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升降散对脓毒症患者的临床疗效及血清学指标的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:评价升降散对脓毒血症患者临床疗效研究,同时观察升降散对内毒素刺激血管内皮细胞的影响。方法:Sepsis患者54例随机分为中药组和对照组,中药组在对照组基础上给予升降散,7天后观察治疗症状、APACHEII评分、白细胞总数、中性粒细胞百分数、CRP、TNF-α水平变化。结果:治疗7天后中药组患者壮热、恶寒、咽痛、APACHEII评分下降幅度大于对照组(P<0.05),CRP下降大于对照组(P<0.05),两组白细胞、中性粒细胞计数、血沉、TNF-α水平无明显差异(P>0.05)。结论:升降散能够显著改善临床症状。降低血液中白细胞总数、中性粒细胞百分数、CRP、TNF-α水平,其降低促炎因子分泌的作用可能是其防治sepsis的重要机制之一。 相似文献
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目的:观察并评价温病名方升降散对初期脓毒症患者中医症候的影响。方法:选择54例初期脓毒症患者,随机分为对照组和中药组,对照组采用脓毒症西医规范化治疗,中药组在对照组基础上予以连续7天口服或鼻饲升降散治疗。两组患者均予以SIRS评分和主要中医临床症状评分。结果:(1)患者SIRS评分与高热、烦躁及腹胀3项中医临床症状评分显著相关。(2)治疗7天与治疗前相比较,两组患者高热、烦躁、腹胀3项中医症状评分均有显著统计学差异(P〈0.01),且中药组患者高热、烦躁、腹胀3项中医症状评分和对照组相比有统计学差异(P〈0.05)。结论:升降散结合西医规范化治疗初期脓毒症能够明显改善患者的中医临床症状。 相似文献
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目的:探讨中药升降散对脓毒症小鼠相关炎性细胞转录因子的调节作用。方法:72只小鼠随机分为正常组、脓毒症组和升降散组,造模前72 h升降散组灌胃中药升降散(12 ml/kg),其余两组灌胃等量生理盐水,2次/d。灌胃结束后予脓毒症造模,于不同时间段取脾脏标本制备脾细胞悬液,检测各组小鼠T细胞表达的T盒(T-bet)、GATA连接蛋白-3(GATA3)、维A酸相关孤核受体γt(RORγt)和叉头状螺旋转录因子-3(foxp3)浓度的变化。结果:T-bet水平在24 h内脓毒症组呈逐渐上升趋势,升降散组呈逐渐下降趋势,且24 h升降散组显著低于脓毒症组(P0.01);GATA3水平24 h内脓毒症组和升降散组均呈逐渐下降趋势,12 h和24 h升降散组低于脓毒症组和正常组(P0.05或0.01);RORγt水平24 h内升降散组呈逐渐上升趋势,6 h升降散组低于脓毒症组(P0.05);foxp3水平24 h内脓毒症组与升降散组呈逐渐上升趋势,12 h和24 h升降散组低于脓毒症组(P0.05或0.01)。结论:升降散具有调节脓毒症小鼠炎性细胞转录因子T-bet、GATA3、RORγt和foxp3的作用。 相似文献
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目的:评价升降散结合西医常规疗法治疗脓毒症心肌损伤患者的临床疗效。方法:纳入脓毒症心肌损伤(毒热内盛证)患者62例,随机分为西医对照组(简称"对照组")31例和中西医结合治疗组(简称"治疗组")31例。对照组给予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上加用升降散治疗,两组疗程均为7 d。于治疗前后观察并比较两组患者的急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ),检测患者的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平,评价两组患者的中医证候积分及中医证候疗效。结果:治疗后,两组患者的中医证候积分较治疗前均明显降低(P0.01),且治疗组患者的中医证候积分改善情况优于对照组(P0.01);对照组的中医证候总有效率为71.0%,治疗组为93.1%,治疗组疗效优于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者的血清TNF-α、IL-6、CRP水平较治疗前均显著降低(P0.01),且治疗组患者的血清TNF-α、IL-6、CRP水平降低程度优于对照组(P0.01,P0.05);两组患者的APACHEⅡ评分较治疗前均显著降低(P0.01),且治疗组患者的APACHEⅡ评分降低程度优于对照组(P0.05)。结论:升降散结合西医常规疗法能有效改善脓毒症心肌损伤(毒热内盛证)患者的中医证候,减轻患者的心肌炎症反应。 相似文献
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升降散对急性肺损伤大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察升降散对急性肺损伤模型大鼠肺组织细胞间黏附分子ICAM-1表达的影响.方法:24只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、治疗组.给药6天后,舌下静脉注射LPS造模,取肺组织切片,免疫组化检测.采集图像,分析细支气管黏膜上皮细胞胞质的平均灰度.结果:治疗组与模型组比较,能明显抑制肺组织细胞间黏附分子ICAM-1的表达,差异有显著性.结论:升降散可通过抑制ICAM-1的表达,抑制炎症反应对肺组织造成的急性损伤. 相似文献
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中药升降胶囊对大鼠胃排空的影响 总被引:5,自引:1,他引:5
[目的]观察中药升降胶囊对大鼠胃排空的影响,并从红细胞乙酰胆碱酯酶活性和血浆胃动素(Mot)、生长抑素(SS)方面探讨其作用机制。[方法]将8周龄的SD大鼠随机分成B组(升降胶囊高剂量组),C组(升降胶囊低剂量组),D组(枳壳白术组),A组(正常对照组)和E组(西沙比利组)。用药10d后用同位素法检测其胃排空功能,微量羟胺法检测其红细胞乙酰胆碱酯酶活性,放免法检测其血浆Mot和SS。[结果]B、C、D组30min胃排空率分别为(51.44±6.38)%、(40.82±7.24)%和(40.22±7.16%,均高于八组的(33.18±6.32)%;3组红细胞乙酰胆碱酯酶活性、MOT和SS分别为:B组(0.856±0.128)μmol/h,(124.26±25.94)ng/L和(39.42±7.%)ng/L,C组(0.726±0.164)μmol/h,(119.86±29.38)ng/L和(38.33±7.64)ng/L,均高于A组的(0.576 ± 0.150)μmol/h,(91.28±26.84)ng/L和(28.22±7.68)ng/L。[结论]升降胶囊可促进胃排空,其机制可能与增强胆碱能神经功能及提高血浆Mot和SS水平有关。 相似文献
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目的分析疏血通注射液对脓毒症休克患者肾功能的影响及治疗效果。方法脓毒症休克患者80例按入院顺序随机分为治疗组和对照组,每组40例,2组均给予常规基础治疗,治疗组加用疏血通注射液,共用7 d。比较2组临床疗效,并检测2组治疗前后的血乳酸(LAC)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿量及多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素用量,统计2组的28 d病死率。结果治疗组总有效率为72.5%,高于对照组的40.0%(X~2=7.12,P<0.05)。治疗组和对照组患者治疗后LAC分别为(3.83±1.65)mmol/L和(4.72±2.25)mmol/L、BUN分别为(7.1±2.7)mmol/L和(9.3±3.5)mmol/L、SCr分别为(73.9±16.2)μmol/L和(95.7±15.8)μmol/L、尿量分别为(112.1±39.8)ml/h和(73.3±28.5)ml/h,2组比较均有统计学差异(t=2.114、2.651、2.337、2.332,P<0.05);治疗组和对照组患者治疗中多巴胺用量分别为(993.1±261.7)mg和(1 340.9±356.4)mg、多巴酚丁胺用量分别为(776.2±281.0)mg和(1 049.2±364.3)mg、去甲肾上腺素用量用量分别为(56.4±34.6)mg和(107.6±51.3)mg,2组比较有统计学差异(t=2.223、2.312、2.286,P<0.05);治疗组和对照组患者28 d病死率分别为41.1%和58.9%,2组比较有统计学差异(X~2=6.13,P<0.05)。结论疏血通注射液可以改善脓毒症休克患者的肾脏灌注,降低患者的病死率。 相似文献
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升降散对内毒素刺激血管内皮细胞ET-1和NO表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨升降散对内毒素(LPS)刺激下血管内皮细胞ET-1和NO表达的影响。方法:将内皮细胞传代培养后分为空白组、对照组(空白细胞+LPS 0.50 mg/ml)、低剂量升降散组(升降散5 mg/ml+LPS 0.50 mg/ml)、中剂量升降散组(升降散10 mg/ml+LPS 0.50 mg/ml)和高剂量升降散组(升降散30 mg/ml+LPS 0.50 mg/ml),观察各组ET-1和NO水平变化。结果:升降散作用细胞48 h后,内皮细胞在5~30 mg/ml范围内对内皮细胞贴壁无明显影响。LPS作用内皮细胞48 h后,NOi、NOS、NOS水平明显升高,与空白组比较有显著性差异(P<0.01);升降散作用细胞后ET-1、NOi、NOS、NOS水平有不同程度降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),且中、高剂量升降散组诸指标的降低幅度较低剂量升降散组明显(P<0.05,P<0.01)。结论:升降散能抑制LPS诱导的VECs活性物质生成和释放,从而减轻对组织细胞的损伤,以中高剂量升降散效果更显著。 相似文献
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升降散是杨氏论治"温病郁热内伏"十五方之"总方",功能调气机、泄郁火、化淤滞、祛风胜湿、宣畅郁热、涤邪解毒。在本人从事中医妇科的临床实践中,十分重视气机失调的治疗,无论是月经病、带下、妊娠病、产后病还是妇科杂病,根据辨证处方遣药的同时,加上升降散后疗效提高相当明显。 相似文献
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升降散首见于明代龚廷贤所著的《万病回春·卷二·瘟疫》所载的"内府仙方",后经清代陈良佐的《二分析义》记载改分量、变服法,更名为赔赈散。杨璇将之更名为升降散,收载于《伤寒温疫条辨》组成:白僵蚕2钱,蝉衣1钱,姜黄3分,生大黄4钱。诸药相合,升降相因,宣通三焦,条达气血,清升浊降,全方共奏"清升浊降"之功,给浊毒以出路。后世医家对此方的应用发挥甚广,究其组方,凡辨证属清浊升降失常所致之浊毒病症均可随证加减。现代医家根据"异病同治"理论,应用此方辨证论治喘证、水肿、泄泻、糖尿病、慢性肾衰等病机属于"清浊升降失常"者,均取得显著疗效。 相似文献
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目的 探讨升降散对急性肺损伤的治疗作用机理.方法 40只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、升降散大剂量组、中剂量组及小剂量组.给药6 d后,舌下静脉注射LPS复制急性肺损伤模型,取肺组织切片,免疫组化检测.采集图像.分析微血管内皮细胞核的平均灰度.结果 药物治疗组与模型组比较,能明显抑制微血管内皮细胞核中NF-kB的表达,有显著性差异.结论 升降散可通过抑制肺微血管内皮细胞NF-kB的表达,抑制炎症反应对肺组织造成的急性损伤,对急性肺损伤起到防治作用. 相似文献
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目的?研究升降散对LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)TLR4表达及其下游NF-κB信号通路的影响。方法?用不同浓度LPS(0、2、10?μg/mL)诱导NR8383细胞,采用Real-time PCR和Western Blotting分别检测TLR4的mRNA和蛋白表达水平。用带有NF-κB的质粒转染NR8383细胞,双荧光素酶报告基因检测NF-κB活性,Western Blotting检测磷酸化p65表达水平,Real-time PCR检测细胞因子TNF-α、A20、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平,ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β的含量。将升降散作用于LPS成功诱导NF-κB上调的NR8383细胞,Real-time PCR、Western Blotting、双荧光报告基因检测和ELISA实验检测升降散在NR8383细胞中对LPS诱导NF-κB信号通路的影响。结果?LPS成功诱导NR8383细胞中NF-κB上调,在蛋白表达和mRNA表达水平均证实,LPS能梯度诱导TLR4高表达,且与LPS浓度呈正相关;同时,LPS能够诱导TLR4下游NF-κB的激活,增加下游靶基因编码细胞因子的合成与分泌,且与LPS浓度呈正相关。10?μg/mL升降散作用NR8383细胞后,能抑制LPS诱导TLR4的高表达和下游NF-κB的激活。结论?LPS能梯度诱导NR8383细胞中TLR4的高表达及其下游NF-κB的激活,升降散能够显著抑制该诱导作用。 相似文献
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目的:观察升降散对脓毒症大鼠肾组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型。30只SD大鼠分为对照组、模型组、治疗组,每组各10只。对照组和模型组在造模前72 h开始灌胃0.9%Na Cl溶液,治疗组灌胃升降散浓缩液;造模后24 h采集动脉血检测肌酐(SCr)水平及肾组织检测TLR4 mRNA表达的水平。结果:与对照组比较,模型组和治疗组SCr水平均明显升高(P0.01),但治疗组SCr水平明显低于模型组(P0.01);模型组和治疗组TLR4 mRNA表达水平显著升高(P0.05,P0.01),但治疗组TLR4 mRNA表达水平明显低于模型组(P0.01)。结论:升降散可以通过减少肾脏TRL4 mRNA表达,以减轻脓毒症大鼠肾损伤。 相似文献
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加味升降散治疗慢性咽炎60例 总被引:2,自引:0,他引:2
<正> 慢性咽炎为耳鼻喉科常见病,多发病,病情易反复。笔者试用升降散加味治疗之,效果颇佳,现介绍如下。1 临床资料1.1 一般资料 本报告共107例,均来自1996年1月~2000年8月的患者。治疗组60例,其中男性27例,女性33例;年龄最小10岁,最大的51岁;病程最短3个月,最长10年。对照组47例,男性25例,女性22例;年龄最小10岁,最大49岁;病程最短2个月,最长10年。平时咽部干燥,有异物感者治疗组20人,对照组17人。咽部灼痛者治疗组17人,对照组15人。除上述症状外,常有刺激干咳或伴咳少量 相似文献
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升降散为治温十五方主方,载于清代杨栗山之《伤寒温疫条辨》。该方药味虽然只有僵蚕、蝉蜕、姜黄、大黄4味,却含义精深。其主要功效为调畅气机、升清降浊,尚有宣郁散火、清热解毒、化痰散瘀、透疹止痒之功,临床应用广泛,疗效显著。 相似文献
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目的:了解慢性肾衰大鼠不同的生存率对肾功能等疗效分析的影响。方法:采用5/6肾切除肾衰模型,观察苯那普利对大鼠生存率和肾功能等的作用。结果:模型对照组大鼠的生存率为64.3%,而苯那普利治疗组大鼠的生存率为100%。如不考虑生存率的差异而进行两组间肾功能等指标的比较,则两组间无明显差异(P〉0.05),而用分层的方法考虑生存率不同的影响后,则两组在肾功能、血脂、残肾病理等指标的统计上均有明显差异, 相似文献