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1.
粉防己碱对肾性高血压大鼠小血管重构的影响   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的:探讨肾血管性高血压大鼠小血管重构特点及粉防己碱的预防作用。方法:用两肾一夹法制备肾血管性高血压大鼠病理模型,术后第5周给予粉防己碱(Tet,50mg.kg^-1.d^-1)或依那普利(Ena,6mg.kg^-1.d^-1)连续8周,观察两药对高血压大鼠小动脉血管结构的影响,结果:肾血管性高血压(RH)大鼠尾动脉和股动脉湿重增加;尾动脉,冠状动脉,肾小动脉管壁厚度和壁/腔比值均明显增大;肾小动脉管壁平滑肌细胞数明显增加,粉防己碱和依那普利用药后上述变化明显减轻。结论:肾血管性高血压大鼠小动脉主要呈肥厚性重构。粉防己碱烽依那普利可有效防止RH大鼠小血管重构。  相似文献   

2.
目的:观察螺内酯、厄贝沙坦单用及其联用对肾血管性高血压大鼠(RHR)心室肥厚的影响。方法:采用两肾一夹(2K1C)法在SD大鼠中建立肾血管性高血压大鼠模型。随机分为5组:假手术组(Sham组)、肾性高血压组(RHR组)、螺内酯组(Spi组)、厄贝沙坦组(Irb组)及联合用药组(Com组),每两周测定大鼠尾动脉收缩压。连续给药8周后检测心脏指数和心室总蛋白含量等心肌肥厚指标。放免法检测血浆及心肌中AngⅡ、醛固酮水平。结果:RHR血压显著升高,大鼠心脏指数及心室总蛋白含量明显增加,药物治疗8周后Spi组收缩压稍降低(P〉0.05)、Irb组与Com组收缩压显著降低(P〈0.01);各治疗组均可降低心脏指数、心肌总蛋白含量和心肌细胞大小,其中Com组效果优于单用组(P〈0.01或P〈0.05)。结论:螺内酯和厄贝沙坦联合应用对改善肾血管性高血压大鼠心室肥厚明显优于单用。  相似文献   

3.
目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压大鼠血管重塑保护作用机制.方法 采用两肾一夹(2K1C)法,复制肾血管性高血压(RH)大鼠模型,并设立假手术组(control,n=7).术后2周,选取鼠尾动脉收缩压(SBP)升至130mmHg以上的大鼠28只为RH大鼠,并随机分为4组(n=7):高血压模型组(RHmodel)、GSP低剂量治疗组[low GSP,50mg/(kg·d)]、GSP高剂量治疗组[high GSP,200mg/(kg·d)]和卡托普利阳性对照治疗组[(captopril,30mg/(kg·d)].治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉SBP、胸主动脉中膜厚度(MT)及管腔内径(LD);ELISA法测定腹主动脉中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量;Western blotting法检测腹主动脉中白介素-10(IL-10)的蛋白表达.结果 治疗6周后,与control组比较,RH model组大鼠尾动脉SBP、MT及MDA含量明显升高,而腹主动脉中SOD活性、T-AOC、NO含量、LD和IL-10的蛋白表达明显降低.与RH model组比较,GSP能显著降低大鼠尾动脉SBP、MT及MDA含量,升高腹主动脉中SOD活性、T-AOC、LD和IL-10的蛋白表达.NO含量虽然增多,但无统计学意义.结论 GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉SBP,同时可以通过增强大鼠抗氧化能力,增加腹主动脉中NO含量及抑炎因子IL-10的蛋白表达来发挥保护血管重塑的作用.  相似文献   

4.
目的:观察葛根提取物对肾性高血压大鼠血压的影响。方法:雄性SD大鼠80只,体质量180~220g,建立“二肾一夹”大鼠肾性高血压模型,将模型复制成功的大鼠随机分为4组。用血压测定仪测定给予葛根提取物前后大鼠尾动脉压的变化,并观察葛根提取物对高血压大鼠血清一氧化氮(nitricoxide,NO)含量的影响。结果:与模型组比较,葛根提取物组大鼠血压显著降低(P〈0.05,P〈0.01);而血清NO水平显著升高(P〈0.01)。结论:葛根提取物对肾性高血压大鼠血压的降低作用可能与升高血清NO水平有关。  相似文献   

5.
目的 研究厄贝沙坦联合格列齐特对 2 型糖尿病(T2DM)大鼠肾功能的保护作用与机制。方法 建立 T2DM 大鼠模型后,分别给予格列齐特、厄贝沙坦联合格列齐特灌胃治疗,定期检测大鼠血糖、血脂、血清胰岛素、肌酐、尿素氮、尾动脉血压、肾脏肥大指数和肾皮质钠泵活性等指标的变化。结果 ①与正常对照组比较, 8 w 和 16 w 时模型大鼠 ISI 和肾皮质钠泵活性都显著降低,血糖、血脂、血压、血肌酐和尿素氮都显著升高(P〈0.01),16 w时肾脏肥大指数显著升高(P〈0.01)。②与模型对照组比较,格列齐特治疗组和厄贝沙坦联合格列齐特治疗组大鼠血糖、血脂、血肌酐和尿素都显著降低,ISI 和肾皮质钠泵活性都显著升高,16 w 时肾脏肥大指数也显著降低(P〈0.01)。③与格列齐特治疗组比较,厄贝沙坦联合格列齐特治疗组大鼠尾动脉血压、血肌酐和尿素都显著降低,ISI 和肾皮质钠泵活性显著升高,16 w 时大鼠的肾脏肥大指数也显著降低(P〈0.01),其余指标比较无统计学意义(P〉0.05)。④厄贝沙坦联合格列齐特治疗 8 w 和 16 w 组间比较,除 16 w 时血尿素氮显著降低外,其余指标差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 厄贝沙坦联合格列齐特比单独使用格列齐特治疗 T2DM 大鼠,能更有效保护大鼠肾功能,其机制可能与格列齐特降低大鼠血糖、血脂,同时厄贝沙坦抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统的作用有关。  相似文献   

6.
目的 观察青葙子对肾血管性高血压大鼠的血压及血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的影响.方法 利用两肾一夹(2K1C)法建立肾血管性高血压大鼠模型,模型组给予青葙子5.25g/kg、一日一次,灌胃4周;对照组给予生理盐水同法处理.4周后用无创血压测量方法(尾套法)、颈动脉插管法测血压,酶联免疫分析法测定大鼠血浆Ang Ⅱ的变化.结果 干预后,青葙子组与对照组颈动脉压(SBP和mCAP)、Ang Ⅱ水平均无显著差异(P>0.05).两组大鼠干预后与干预前的尾动脉压差值比较以及同一组大鼠自身干预前与干预后的血压比较,均无显著差异(P>0.05).结论 在5.25g/kg的给药剂量和灌胃4周的疗程上,未见青葙子对2K1C型肾血管性高血压大鼠血压及血浆Ang Ⅱ水平产生影响.  相似文献   

7.
目的观察柿叶黄酮及其联合卡托普利对肾性高血压大鼠血压的影响。方法建立两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型。随机分为模型组、柿叶黄酮(PLF)组、卡托普利(CAP)组、PLF+CAP组;每天给药1次,灌胃给药4周,假手术组给予等容量生理盐水;后停药1周。定期以无创尾套法测定大鼠尾动脉收缩压(SBP)和心率(HR)。结果与模型组相比,给药3天后PLF+CAP组表现显著降压作用伴有心率减慢(P〈0.05),给药3周后PLF组出现降压作用伴有心率减慢(P〈0.05),停药7天后PLF+CAP组血压回升幅度最小(P〈0.05)。结论柿叶黄酮及其联合卡托普利对肾性高血压大鼠具有降压作用。  相似文献   

8.
目的:探讨珍菊降压片联合氨氯地平片对肾性高血压大鼠(RHR)血压和血浆内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)的影响。方法:建立两肾一夹肾性高血压大鼠模型,给予肾性高血压大鼠灌服珍菊降压片及氨氯地平片4周,尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压,应用放射免疫法及硝酸还原酶法检测肾性高血压大鼠ET-1、NO水平。结果:珍菊降压片联合氨氯地平片降压效果良好,且能明显升高肾性高血压大鼠NO水平及降低ET-1。结论:珍菊降压片联合氨氯地平片较单用氨氯地平片可以明显升高NO水平及降低ET-1,更好的控制肾性高血压大鼠血压。  相似文献   

9.
目的 研究老瓜头生物总碱对气囊滑膜炎大鼠的抗炎和抗氧化作用.方法 采用大鼠角叉菜胶气囊滑膜炎模型,分别观察老瓜头生物总碱2、4、8 mg/kg对气囊渗出液量、气囊灌洗液中白细胞数、蛋白含量、一氧化氮(NO)及血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)含量的影响.结果 与模型组相比,老瓜头生物总碱各剂量组均能降低气囊渗出液量、灌洗液中白细胞数、蛋白含量及NO含量(P<0.01),并能降低血清中MDA含量(P<0.05);老瓜头生物总碱4 mg/kg和8 mg/kg还能升高SOD活力和T-AOC(P<0.05,P<0.01).结论 老瓜头生物总碱对气囊滑膜炎大鼠具有抗炎作用,其机制与其提高大鼠体内抗氧化物质的含量有关.  相似文献   

10.
目的 探讨电针督脉穴对高血压复合阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平的影响。方法 雄性 Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组、西药组和电针组,每组10只,采用“两肾一夹”法制备肾性高血压大鼠动物模型,在此基础上双侧海马区注射Aβ25-35复制AD模型,西药组给予盐酸多奈哌齐和卡托普利灌胃,电针组选取百会、大椎进行针刺,共治疗8周。治疗前后检测其尾动脉血压,对各组大鼠进行Morris 水迷宫实验,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测治疗后血清NO、ET水平。结果 造模前4组大鼠血压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。造模后,模型组、西药组、电针组大鼠血压较假手术组升高(P<0.05)。治疗后,模型组、电针组大鼠血压较假手术组升高(P<0.05);电针组大鼠血压较模型组降低、较西药组升高(P<0.05)。治疗后,模型组、西药组、电针组大鼠4个方向逃避潜伏期较假手术组延长(P<0.05);西药组、电针组大鼠4个方向逃避潜伏期较模型组缩短(P<0.05);电针组大鼠东向和北向逃避潜伏期较西药组缩短(P<0.05)。造模后,模型组、西药组、电针组大鼠跨台次数较假手术组减少(P<0.05);治疗后,模型组、西药组大鼠跨台次数较假手术组和电针组减少(P<0.05)。治疗后,假手术组、西药组、电针组大鼠NO水平较模型组升高,ET水平较模型组下降(P<0.05);假手术组、西药组、电针组大鼠血清NO、ET水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 电针督脉穴能降低高血压复合AD大鼠尾动脉血压,改善AD大鼠学习记忆能力,提高NO水平,降低ET水平,提示其疗效机制可能与调节血管内皮因子有关。  相似文献   

11.
目的:探讨黄芪甲苷对肾性高血压大鼠肾脏的影响。方法将70只SD雄性大鼠分为2K1C组(n=60)与假手术组(n=10),2K1C组按照经典两肾一夹(2K1C)型肾性高血压大鼠模型方法建模,建模成功后随机分为模型组、低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组,每组20只。低剂量黄芪甲苷组和高剂量黄芪甲苷组分别给予黄芪甲苷200 mg/(kg·d)、800 mg/(kg· d),模型组和假手术组给予生理盐水200 mg/(kg· d)替代治疗,用药8周。处死大鼠,取右肾组织匀浆检测NO、NOS、肾素和AngII活性。手术前,各组大鼠尾动脉收缩压比较差异无显著性意义( P>0.05)。结果(1)术后8周,低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组大鼠尾动脉收缩压(134.2±8.2和128.3±7.8) mmHg明显低于模型组的(152.4±8.5)mmHg,但仍高于假手术组的(106.9±4.2)mmHg(P <0.05)。(2)光镜下可见模型组肾小球毛细血管塌陷,肾小球萎缩、硬化、坏死,部分肾小球代偿性肥大,肾间质可见大量炎症细胞和红细胞浸润等;高剂量黄芪甲苷组,可见肾小球肥大减轻,平均直径减小,未见肾小球萎缩、坏死,肾间质仍偶见炎症细胞浸润。(3)模型组、低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组右肾组织匀浆 NO、NOS明显低于假手术组( P<0.05);AngII含量显著高于假手术组(P<0.05)。低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组与模型组间上述指标比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论黄芪甲苷能够有效降低肾性高血压大鼠肾脏损伤。  相似文献   

12.
金爱萍 《医学争鸣》2009,(21):2382-2384
目的:观察脂联素与高血压病患者心肌纤维化及血管内皮功能的相关性,探讨脂联素对高血压心肌纤维化的影响及作用机制.方法:测定80例初发高血压病患者(高血压组)和80例健康者(对照组)的血清脂联素、血浆内皮素-1(ET-1)、血清Ⅰ型前胶原(PCⅠ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、血清一氧化氮(NO)、肱动脉血流介导的血管内皮依赖性舒张功能(FMD)等指标.结果:高血压组患者的血清PCⅠ,PCⅢ、血浆ET-1和收缩压显著高于对照组(P〈0.05),血清脂联素、NO和FMD显著低于对照组(P〈0.05).高血压病患者的血清脂联素与FMD(r=0.483)和NO(r=0.417)呈显著正相关;与血清PCⅢ(r=0.601),PCⅠ(r=0.552),ET-1(r=0.429)和收缩压(r=0.321)呈显著负相关.结论:脂联素可通过增加NO,减少ET-1的释放而改善血管内皮功能,抑制高血压心肌纤维化过程.  相似文献   

13.
目的探讨参麦注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只SD大鼠随机分为3组,每组10只:缺血再灌注对照组(对照组)、缺血再灌注参麦组(参麦组)采用扎闭股动、静脉缺血4h,开放再灌注1h制造缺血再灌注模型,并分别于再灌注即刻给予09%氯化钠注射液、参麦注射液4ml/kg腹腔注射;假手术组不结扎股动静脉,4h后给予0.9%氯化钠注射液4ml/kg腹腔注射。腹主动脉取血,予以抗凝离心取上清液,测定总超氧化物歧化酶(T—SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量。结果与假手术组比较,对照组T—SOD活性降低,MDA含量升高(P〈001)。参麦组T—SOD活性较对照组升高,MDA含量降低,NO及ET-1含量降低(均P〈0.01),而NO/ET-1增大(P〈001)。结论参麦注射液可减少骨骼肌缺血再灌注损伤后大鼠机体自由基生成,提高自由基清除酶活性,改善再灌注损伤血管内皮功能紊乱,对缺血再灌注损伤有一定的防治作用。  相似文献   

14.
目的探讨通心络对高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法实验动物分为3组,分别为自发性高血压大鼠组(SHR组),SHR服用通心络组(TXL组)和正常血压大鼠组(WKY组)。通过放射免疫及聚合酶链反应检测主动脉一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管内皮生长因子(VEGF)基因表达。结果SHR组NO水平低于WKY组,TXL组NO水平高于SHR组。SHR组及TXL组mRNA表达均高于WKY组,以SHR组为最高。结论通心络可能对高血压大鼠血管内皮功能有保护作用。  相似文献   

15.
目的观察加味补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠(SHR/SP)靶器官的保护作用。方法将20只6周龄雄性易卒中自发性高血压大鼠(SHR/SP)分成2组(每组10只),其中一组喂含补阳还五汤的饲料为用药组,另一组常规饲养,作为对照组。同时用同龄10只WKY大鼠作为正常血压组。实验周期为3个月,观察指标为:大鼠血压,血浆NO、ET—1含量,大鼠心、脑、肾的损坏程度。结果用药纽的动物血压、靶器官(心、脑、肾)的损坏程度、血浆ET.1含量明显低于对照组,用药组大鼠血浆NO含量显著高于对照组(P〈0.01)。结论加味补阳还五汤能降低SHR/SP血压,减轻SHR/SP靶器官(心、脑、肾)的损坏程度。  相似文献   

16.
野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠血浆ET-1和NO水平的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PH)模型大鼠血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的变化。方法:成年雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组(n=10)和MCT模型组(n=10)。通过腹腔注射MCT建立肺动脉高压大鼠模型,用放免测定法和比色分析法分别测定血浆中ET及NO的含量。结果:在注射MCT3周后,平均肺动脉压对照组为(18.13±4.33)mmHg,模型组为(31.65±8.52)mmHg(P<0.01),血浆ET明显升高(61.08±9.46vs95.92±15.78),NO下降(115.32±27.15vs52.24±8.71)(P<0.01)。结论:野百合碱引起肺动脉高压的作用机制可能与其改变内皮素、一氧化氮血管活性物质含量有关。  相似文献   

17.
目的观察倒卯叶五加及其复方对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)以及睾丸组织中NO、iNOS含量的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、倒卵叶五加组、佳蓉片组和维生素E组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠在腹腔注射D-半乳糖(正常组动物注射等量生理盐水)的同时,正常和模型组大鼠灌胃生理盐水[10mL/(kg·d)]、其他各组依次给予倒卵叶五加[1g/(kg·d)]、佳蓉片[6g/(kg·d)]、维生素E[20mg/(kg·d)1,用药50d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果①与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P〈0.01或P〈0.05);睾丸组织NO和iNOS含量明显升高(P〈0.01)。②与模型组比较,倒卵叶五加、佳蓉片、维生素E三组大鼠血清MDA、睾丸组织NO和iNOS含量明显降低(P〈0.01或P〈0.05),GSH-P活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P〈0.01)。结论倒卵叶五加和佳蓉片可升高衰老大鼠的抗氧化能力,具有明显延缓衰老的作用;机制可能与其抗氧化和降低衰老大鼠睾丸组织中NO和iNOS的含量有关。  相似文献   

18.
目的:观察补中益气汤对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠NO浓度的影响。方法:采用中等剂量和2次腹腔注射STZ的方法制作糖尿病大鼠模型,用紫外分光光度法检测血清和胰腺组织NO代谢产物NO3^-、ON00^-,用硫代巴比妥酸比色法检测MDA。结果:模型组血清NO3^-、胰腺ON00-均低于正常组,MDA高于正常组,差异有显著性或非常显著性意义(P〈0.05,P〈0.01),血清NO3^低于正常组但无显著性差异(P〉0.05)。治疗组血清NO3^-、胰腺NO3^-与ON00^-均较模型组升高(P〈0.05,P〈0.01),MDA较模型组降低(P〈0.01)。结论:补中益气汤可升高糖尿病大鼠的NO浓度,降低MDA水平,并能促进胰岛β细胞再生。  相似文献   

19.
目的:探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分成6组:正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160mg·kg^-1)、中(120mg·kg^-1)、低(80mg·kg^-1)剂量治疗组,氨基胍(100mg·kg^-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性和血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量及坐骨神经丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Ca^2+-ATPase、Na^+-K^+-ATPase活性和神经元型NOS(nNOS)、醛糖还原酶(AR) mRNA的表达水平。结果:糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2+-ATPase、Na^+-K^+-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组(P〈0.01或P〈0.05),而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组(P〈0.01或P〈0.05);经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性(P〈0.01或P〈0.05)。结论:葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。  相似文献   

20.
聂玉梅 《医学动物防制》2013,(12):1364-1367
目的观察苦瓜提取物对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,并初步探讨其作用机制。方法6~8周龄雄性SHR大鼠50只随机分为模型对照组(SHR组)、卡托普利组(c组)、苦瓜提取物低剂量组(L组)、苦瓜提取物中剂量组(M组)和苦瓜提取物高剂量组(H组),另取10只WKY大鼠作为正常对照组(WKY组)。连续灌胃8周,每2周平行测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)。末次给药后腹主动脉取血测定血管紧张素II(AngII)和内皮素(ET-1)等指标。结果与SHR组比较,C组SBP、DBP、MBP极显著降低(P〈0.01),血清AngII和ET-1浓度也显著降低(P〈0.05);L组SBP变化差异无统计学意义,DBP和MBP显著降低(P〈0.05);M组和H组的SBP、DBP、MBP均有不同程度降低(P〈0.01,P〈0.05);H组血清AngII和ET-1浓度显著降低(P〈0.05)。结论苦瓜提取物能降低SHR大鼠的血压,其作用机制可能与降低血清AngII和ET—1浓度有关。  相似文献   

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