情况,亦证明肺血瘀证的客观存在。但肺血瘀证常兼见他证,易于被掩盖,肺血瘀证应得到复兴。     

脑梗死血瘀证的多态性

瘀血在演变过程中呈现两种状态,即显性瘀血状态和隐性瘀血状态。显性瘀血状态包括不通而瘀和离经而瘀;隐性瘀血状态包括不畅而瘀和不荣而瘀。脑梗死急性期患者瘀血骤然形成,血管闭塞,继而引发全身血流紊乱,治疗应以峻攻、破瘀、通络、开窍之品活血化瘀攻邪;脑梗死亚急性期患者病机由"不通而瘀"转变为"不畅而瘀"合并"不荣而瘀",或表现为三者并行的状态,治疗应以活血化瘀注射剂为主,辅以口服剂效果明显;脑梗死恢复期患者活血化瘀药物的使用多依赖其生新功能,正是生新功能推动着病情好转和机体康复。     

免疫性肝纤维化大鼠血液流变学研究

目的 观察免疫性肝纤维化大鼠血液流变学的变化,探讨肝纤维化"血瘀"的病机特点.方法 建立猪血清致大鼠肝纤维化模型,观察肝纤维化大鼠全血粘度150/s、30/s、5/s、1/s切变率及红细胞压积的变化,同时检测肝纤维化指标及血清转氨酶.结果 肝纤维化模型组的全血粘度150/s切变率、30/s切变率、5/s切变率、1/s切变率、红细胞压积、透明质酸酶、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、谷丙转氨酶、谷草转氨酶与正常对照组相比显著升高;且肝纤维化四项指标与全血粘度的各个切变率呈显著正相关.结论 肝纤维化大鼠血液流变学的变化特点一定程度上反应了肝纤维化"血瘀"的中医病机,为抗肝纤维化"活血化瘀"的治疗提供依据.

Abstract：

Objective To observe the changes in the hemodynamics of rats with immunological liver fibrosis and explore the pathogenesis of "blood stasis" in liver fibrosis. Methods Rat models of liver fibrosis were established by multiple intraperitoneal injections of pig serum. The hematocrit, blood viscosity at the shear rate of 150/s, 30/s, 5/s, and 1/s, serum markers for liver fibrosis, and serum transaminase levels were measured in the control and model rats. Results The hematocrit, blood viscosity at different shear rates, hyaluronic acid (HA), laminin (LN), procolagen type Ⅲ (PCⅢ), type Ⅳ collagen (CIV), glutamic-pyruvic transaminase (ALT) and glutamic-oxaloacetic transaminase (AST) increased significantly in the rats with experimental liver fibrosis appeared as compared with those in the control rats. Positive correlations were noted between blood viscosity at different shear rates and serum concentrations of the fibrosis markers (HA, LN, PCⅢ, and CIV) in the model rats. Conclusion The changes in the hemodynamics in rats with immunological liver fibrosis suggests the role of "blood stasis" in the pathogenesis of liver fibrosis and provide experimental evidence for therapies to "activate the blood circulation and dissipate blood stasis" for treatment of liver fibrosis.     

活血化瘀药在抗恶性肿瘤转移中的应用探讨

近年,关于活血化瘀药抗恶性肿瘤转移的研究日渐深入、广泛,随着相关细胞实验、动物实验的不断进行,使其循证医学依据得到一定程度的完善。但目前活血化瘀药在抗恶性肿瘤转移中的应用仍存在许多问题,如实验数据不足、临床辨证与治疗缺乏量化标准等。文章从恶性肿瘤转移与血瘀证的关系入手,分析活血化瘀药抗恶性肿瘤转移时体现的优势及存在的问题,对临床抗恶性肿瘤转移时使用活血化瘀药的方法综以述之,希望为以后的相关研究提供思路。