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1.
目的:观察舒洛地特对已应用ACEI/ARB类药物的2型糖尿病肾病患者尿蛋白的影响。方法:据尿白蛋白排泄率将92例2型糖尿病肾病患者分为微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组,患者在入组前至少服用一种ACEI或ARB类降压药6个月,入组后先接受10d舒洛地特注射剂60mg/d静脉滴注,再接受110d舒洛地特软胶囊100mg/d口服。用药前、用药4周、8周、12周及120d分别检测患者血压、空腹血糖、肝肾功能、凝血功能、24h尿蛋白定量等指标。结果:两组患者治疗12周后均出现尿蛋白显著降低(P0.05)。结论:对已应用ACEI/ARB的伴有微量白蛋白尿或大量白蛋白尿的2型DN患者,舒洛地特能有效降低其尿蛋白。  相似文献   

2.
氯沙坦对糖尿病肾病患者尿足细胞排泄的影响   总被引:10,自引:3,他引:7  
目的 观测糖尿病肾病(DN)患者尿足细胞排泄特征及氯沙坦对其的干预作用。方法 前瞻性研究入选30例2型DN患者,经6周洗脱期后给予氯沙坦50 mg/d×8周,继以氯沙坦100 mg/d×8周治疗。10例健康志愿者作为正常对照。采用间接免疫荧光镜检法检测单克隆抗体podocalyxin标记的尿足细胞。结果 DN患者组尿脱落足细胞明显多于对照组。氯沙坦可以显著减少糖尿病肾病患者尿足细胞脱落排泄,但未观测到大剂量氯沙坦比小剂量具有更好的保护作用。糖尿病肾病患者尿足细胞排泄计数与系统血压、尿蛋白量无显著相关。30例糖尿病肾病患者CKD2期组(21例)比CKD3期组(9例)尿足细胞排泄计数显著增多。经治疗后CKD2期组尿足细胞排泄明显减少;CKD3期组无明显变化。结论 尿脱落足细胞可能是预测糖尿病肾病进展的早期有效因子,氯沙坦对糖尿病肾病患者尿足细胞起重要的保护作用。  相似文献   

3.
目的 探讨血清vaspin、血清脂联素水平与糖尿病肾病的相关性.方法 选择120例2型糖尿病患者,据尿白蛋白排泄率分为正常蛋白尿组(尿白蛋白排泄率< 20μg/min)40例、微量蛋白尿组(尿白蛋白排泄率20~200 μg/min)45例、大量蛋白尿组(尿白蛋白排泄率>200μg/min)35例,另选健康体检者40名为对照组.分别采用酶联免疫吸附法测定空腹vaspin、脂联素水平,同时测定空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、尿素氮、血肌酐,测量体质指数、腰围、收缩压和舒张压,比较各组间差异.结果 3组患者较对照组血清vaspin、脂联素水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).3组患者随着尿白蛋白排泄率升高,血清vaspin水平逐渐降低,差异无统计学意义(P>0.05);随着尿白蛋白排泄率升高,血清脂联素水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05).血清vaspin与体质指数、腰围、收缩压、空腹血糖、甘油三酯、空腹胰岛素呈正相关(P<0.05);血清脂联素与空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、血肌酐呈正相关.结论 脂联素和vaspin均与糖尿病肾病有一定相关性,血清脂联素水平随着糖尿病肾病进展不断升高,而vaspin则随糖尿病肾病的进展下降.  相似文献   

4.
低剂量雷米普利对2型糖尿病肾病患者尿蛋白的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察雷米普利(ramipril)对不同时期2型糖尿病肾病患者尿蛋白及肾功能的影响.方法:选择2型糖尿病肾病患者90例,年龄42岁~76岁.分为治疗组54例,对照组36例.两组患者均根据尿蛋白和肾功能的不同再分为早期肾病组、临床期肾功能正常组和临床期肾功能不全组.治疗组给予口服雷米普利(2.5 mg/d),连续应用12周.对照组不予上述治疗.结果:与对照组比较,治疗组患者尿总蛋白和尿白蛋白明显降低,其中2型糖尿病早期肾病组尿总蛋白由治疗前的(0.34±0.11)g/24 h下降到(0.24±0.09)g/24 h(P<0.01),尿白蛋白由(199±50)g/24 h下降到(148±35)g/24 h(P<0.01);临床期肾功能正常组尿总蛋白由治疗前的(2.15±1.01)g/24 h下降到(1.66±0.86)g/24 h(P<0.01);临床期肾功能不全组尿总蛋白由治疗前的(1.93±0.91)g/24 h下降到(1.68±0.81)g/24 h(P<0.05).结论:应用雷米普利对不同时期的2型糖尿病肾病患者均有减少尿蛋白的作用,且早期应用效果尤佳.  相似文献   

5.
目的:观察阿伐他汀联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病的疗效并探讨其可能机制。方法:选取糖尿病肾病患者78例,随机分为对照组和治疗组,对照组在常规饮食和降糖药物治疗的基础上加贝那普利(10mg1/d),治疗组在对照组基础上使用阿伐他汀(20mg1/晚),疗程6个月。观察治疗前后患者血压、血脂、尿白蛋白排泄率、肾功能和C-反应蛋白变化。结果:两组治疗后收缩压、舒张压和平均动脉压(MAP)较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),治疗组治疗后血胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和C-反应蛋白(CRP)显著下降(P<0.01),与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.01),两组治疗后血肌酐水平均较治疗前下降(P<0.05);治疗组治疗后尿蛋白排泄率下降显著(P<0.01),明显优于对照组(P<0.01)。结论:阿伐他汀联合贝那普利在降低血压和血脂的同时能有效的降低尿蛋白排泄率、抑制慢性炎症、改善肾功能,明显延缓糖尿病肾病进展。  相似文献   

6.
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以降低血压、减少尿蛋白的排泄、延缓慢性肾脏病的进程的观点已经被人们普遍接受。但是还不清楚在使用ACEI和不使用ACEI进行降压治疗时,血压和蛋白尿控制到何种程度才能最大限度延缓慢性肾脏病的进程。笔者对近年来的相关文献进行了分析兹简述如下。方法:我们在MEDLINE资料库中检索到11个比较使用ACEI和不使用ACEI的方案治疗非糖尿病性的肾脏病的随机对照研究报告。这些是在1977年~1999年间发表的英文的文献。我们把186 0个患者汇总在一起进行meta分析。其中慢性肾脏病进展的定义为:血清肌酐水平…  相似文献   

7.
目的:探讨黄芩素对糖尿病肾病患者外周血核因子-κB(NF-κB)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)水平的影响及其临床疗效观察。方法:随机筛查我院就诊的糖尿病肾病患者100例,进行3个月基础治疗,分为糖尿病肾病微量蛋白尿组50例(尿白蛋白/尿肌酐30~300 mg/g),糖尿病肾病大量蛋白尿组50例(尿白蛋白/尿肌酐大于300 mg/g),予以黄芩素铝胶囊1. 2 g每日三次治疗3个月。比较糖尿病肾病患者治疗前后血清肌酐、血糖、糖化血红蛋白、尿白蛋白/尿肌酐和外周血单个核细胞NF-κBP65、血清TGF-β_1及VEGF变化。结果:与正常组比较,不同蛋白尿水平的糖尿病肾病患者及糖尿病患者外周血NF-κBp65均有明显激活(P 0. 05),与ACR成正相关;糖尿病肾病组治疗后与治疗前比较,黄芩素可抑制NF-κBP65、TGF-β_1、VEGF表达,减少尿白蛋白排泄(P 0. 05)。通过糖尿病肾病微量蛋白尿组及大量蛋白尿组治疗前后比较,黄芩素明显减少糖尿病肾病微量蛋白尿组尿白蛋白排泄。结论:黄芩素可抑制糖尿病肾病患者外周血NF-κB活化及降低VEGF、TGF-β_1水平,减少尿白蛋白排泄延缓糖尿病肾病进展,对早期糖尿病肾病进展延缓明显。  相似文献   

8.
目的:探讨非胰岛素依赖型糖尿病患者血清镁水平和处发以及明显糖尿病肾病的关系.方法:以2型糖尿病患者为研究对象,根据尿白蛋白排泄值分为3组:无蛋白尿组,尿白蛋白排泄值<30 mg/d;微量白蛋白尿组,30 mg/d<尿白蛋白排泄值<300 mg/d;临床蛋白尿组,尿白蛋白排泄值>300 mg/d.并以同期健康成人16例作为对照组.检测身高、体重、血压、空腹血糖、 血清肌酐、胆固醇、甘油三酯、糖化血红蛋白、血清镁及尿白蛋白排泄值.并对数据进行统计学分析.结果:根据尿白蛋白排泄值,共有22例患者进入无白蛋白尿组;22例进入微量白蛋白尿组;20例进入临床蛋白尿组.与正常对照组比较,糖尿病患者的血清镁水平明显降低,并随着白蛋白尿程度的加重而更加明显.同时,空腹血糖、糖化血红蛋白及甘油三酯水平随着白蛋白尿程度的加重而明显升高.相关分析显示,对于出现糖尿病肾病的患者,血清镁水平与糖化血红蛋白及甘油三酯水平呈明显负相关,多元线性回归分析显示,血清镁的降低与糖化血红蛋白及甘油三酯的升高有密切关系.结论:2型糖尿病患者存在明显的低镁血症,并且随着糖尿病肾病的加重而明显降低.出现低镁血症的原因可能是血糖控制不理想及白蛋白尿对肾小管的持续损害所致.  相似文献   

9.
2型糖尿病肾病与ApoE基因多态性的关系   总被引:6,自引:0,他引:6  
随着糖尿病发病率的逐年上升及糖尿病患者寿命的延长,糖尿病肾病已成为糖尿病患者致死或致残的主要原因之一。因此,对糖尿病肾病的易感因素尤其是遗传易感性的研究变得尤为重要。我们采用PCR基因扩增技术探讨中国人ApoE基因多态性与2型糖尿病肾病的关系。一、材料和方法1.对象:非糖尿病对照组(ND),共82例。2型糖尿病组84例,可分为糖尿病肾病组(DN)56例和糖尿病非肾病组(NDN)28例。DN组又分为:(1)蛋白尿肾病亚组(DNⅠ)26例:2次测尿白蛋白排泄率≥20μg/min,或尿蛋白≥300mg/24h;(2)肾功能不全亚组(DNⅡ)30例:蛋白尿伴2次Scr≥110μmo…  相似文献   

10.
目的:探讨血清抗氧化低密度脂蛋白抗体(抗oxLDL抗体)水平与糖尿病肾病进展和其微炎症状态的关系。方法:符合入选标准的健康人(NC组)21例,IgA肾病患者(IsAN组)18例,2型糖尿病不合并糖尿病肾病(尿白蛋白/尿肌酐<30rag/g)患者(DM组)21例,糖尿病肾病患者(DN)62例。空腹采取静脉血,分离血清后-80℃冻存,ELISA法测定抗oxLDL抗体、高敏IL-6,免疫比浊法测定高敏C反应蛋白(hs—CRP)。比较各组患者血清抗oxLDL抗体水平的差异,并分析不同糖尿病肾病进展程度下血清抗oxLDL抗体水平变化的危险度。结果:(1)NC组、DM组、DN组和IgAN组间血清抗oxLDL抗体水平差异无明显统计学意义;血清CRP和IL-6水平,DM组、DN组和IgAN组明显高于NC组,DN组明显高于DM组。(2)与DM患者比较,早期DN(尿蛋白<1g/d和GFR≥90ml/min)患者的血清抗oxLDL抗体水平升高的危险度显著增加;中期DN(尿蛋白1~3.5g/d和GFR30~89ml/min)患者的血清抗oxLDL抗体水平无明显变化;晚期DN(尿蛋白>3.5g/d和GFR<30ml/min)患者的血清抗oxLDL抗体水平降低的危险度明显增加。(3)血清抗oxLDL抗体水平与血清hs—CRP、IL-6和球蛋白水平呈明显正相关。结论:血清抗oxLDL抗体水平可作为早期糖尿病肾病的生物学标志,但不能预测糖尿病肾病进展;糖尿病肾病患者循环中的氧化水平与微炎症状态密切相关。  相似文献   

11.
目的:单中心研究观察阿魏酸钠治疗2型糖尿病肾病Ⅳ期患者的效果。方法:160例2型糖尿病肾病Ⅳ期患者随机分为阿魏酸钠治疗组(以下称治疗组)和对照组。对照组予以控制血糖、降血脂等治疗,同时予以奥美沙坦40mg/d。治疗组在对照组治疗的基础上加用阿魏酸钠注射液300mg/d×30d,静脉滴注。比较两组患者治疗前后24h尿白蛋白定量(24hUAlb);血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr);血内皮素-1(ET-1)、转化生长因子(TGF-β1);尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿β2微球蛋白(β2-MG)的变化。结果:与治疗前比较,治疗组和对照组多项指标均明显好转;两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组效果更明显。结论:对于2型糖尿病肾脏病Ⅳ期患者,阿魏酸钠联合奥美沙坦可以明显减少2型糖尿病肾病Ⅳ期患者尿蛋白,保护肾功能,延缓纤维化的进程。  相似文献   

12.
氯沙坦治疗糖尿病肾病的疗效观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察氯沙坦对糖尿病肾病蛋白尿和肾功能的影响,方法:将46例糖尿病肾病病人分为A和B两组,A组26例,Scr正常,24h尿蛋白大于等于0.5g,分为A1和A2线各13例,B组20例,Scr在110-354umol/L,分为B1和B2各10例,A1和B1组给予氯沙坦50-100mg/d,A2和B2组给予洛汀新10-20mg/d,观察治疗3个月前后血压,24h尿蛋白,Scr t BUN变化。结果:氯沙坦和洛汀新均可有效降低血压,减少尿蛋白,降低Scr和BUN水平,且氯沙坦无干咳副作用,较洛汀新更少发生高钾血症以及Scr进一步升高,结论:氯沙坦可有效降低血压,减少蛋白尿,降低Scr和BUN水平,阻止或延缓糖尿病肾病的发展,且副作用小,耐受性好。  相似文献   

13.
目的:观察大剂量黄芪及低分子量肝素治疗糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期患者,在减少尿蛋白漏出,改善低蛋白血症方面的疗效.方法:67例糖尿病肾病患者随机分为2组,对照组32例,采用常规治疗;治疗组37例,在常规治疗基础上加用大剂量黄芪联合低分子量肝素治疗4周.比较治疗前后24 h尿蛋白定量,血浆白蛋白水平.结果:24 h尿蛋白定量和血浆白蛋白,治疗后两组比较有统计学差异(P<0.05);治疗组治疗前后比较有统计学差异(P<0.01);对照组治疗前后比较无统计学差异(P>0.05);而且治疗组患者尿量增加及浮肿减轻方面均较对照组明显,未发生明显副作用.结论:大剂量黄芪联合低分子量肝素治疗糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期患者,在减少尿蛋白漏出,改善低蛋白血症,消肿利尿方面疗效显著,对延缓肾功能损害进展速度有积极治疗意义.  相似文献   

14.
大约在发生糖尿病后的20~25年,25%~40%的患者出现糖尿病。肾病,1/3的糖尿病。肾病患者将进展至终末期肾脏病。降压药物,尤其是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)不仅能够保护心脏,也能够延缓糖尿病肾病的发展,但是这些结论都是针对。肾脏保护的,对患者的病死率的影响却没有报道。本文旨在评价ACEI和ARB在糖尿病肾病患者中各种保护作用。  相似文献   

15.
我院2001年1月~2006年6月对确诊为118例2型糖尿病患者,肾功能均正常,血流变学检查均正常,患者在给予降血糖,稳定血压治疗的基础上,加用低分子肝素注射液和肾康注射液治疗,观察尿蛋白排泄率、血糖及血脂的变化情况,以了解两药合用治疗糖尿病肾病的疗效。资料与方法1研究对象118例均为符合糖尿病肾病诊断的标准[1的住院患者,其中男72例,女46例,年龄40岁~76岁;糖尿病病程(7.8±2.1)年,糖尿病肾病病程(1.9±0.8)年,血压(170±25)/(101±20)In/mmHg。尿蛋白定量(1.70±0.35)g/24h,血清总胆固醇(6.59±0.82)mmol/L,血糖(11.44±2.55)mmol/L118…  相似文献   

16.
2型糖尿病并发慢性肾脏病临床病理特点分析   总被引:3,自引:3,他引:0  
目的 研究2型糖尿病并发慢性肾脏病(CKD)患者的肾脏损害类型及临床特点。 方法 回顾性分析155例伴显性白蛋白尿的2型糖尿病患者的肾脏损害病理类型及临床特点。根据病理表现分为典型糖尿病肾小球病(DG)组、不典型糖尿病相关肾脏病(ADRD)组、非糖尿病肾病组(NDRD)和DG并发NDRD组。 结果 DG占18.7%,ADRD占12.9%,NDRD占60.0%,DG并发NDRD占8.4%。DG的糖尿病病程较长,空腹血糖较高,糖尿病视网膜病变(DR)发生率较高,收缩压和平均动脉压较高,尿蛋白量较多,GFR下降更明显。ADRD组年龄较小,体质量指数和肥胖比例较高。NDRD组多可见肉眼血尿和急性肾功能下降,对诊断NDRD有一定预测价值的因素有不伴DR、糖尿病病程小于5年、肉眼血尿、急性肾功能下降、自身免疫性疾病证据和尿蛋白量≥3.5 g/24 h且eGFR≥60 ml/min。 结论 2型糖尿病并发CKD的肾脏病理表现多样,NDRD常见,且与ADRD和DG有差异。如2型糖尿病并发慢性肾脏病患者出现以下任何1项:2型糖尿病病程少于5年、不伴DR、肉眼血尿史、急性肾功能下降、尿蛋白量≥3.5 g/24 h但eGFR≥60ml/min、有导致肾损害的系统性疾病证据,应考虑肾活检明确病理诊断。  相似文献   

17.
苯那普利治疗2型糖尿病微量蛋白尿疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察苯那普利治疗2型糖尿病病人尿微量蛋白增高的疗效。方法对21例2型糖尿病尿微量蛋白增高病人,采用苯那普利10mg/d,疗程6个月。结果治疗后尿微量蛋白排泄明显减少,71.4%(15/21例)恢复正常。结论糖尿病患者在尿蛋白排泄率增高时即用血管紧张素转换酶抑制剂类药物治疗,可延缓糖尿病肾病进一步损害。  相似文献   

18.
目的 探讨糖尿病肾病发生、进展过程中血清微小RNA (microRNA,miRNA)表达谱及其临床意义.方法 应用miRNA基因芯片检测10例糖尿病肾病患者、10例糖尿病尿蛋白正常患者及10例健康对照者血清miRNA表达谱.实时荧光定量PCR法对66例糖尿病肾病(微量蛋白尿者36例,大量蛋白尿者30例)、40例糖尿病尿蛋白正常者及40例健康对照者进行血清miRNA表达谱验证,分析血清差异表达的miRNA与糖尿病肾病临床参数的关系.结果 实时荧光定量PCR法验证得到miR-150-5p、miR-155-5p、miR-30e-5p及miR-3196在糖尿病微量蛋白尿患者组(n=36)、糖尿病尿蛋白正常者组(n=40)及健康对照组(n=40)血清样本中表达差异有统计学意义(P<0.05).miR-150-5p (P=0.005)和miR-155-5p (P=0.006)在糖尿病微量蛋白尿组(n=36)及糖尿病大量蛋白尿组(n=30)血清中表达差异有统计学意义.大量蛋白尿组血清miR-150-5p和miR-155-5p表达水平分别是微量蛋白尿组的2.3倍、1.5倍.同时发现,miR-150-5p和miR-155-5p与糖尿病肾病患者的估算肾小球滤过率和尿蛋白排泄率具有明显相关性.结论 miR-150-5p和miR-155-5p可能参与糖尿病肾病发生及发展的病理过程;血清miR-150-5p和miR-155-5p有望成为DN早期诊断及判断预后的潜在分子标志物.  相似文献   

19.
目的 总结和分析糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)与非糖尿病肾病(non-diabetic kidney disease,NDKD)患者临床病理特点,为临床2型糖尿病合并慢性肾脏病患者肾活检指征提供循证医学证据.方法 通过南方医科大学南方医院大数据库收集2002年2月至2018年6月在该院接受肾活检的2型糖尿病合并慢性肾脏病患者,并根据肾活检结果将其分为DKD组和NDKD组(包括DKD合并NDKD),比较两组间临床表现及病理类型特点,并采用Logistic回归模型分析DKD和NDKD患者的相关因素.结果 共纳入507例患者,DKD患者114例(22.5%),NDKD患者393例(77.5%).病理表现:NDKD的最常见病理类型为膜性肾病(30.0%)和IgA肾病(19.1%),其中有5.6%患者为DKD合并NDKD.临床表现:与NDKD组患者相比,DKD组患者有更长的糖尿病史(>1年,76.3%比36.1%,P<0.001),更易发生糖尿病视网膜病变(42.1%比4.8%,P< 0.001),24h尿蛋白量更高[3.69(1.70,6.74)g比2.21 (0.91,4.97)g,P<0.001],血肌酐更高[117.5 (85.8,194.5) μmol/L比89.0 (68.0,143.8) μmol/L,P<0.001],血红蛋白更低[(105.07±20.85) g/L比(124.41±25.02) g/L,P=0.002],胆固醇更低[(5.69±1.87) mmol/L比(6.43±2.75) mmol/L,P=0.001].Logistic回归分析显示,糖尿病史(OR=4.162,95%CI 1.717~10.098,P=0.002)、较高收缩压(每增加1 mmHg,OR=1.028,95%CI 1.011~1.045,p=0.001)、降压药服用史(OR=3.141,95%CI 1.496~6.591,P=0.002)、糖尿病视网膜病变(OR=5.561,95%CI2.361~13.100,P<0.001)、较高糖化血红蛋白(每增加1%,OR=1.680,95%CI1.333~2.118,P<0.001)是DKD的相关因素,而血尿(OR=2.781,95%CI 1.334~5.798,P=0.006)和较高血红蛋白(每增加1g/L,OR=1.022,95%CI1.008~1.037,P=0.002)则为NDKD的相关因素.结论 DKD与NDKD之间的临床表现及病理类型存在差异,糖尿病病史、眼底检查、大量蛋白尿、降压药服用史、较高的糖化血红蛋白水平对DKD的诊断有较好的预测作用,而血尿和较高的血红蛋白水平对NDKD的诊断有一定指导意义.糖尿病合并慢性肾脏病患者行肾活检的指征需根据各临床表现综合分析.  相似文献   

20.
目的:探讨银杏叶注射液对糖尿病肾病尿蛋白排泄率的影响.方法:选择糖尿病肾病患者 68 例,将病人分为两个组.A组为微量白蛋白尿组,B组为大量白蛋白尿组.两组均给与银杏叶注射液 15ml,每日一次静脉滴注,4周为一疗程,同时维持原降糖药物治疗,比较两组在治疗前后尿蛋白的变化情况.结果:两组比较,A组尿蛋白排泄率显著降低 ( P<0.01).结论:银杏叶注射液能够明显降低尿微量白蛋白,对糖尿病肾病患者的早期治疗具有治疗作用.  相似文献   

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