口服卡巴胆碱对烧伤休克大鼠脏器血管通透性的影响

卡巴胆碱是一种胆碱能激动剂，具有促进胃肠动力、扩张血管、增加腺体分泌等作用，临床常用于治疗术后胃肠胀气和尿潴留。近年来，我们观察了口服卡巴胆碱对烧伤休克大鼠脏器血管通透性的影响，旨在指导临床治疗。     

乌司他丁对严重烧伤患者休克期细胞因子及肾功能的影响

乌司他丁系从人尿提取精制的糖蛋白，属蛋白酶抑制剂。本研究旨在观察乌司他丁对严重烧伤患者休克期细胞因子及肾功能的影响。     

严重烧伤后复苏治疗的时间对心肌损害的影响

以往认为，严重烧伤后心功能降低与有效循环血量减少和心肌抑制因子的作用有关。近年研究表明，心肌本身的器质性损害是烧伤后心功能降低的重要原因之一。本文通过监测心肌酶谱了解心肌本身器质性损害的程度，用对照方法探讨烧伤后补液抗休克治疗时间对严重烧伤后心肌损害的影响。     

阿拉明或多巴胺对感染性休克患者血流动力学血乳酸及预后的影响

目的比较感染性休克患者起始应用阿拉明或多巴胺对血流动力学、血乳酸及病死率的影响。方法选择2008年9月至2010年8月广东省人民医院88例感染性休克患者起始应用阿拉明升压治疗37例、多巴胺51例,观察血流动力学、血乳酸、病死率。结果阿拉明组治疗后6 h心率增快[(119.2±12.2)次/min对(136.5±18.3)次/min,P<0.01],平均动脉压(MAP)升高[(36.6±11.0)mmHg对(65.8±17.1)mmHg,P<0.01];多巴胺组治疗后6 h心率增快[(112.2±12.3)次/min对(131.3±16.8)次/min,P<0.01],MAP升高[(39.1±10.9)mmHg对(70.5±17.4)mmHg,P<0.01]。阿拉明组治疗后6 h与治疗前血乳酸差值大于多巴胺组[(-1.07±0.77)mmol/L对(-0.66±0.42)mmol/L,P<0.01];乳酸清除率差异亦有统计学意义[(20.5±14.7)%对(14.4±10.4)%,P<0.05]。结论阿拉明和多巴胺均能有效维持感染性休克患者血流动力学稳定,阿拉明较多巴胺更有效清除血乳酸。     

全蝎纯化液对内毒素休克大鼠TF、TFPI及TNF的影响

目的 探讨全蝎纯化液(PLIS)对内毒素休克大鼠的保护作用.方法 将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、PLIS大剂量组、PLIS中剂量组、PLIS小剂量组,每组10只.静脉注射脂多糖(LPS),复制大鼠休克模型.PLIS各剂量组于注射PLIS后15 min注射LPS,空白组注射等量生理盐水.监测LPS注射前及注射后60 min、90 min、180 min大鼠平均动脉压(MAP).LPS注射3 h后颈总动脉取血,测定血浆组织因子(TF)、肿瘤坏死因子(TNF)、组织因子途径抑制物(TFPI)含量.结果 全蝎各剂量组在注入LPS后,MAP下降不明显,TF、TNF含量显著降低(P＜0.01),TFPI含量差异无统计学意义(P＞0.05),但TFPI/TF比值各剂量组明显高于模型组(P＜0.01).结论 PLIS可能通过抑制TF和TNF升高,而对大鼠内毒素休克有保护作用.     

重组人脑利钠肽对感染性休克患者心功能及组织灌注的影响

【】目的：探究重组人脑利钠肽在治疗感染性休克患者的心功能及组织灌注中的应用价值。方法：将2014年6月至2017年1月在我院接受治疗的感染性休克合并心功能不全的125例患者,按照随机分为两组,两组均按照6h早期目标导向治疗及集束化治疗方案进行治疗。在此基础上试验组62例患者加用rhBNP治疗,对照组63例患者则不使用rhBNP治疗,比较两组间的治疗效果。结果：试验组乳酸水平、Pro-BNP水平、心脏指数分别在治疗后24h、48h、72h较对照组显著改善,且差异有统计学意义(P<0.05);而心率、平均动脉压、氧饱和度则在两组间比较无明显差异(P>0.05)。对两组患者的住ICU天数及1月生存率进行比较后发现,试验组的住ICU天数明显少于对照组,1月生存率也明显高于对照组,两组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：在感染性休克患者的基础治疗上加用rhBNP,能较早地改善其组织灌注及心功能,有利于提高患者的预后。     

失血性休克大鼠心脏G蛋白变化及纳络酮对它的影响

目的 :研究失血致低血容量性休克大鼠心脏组织鸟苷酸结合蛋白 （Guanine nucleotide- binding protein,G蛋白 ）含量的变化及纳络酮对其影响。方法 :颈总动脉放血 ,使平均动脉压降至 45 mm Hg（1mm Hg=0 .133k Pa） ,稳定 1h,完成失血致低血容量性休克大鼠模型 ,2 1只大鼠随机均分为 :休克组、纳络酮治疗组、空白对照组。采用Western blot技术测定大鼠休克后 6 h心脏组织中 Gsα,Giα,Gqα,Goα的含量。结果 :休克后心脏膜组织 Gsα两条带较对照组显著降低 （P<0 .0 5和 P<0 .0 1）。 Giα和 Gqα带较对照组则显著升高 （P<0 .0 1和 P<0 .0 5 ） ,Goα降低 （P<0 .0 5 ）。纳络酮治疗后 ,Gsα两条带较休克组显著升高 （均 P<0 .0 1） ,Giα和 Gqα带较休克组显著降低 （P<0 .0 5 ;P<0 .0 1） ,Goα降低更明显 （P<0 .0 1）。结论 :大鼠心脏组织 G蛋白含量的变化可能参与了失血致低血容量性休克时信号转导系统障碍的发生。纳络酮在改善休克的同时 ,也改变了 G蛋白的水平 ,提示休克大鼠的心脏收缩舒张功能可能有 G蛋白参与。     

替普瑞酮对烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白和诱生型一氧化氮合酶表达的影响

替普瑞酮是树木浆液中含有的萜烯衍生物，具有组织修复作用，据文献报道替普瑞酮可诱导产生热休克蛋白(HSP)，以往的研究多集中于其对乙醇、束缚水浸应激、幽门螺杆菌等引起的胃黏膜损害。本研究通过建立烧伤大鼠急性胃黏膜损伤模型，观察替普瑞酮对严重烧伤大鼠胃黏膜HSP60、HSP70和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响，探讨其保护作用和机制。