口腔粘膜白斑、鳞癌基底膜蛋白的表达异常

目的了解基底膜蛋白（层粘连蛋白、纤维连接蛋白，Ⅳ型胶原）在口腔粘膜白斑，鳞状细胞癌中的表达情况。方法采用免疫组化之SP_TM法，对20例口腔粘膜白斑，20例口腔鳞状细胞癌和10例正常口腔粘膜进行染色。结果正常口腔粘膜、单纯增生性白斑LN和Ⅳ型胶原基底膜染色密度高，呈连续线状；FN基底膜染色密度低，亦呈连续线状。LN和Ⅳ型胶原的染色密度和基底膜的连续性与白斑的异常增生程度及鳞癌的分化程度（由高分化至低分化）呈负相关。异常增生性白斑、高分化鳞状细胞癌可见FN的表达增强，而低分化鳞状细胞癌基底膜染色密度未见增高，浸润性癌基底膜破坏或缺失。结论基底膜蛋白可能作为早期诊断癌前病变的一种生物学指标。     

口腔粘膜鳞状细胞癌基底膜蛋白的免疫组化研究 ——Ⅳ型胶原和LN的表达异常

目的：了解层粘连蛋白（ＬＮ）和Ⅳ型胶原在口腔粘膜鳞状细胞癌中的表达情况。方法：采用免疫组化之ＳＰＴＭ法对３０例口腔鳞状细胞癌,１０例正常口腔粘膜染色。结果：正常口腔粘膜基底膜ＬＮ和Ⅳ型胶原染色密度高,呈连续线状。鳞状细胞癌ＬＮ和Ⅳ胶原的染色密度。基底膜的连续性与肿瘤的分化程度呈负相关。结论：ＬＮ和Ⅳ型胶原的表达异常与肿瘤分化、浸润和转移有密切关系,可作为判断肿瘤预后的一项指标     

口腔粘膜鳞状细胞癌基底膜蛋白的免疫组化研究：Ⅳ型胶原和LN？…

了解层粘连蛋白和Ⅳ型胶原在口腔粘膜鳞状细胞癌中的表达情况。方法采用免疫组化之ＳＰＴＭ法对３０例口腔鳞状细胞癌１０例正常口腔粘膜染色。结论：ＬＮ和Ⅳ型胶原的表达异常与肿瘤分化,浸润和转移有密切关系,可作为判断肿瘤预后的一项指标。     

口腔鳞状细胞癌纤维连接蛋白的免疫组化研究

目的 研究ＦＮ与不同分化程度口腔鳞状细胞癌的关系。方法 应用用ＳＰＴＭ免疫组化技术检测了３０例口腔粘膜鳞状细胞癌（ＳＣＣ）和１０例正常口腔粘膜纤维连接蛋白（ＦＮ）在粘膜基底膜及间质的表达。结果 正常口腔粘膜ＦＮ的基底膜染色密度低，呈连续线状，间质中染色密度高，呈疏松网状。鳞状细胞癌随肿瘤分化程度的降低，基低膜ＦＮ的染色密度升高，间质中ＦＮ的染色密度与正常相似。基底膜的染色密度与肿瘤分化程度直接相关     

口腔鳞状细胞癌纤维连接蛋白的免疫组化研究

目的研究FN与不同分化程度口腔鳞状细胞癌的关系。方法应用用SPTM免疫组化技术检测了30例口腔粘膜鳞状细胞癌（SCC）和10例正常口腔粘膜纤维连接蛋白（FN）在粘膜基底膜及间质的表达。结果正常口腔粘膜FN的基底膜染色密度低，呈连续线状，间质中染色密度高，呈疏松网状。鳞状细胞癌随肿瘤分化程度的降低，基低膜FN的染色密度升高，间质中FN的染色密度与正常相似。基底膜的染色密度与肿瘤分化程度直接相关，基底膜的连续性与肿瘤的分化程度呈负相关，系数是－0．86。结论FN的表达异常与肿瘤分化、浸润和转移有密切关系。     

舌癌基底膜Ⅳ型胶原表达研究

目的：观察舌鳞状细胞癌基底膜的Ⅳ型胶原表达及超微结构改变。方法 ４６例舌癌标本采用免疫组化方法染色观察Ⅳ型胶原的表达，其中３例标本采用透射电镜观察。结果 在肿瘤周围的正常粘膜内，Ⅳ型胶原阳性表达且呈连续的线状分布。在癌组织中，分化差及伴有淋巴结转移的病例，Ⅳ型胶原表达弱甚至无表达，但在某些分化较好的部位，可发现其表达增强。超微结构观察结果显示：在胶原纤维完整，上皮下结缔组织内成纤维细胞丰富，功能活     

p16和p53蛋白在口腔白斑和鳞状细胞癌中表达的比较研究

目的比较p16和p53在口腔白斑和口腔鳞状细胞癌中异常表达的情况。方法对17例健康者的口腔粘膜、60例白斑患者和40例口腔鳞状细胞癌患者的病损组织进行了p16和p53蛋白的免疫组化染色。结果正常口腔粘膜、白斑单纯增生、白斑异常增生和口腔鳞状细胞癌的p16阳性率分别为100％、90％、60％和35％，p53蛋白的阳性率分别为12％、27％、50％和73％，p16阳性率和细胞染色强度指数（stainning intensity index，SII）分别与口腔粘膜组织恶性度的增高显著负相关；p53阳性率和S11分别与口腔粘膜组织恶性度的增高显著正相关。p16和p53在不同组织中的阳性率显著负相关；p16和p53在白斑异常增生的协同失活率达23％，在口腔鳞状细胞癌中达到42．5％。p16阳性率、p16SII、p53SII及两种基因均异常的比率在口腔鳞状细胞癌无淋巴结转移和口腔鳞状细胞癌有淋巴结转移患者之间均有显著差异。结论p16可作为早期监视口腔白斑恶变、监测口腔鳞状细胞癌发展进程和判断口腔鳞状细胞癌预后的分子生物学指标。p16和p53失活在白斑癌变和口腔鳞状细胞癌的发展过程中可能有叠加效应。     

Ⅳ型胶原和C—erbB—2在口腔念珠菌白斑中的表达

目的 研究口腔念珠菌白斑Ⅳ型朱和癌基因蛋白Ｃ－ｅｒｂＢ－２的表达特点。方法 应用ＳＰ免疫组织化学染色法,对３２例口腔念珠菌白斑病例中的Ⅳ型胶原和癌基因蛋白Ｃ－ｅｒｂＢ－２的表达特点进行分析。结果 Ⅳ型胶原染色在２７例中成功。正常和单纯境生的口腔上皮苦底膜区Ⅳ型胶原呈均匀线状阳性,发生改变时表现为增厚、变薄和染色中断。上皮异常增生时变薄和染色中断者多于非上皮异常增生者。Ｃ－ｅｒｂＢ－２在７８％的念珠     

Caspase-3在口腔粘膜癌前病变及鳞状细胞癌中的表达研究

目的：初步探讨Caspase-3在口腔正常粘膜、上皮单纯性增生、上皮异常增生和鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法：采用SABC免疫组织化学方法检测正常口腔粘膜（10例），上皮单纯性增生（8例），上皮异常增生（20例）,鳞状细胞癌（32例）中Caspase-3的表达。结果：各阶段均有Caspase-3的表达，但表达强度不同。Caspase-3在正常口腔粘膜组织中弱表达于基底细胞至基底上细胞或表层细胞浆或／和胞核。上皮异常增生中随异常增生程度的增高Caspase-3表达增强。鳞状细胞癌组中Caspase-3表达明显低于正常组（P＜0．05）和上皮异常增生组（P＜0．01），且Caspase-3在高分化鳞状细胞癌中表达明显高于低分化鳞状细胞癌组（P＜0．05）。结论：Caspase-3表达水平代偿性高是口腔癌前病损发生发展中的早期事件。Caspase-3在鳞状细胞癌中表达下降，促进肿瘤细胞异常增殖的同时，进一步抑制细胞凋亡，导致鳞状细胞癌最终的发生和发展。     

PTEN和VEGF在口腔鳞状细胞癌发生发展过程中的表达及意义

目的　探讨抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子 (VEGF)在口腔鳞状细胞癌 (oralsquamouscellcancer,OSCC)发生发展不同阶段中的蛋白表达及意义。方法　应用免疫组化S -P法检测 10例正常口腔粘膜、10例上皮单纯增生、15例上皮异常增生及 32例口腔鳞状细胞癌组织中PTEN和VEGF的蛋白表达情况 ,比较这两种蛋白表达之间的关系。结果　PTEN蛋白在正常口腔粘膜、上皮单纯增生、上皮异常增生、和口腔鳞状细胞癌组织中阳性表达率分别为 10 0 % (10 / 10 )、10 0 % (10 / 10 )、93.3% (14 / 15 )和 71.9% (2 3/ 32 ) ;口腔鳞状细胞癌组织中PTEN蛋白的阳性表达率显著低于正常口腔粘膜、上皮单纯增生、上皮异常增生组织 (P <0 .0 5 ) ;高、中、低分化口腔鳞状细胞癌组织中PTEN蛋白的阳性表达率分别为 85 .7%、75 %和 33.3% ,统计学分析表明PTEN在OSCC组织中的蛋白表达与组织分化程度明显相关 (P <0 .0 5 )。PTEN蛋白与VEGF蛋白表达呈负相关趋势 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　PTEN蛋白在口腔鳞状细胞癌发生发展过程中的表达呈进行性下调或缺失 ,可能是通过降低细胞粘附、促进血管形成等途径参与口腔鳞状细胞癌的发生和演进过程     

激光和冷冻治疗口腔粘膜白斑的比较

口腔粘膜白斑是ＷＨＯ确定的癌前期病变，易转变为鳞状细胞癌，必须积极治疗。治疗方法有切除，激光和冷冻等。本文就激光和冷冻治疗白斑的优缺点，进行比较分析，报告如下。临床资料与治疗方法１临床资料１９９２年２月～１９９３年３月，我们对５４例随访５年的口腔粘膜...     

口腔粘膜肿瘤进展过程中基底膜蛋白表达异常

基底膜主要是由层粘连蛋白(laminin,LN),纤连蛋白(fibronectin,FN)和Ⅳ型胶原(collagen Ⅳ)等细胞外蛋白组成,是细胞结构的重要成份。它在上皮癌发生(特别是浸润和转移)过程中起着重要作用。基底膜蛋白表达异常,可作为癌基底膜受累的标志。口腔粘膜损     

口腔鳞癌IV型胶原和层粘连蛋白的表达与颈淋巴结转移的关系

目的 探讨口腔鳞癌ＩＶ型胶原（ｃｏｌ ＩＶ）和层粘连蛋白（ＬＮ）的表达及其与临床病理参数的关系。方法 应用免疫组化ＳＡＢＣ法检测了３０例口腔鳞癌组织和５例人正常口腔膜组ＣｏｌⅣ和ＬＮ的表达,并用病理图像分析软件定量分析了两者的表达程度;对ＣｏｌⅣ和ＬＮ的表达与临床病理参数的关系进行了统计学分析。结果 ＣｏｌⅣ和ＬＮ的表达部位相同,主要分布于口腔粘膜和鳞癌组织基底膜;正常粘膜ＣｏｌⅣ和ＬＮ表达完整连     

口腔粘膜疣状癌基膜的免疫组化和超微结构研究

目的 研究口腔粘膜疣状癌基膜Ⅳ型胶原与层粘连蛋白的表达、分布和超微结构改变。方法 采用免疫组化S－P法,分别检测16例疣状癌、10例鳞癌和9例中至重度不典型增生病例中Ⅳ型胶原与层粘连蛋白的表达,对表达结果作定量分析,并对3例疣状癌作电镜观察。结果 疣状癌基膜大多数较厚且保持完整（13／16）,电镜下观察基板在一些区域明显增厚。但炎症细胞较多的病例,基膜出现中断（3／16）。鳞癌和中至重度不典型增生基膜相对较薄,鳞癌基膜绝大多数不连续（9／10）,尤其在浸润的前沿或小条索状癌结构中,基膜基本中断或消失。中至重度不典型增生基膜大多数连续（6／9）。所有病例的癌巢周围间质中都可见炎症细胞浸润,疣状癌较鳞癌和中至重度不典型增生中浸润的淋巴细胞更为密集（P＜0．05）。在疣状癌中,上皮内炎症细胞浸润与其基膜完整呈正相关关系（P＜0．01）。结论 疣 状癌基膜较厚,较完整且结缔组织中有大量以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润,可能与生物学行为有关。     

口腔鳞状细胞癌组织中C-erbB-2蛋白表达的免疫组化定量分析

目的 探讨C-erbB-2蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中表达的意义。方法 采用单克隆抗体免疫组化S-P法，对58例口腔鳞状细胞癌和12例正常口腔粘膜进行免疫组化染色，检测C-erbB-2基因的表达情况，并采用全自动图像分析仪对染色结果进行定量分析。结果 口腔鳞状细胞癌中C-erbB-2的表达高于正常粘膜，高分化口腔鳞状细胞癌表达低于中低分化者，颈淋巴结转移组高于未转移组。结论 C-erbB-2在口腔鳞状细胞癌中存在过度表达，其表达程度越高，提示肿瘤的恶性肿瘤程度越高，越容易发生转移或局部浸润。     

正常口腔粘膜、癌前病变及癌的形态学定量分析

采用西德Leitz TAS plus图象分析仪,对43例口腔粘膜组织进行了形态学定量研究,其中包括正常口腔粘膜18例、白斑10例,不典型增生7例、鳞状细胞癌8例。结果显示正常口腔粘膜、白斑、不典型增生及癌,上皮基底细胞核面积、周长、直径依次递增。各组间有显著差异,而核形状因子及核/浆比值虽也有递增趋势,但统计学处理各组间无显著差异。这些定量参数为口腔粘膜病变的临床病理诊断提供了形态学方面的客观依据,具有重要参考意义。     

口腔粘膜癌前病变增殖细胞核抗原表达分布

采用免疫组化染色和图像分析技术，检测了正常口腔粘膜，轻中重度粘膜上皮异常增生和鳞状细胞癌共７４例石蜡包埋组织中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达分布．结果显示，正常口腔上皮中，ＰＣＮＡ染色仅见于基层，而所有异常增生和鳞癌标本中，ＰＣＮＡ阳性反应出现在基层以上部位．从轻、中、重度异常增生到鳞癌，ＰＣＮＡ阳性细胞的比率不断增加，每个标记细胞中ＰＣＮＡ染色程度亦显著增强．表明ＰＣＮＡ表达和口腔上皮的增殖潜能及分化程度密切相关，可作为监测口腔粘膜上皮癌变风险的重要生物学标记     

人类口腔粘膜癌前损害发生发展过程中CDKN2基因作用的研究：Ⅱ…

视网膜网细胞瘤易感基因是第一个被确认的抑癌基因，但Ｒｂ基因及其产物ＰＲｂ在口腔粘膜癌前损害癌变过程中的改变和表达未见阐述，本研究应用ＬＳＡＢ免疫组织化学染色技术观察到口腔粘膜癌前损害发生、发展过程中的各阶段组织中均存在ＰＲｂ在胞核和胞浆中的阳性反应，且胞核表达强于胞浆，并具有异质性；至口腔粘膜鳞状细胞癌阶段，ＰＲｂ的表达与鳞癌的分化程度有关，这些结果在一定程度上支持作用在Ｐ１６蛋白研究中的有关推论     

CDK4蛋白在口腔粘膜癌变过程中表达的研究

探讨ＣＤＫ４蛋白在口 粘膜癌变过程中表达的变化规律,方法采用菌素－生物素免疫组织化学染色法,对正常口腔粘膜,癌前 在,口腔鳞状细胞癌等共计８０例标本中ＣＤＫ４蛋白的表达进行检测,并与同批标本的Ｐ１６蛋白的免疫组织化学染色结果进行相关性分析。     

人类口腔粘膜癌前损害发生发展过程中CDKN_2基因作用的研究 Ⅱ．P16蛋白表达与抑癌基因Rb蛋白表达的相互关系

视网膜母细胞用易感基因（Ｒｂ）是第一个被确认的抑癌基因，但Ｒｂ基因及其产物ＰＲｂ在口腔粘膜癌前损害癌变过程中的改变和表达未见阐述。本研究应用ＬＳＡＢ免疫组织化学染色技术观察到口腔粘膜癌前损害发生、发展过程中的各阶段组织中均存在ＰＲｂ在胞核和胞浆中的阳性反应，且胞核表达强于胞浆，并具有异质性；至口腔粘膜鳞状细胞癌阶段，ＰＲｂ的表达与鳞癌的分化程度有关；这些结果在一定程度上支持作者在Ｐ１６蛋白研究中的有关推论，Ｒｂ、ＰＲｂ在口腔粘膜癌前损害癌变过程中的改变及其作用值得进一步探讨。