老年慢性阻塞性肺疾病一氧化氮,肿瘤坏死因子研究

目的：了解老年慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）和一氧化氮（ＮＯ）的相互关系,探讨在临床发病中的作用。方法：测定老年ＣＯＰＤ急性加重期患者４５例,稳定期３５例及健康人１５例血清ＴＮＦα、ＮＯ２＾－水平。ＴＮＦα测定用ＥＬＩＳＡ法,ＮＯ２＾－测定用萘乙烯二胺盐酸盐比色法。结果老年ＣＯＰＤ患者急性期血清ＴＮＦα、ＮＯ２＾－均显著高于ＣＯＰＤ稳定期及健康人（Ｐ〈０．０１）,ＴＮ     

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α与气道炎症的关系研究

目的　探讨白细胞介素 8(IL 8)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病机制中的作用。方法单纯熏香烟法建立COPD模型 ,支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞计数和百分比 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)测定BALF和血清中的IL 8与肿瘤坏死因子 α(TNF α)浓度 ,肺组织切片行苏木素 伊红染色观察形态学改变 ,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔 (MLI)、平均肺泡数 (MAN)和肺泡腔面积与总面积比 (PAA)。结果　COPD组MLI、PAA比正常对照组增高 ,而MAN低于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 0 1)。与正常对照组比较 ,COPD组BALF中IL 8浓度 [(114 5±15 7)pg/ml对 (2 59 4± 2 0 1)pg/ml ,P <0 0 1]、TNF α浓度 [(80 5± 9 5)pg/ml对 (14 5 9± 17 3 )pg/ml ,P <0 0 1]、白细胞总数 [(1 64± 0 12 )× 10 8/L对 (5 76± 0 2 9)× 10 8/L ,P <0 0 1]、中性粒细胞绝对计数 [(0 0 99± 0 0 65)× 10 8/L对 (1 2 6± 0 2 5)× 10 8/L ,P <0 0 1]、中性粒细胞百分比 [(5 9± 3 6) %对(2 1 8± 3 7) % ,P <0 0 5]均增高 ,差异有统计学意义。COPD组血清中IL 8浓度亦比对照组增高[(45 2± 13 5)pg/ml对 (85 7± 7 0 )pg/ml ,P <0 0 1]。COPD组BALF中IL 8浓度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分     

慢性阻塞性肺疾病粒细胞集落刺激因子的研究

粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）为体内具有重要生物学作用的细胞因子。除了促进骨髓内粒细胞系的增殖、分化外，其还可作为炎性介质而参与非特异性炎症的形成并且系机体非特异性免疫的重要组成部分。本文以单克隆抗体采用双抗体夹心法测定了２４例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者Ｇ－ＣＳＦ水平。结果表明，ＣＯＰＤ患者Ｇ－ＣＳＦ较正常对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。对测定结果的意义进行了讨论。     

肿瘤坏死因子α及C反应蛋白在老年慢性阻塞性肺疾病患者中的意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血浆C反应蛋白(CRP)的变化及意义。方法选取老年COPD急性加重期、稳定期患者各20例及健康非吸烟者15例,留取血清,采用化学发光法测定血清中TNF-α,散射比浊法测定血清CRP。结果COPD急性加重期TNF-α水平为(34.40±7.24)pg/ml,稳定期为(15.55±2.24)pg/ml,急性加重期较稳定期明显增高(P<0.01);正常对照组TNF-α为(8.73±1.91)pg/ml,与稳定期比较也有显著性差异(P<0.05)。COPD急性加重期CRP为(97.20±17.52)mg/L,稳定期为(22.75±7.17)mg/L,加重期与稳定期比较有非常显著性差异(P<0.01)。COPD急性加重期中TNF-α与CRP明显相关(r=0.544,P<0.05)。结论TNF-α与CRP参与COPD的急性炎症过程。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰白介素-17和肿瘤坏死因子-α的检测意义

目的:探讨白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hsCRP)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法:分别选择30例COPD急性发作期、稳定期患者及20例健康非吸烟者留取痰液,采用双抗体ELISA法测定痰中IL-17和TNF-α水平,散射比浊法测定血清hsCRP。结果:COPD急性发作期IL-17、TNF-α和hsCRP水平分别为(148.4±15.2)pg/ml、(14.5±4.3)ng/L和(126.5±24.5)mg/L,与稳定期及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。COPD稳定期患者IL-17也较对照组升高(P<0.05)。COPD急性发作期IL-17与TNF-α、hsCRP呈正相关(r=0.342,P=0.01和r=0.416,P=0.001)。结论:IL-17、TNF-α与hsCRP参与COPD的急性炎性反应过程。     

慢性心力衰竭患者血浆肿瘤坏死因子浓度变化

采用酶联免疫吸附法对１０９例心脏病患者（无心衰者３６例，心衰者３６例，心衰并恶病质者３７例）进行血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）浓度测定，并调查患者每日饮食量。结果显示：三组受试者间每日热卡摄入量无明显差别；血浆ＴＮＦ浓度，心衰组较无心衰组明显增高（Ｐ＜０．０５）；恶病质组则升高更明显（Ｐ＜０．０１）。提示高浓度ＴＮＦ在心衰恶病质的形成中起一定的作用     

慢性阻塞性肺疾病患者血清及诱导痰中肿瘤坏死因子α水平测定的临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清及诱导痰中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平测定的临床意义.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法监测30例COPD患者治疗前及治疗1、3、6、12、24个月血清和诱导痰中TNF-α的动态变化,同时记录圣·乔治问卷(SGRQ)评分.结果 患者治疗前及治疗1、3、6、12、24个月血清及诱导痰TNF-α比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).患者治疗前及治疗1、3、6、12、24个月SGRQ评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05).血清中TNF-α与SGRQ评分呈正相关(P＜0.05);诱导痰中TNF-α与SGRQ评分呈正相关(P＜0.05).结论 COPD患者病情与血清及诱导痰中TNF-α具有相关性,TNF-α水平反映COPD气道炎症的变化过程.TNF-α可作为COPD患者病情预测及指导预后的指标.     

肿瘤患者肿瘤坏死因子检测及其临床意义

目的: 探讨肿瘤坏死因子(TNFα)与肿瘤发生和转归的关系.方法:采用酶联免疫吸附测定法检测135例肿瘤患者TNFα水平.结果:肿瘤患者TNFα水平为7.54±2.70 ng/ml,比正常人明显增高(P ＜0.01);肿瘤转移者为12.15±3.50 ng/ml,手术切除肿瘤2周后,TNFα降至1.57± 0.49 ng/ml,接近正常人水平(P＞0.05).结论:检测肿瘤患者的TNFα水平,对观察肿瘤患者临床病理及疗效具有重要意义.     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的:探讨中国北方汉族人肿瘤坏死因子鄄α(TNF鄄α)基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系。方法:应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性法(PCR鄄RFLP)检测TNF鄄α基因鄄308位基因型在58例中国北方汉族人COPD患者和60例健康对照者中基因频率的分布。结果:58例COPD患者和60例健康对照者TNF2频率分别为17.5%、7.5%,2者差异有统计学意义(P<0.025,OR=2.56)。结论:TNF鄄α(308)的基因多态性与中国北方汉族人COPD易感性有关。     

慢性阻塞性肺疾病与细胞因子水平研究的新进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种气流受限为特征的疾病，气流受限不能完全可逆，并进行性发展；多与肺部对有害颗粒与气体的炎症反应相关。由于工业的发展，环境的污染，COPD在全球发病率呈明显上升趋势，近年来的研究发现许多细胞因子参与了COPD的调节，并且从分子水平解释COPD的病理过程，大大推动了COPD的免疫治疗。现将COPD气道炎症与主要细胞因子的相关性分述如下。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠血液中炎症因子和神经相关分子水平的变化和意义

目的通过检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）缺氧性脑损伤大鼠外周血中炎症因子和神经相关分子水平,探讨其变化和意义。方法通过大鼠被动吸烟建立COPD模型。采用酶联免疫法分析外周血中炎症因子[γ干扰素（IFN-γ）、IL-1β、IL-6、C反应蛋白（CRP）和TNF-α]水平,外周血神经相关分子[神经丝蛋白（NF）、神经特异性烯醇化酶（NSE）、Tau蛋白、脑钠素（BNP）、大鼠髓磷脂相关糖蛋白（MAG）、髓鞘碱性蛋白（MBP）和少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（OMgp）]的水平。结果COPD组大鼠外周血压炎症因子和外周血神经相关分子均升高。COPD组大鼠中MAG与IL-1β,BNP与IL-6和CRP均呈正相关（r=0.595、0.386、0.429,均P＜0.05）。结论COPD伴随慢性炎症反应,神经系统慢性炎症和缺氧可能导致神经细胞和胶质细胞受损。     

肿瘤坏死因子-α基因-308位A等位基因可增加吸烟者发生慢性阻塞性肺疾病的危险

目的研究北京地区慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和对照组中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因-308位点等位基因和基因型的分布频率,初步探讨此位点多态性在COPD发病中的作用.方法选取101例COPD患者作为病例组,96例无气流阻塞的其他患者作为对照组,高盐沉淀法从静脉血中提取基因组DNA,应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,检测TNF-α基因-308位点等位基因和样本的基因型.结果 COPD组和对照组中TNF-α A等位基因的分布频率分别是6.4%和3.1%(P=0.246);调整吸烟和性别的影响后,P=0.131.采用分层分析方法对TNF-α基因GA/AA基因型与吸烟进行综合分析,结果表明GA/AA基因型的OR值由4.273增加到5.035.结论在我国北方人群中,TNF-α基因-308 A等位基因可增加吸烟者发生COPD的危险性.     

慢性阻塞性肺疾病气道重构研究现状

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。其主要特征为气道重构和气流阻塞,病理学显示气道管壁增厚变形,其中又以平滑肌增厚最显著,从而导致气道管腔狭窄和气道阻力增加,这一过程称气道重构。目前,气道重构的机制还未完全明确,但大量研究表明,炎症细胞、细胞因子、炎性介质、生长因子和酶等多种因素参与气道重构。现就COPD气道重构的形成过程做一综述。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与气道重塑研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种全球范围内的主要慢性疾病和死亡原因,目前已上升至全球致死原因的第四位。世界银行/世界卫生组织预计到2020年,COPD将成为世界范围内第五大负担疾病。慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要特征为气道炎症和气道重塑。在COPD患者中,支气管肺组织的炎症、损伤、修复和重塑是一个不断进展的病理基础。因此,研究其病理改变及发生机制对改善其防治效果及患者预后具有重要意义。     

慢性阻塞性肺疾病合并营养不良198例临床分析

慢性阻塞性肺疾病是呼吸系统的常见病和多发病,随着人口的老龄化,发病率逐年增加,患者常合并营养不良,营养不良的发病率为24%～60%,营养不良导致机体免疫力低,诱发感染,可加重呼吸衰竭.     

慢性阻塞性肺疾病与细胞因子水平研究的新进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病,由于工业的发展,环境的污染,COPD在全球发病率呈明显上升趋势,近年来的研究发现许多细胞因子参与了COPD的调节,并且从分子水平解释COPD的病理过程,大大推动了COPD的免疫治疗。本文将有关COPD气道炎症与主要细胞因子研究的新进展做一综述,并据此推测该研究领域的发展趋势。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究进展

研究表明,COPD的发生存在一定的遗传易感性,目前已发现十余种候选基因与之有关,肿瘤坏死因子-α基因是其中之一。TNF-α是一个多功能的细胞因子,它促进气道重构,改变平滑肌细胞功能,参与肺部炎症调节,从而在COPD发病过程中起重要作用。TNF-α基因多态性与COPD易感性的相关报道结果不一,本文就此作一综述。     

细胞因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病.气流受限通常是渐进性的,并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常炎症反应.慢性炎症是COPD发病过程中的重要特征,参与肺部炎症调节的细胞因子在COPD发病过程中起重要作用.因而,加强对COPD的气道炎症本质的研究,深入认识COPD气道炎症的规律,对COPD的进一步防治是十分必要的.     

低剂量阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者气道中肿瘤坏死因子-α的影响及实际治疗效果

目的:研究低剂量阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期的疗效,并分析对患者气道中肿瘤坏死因子-α的影响。方法:选取收治的COPD患者82例予以随机分组,分别接受常规治疗(常规组)和联合低剂量阿奇霉素治疗(联合组),两组均41例,对比疗效。结果:治疗前两组的TNF-α和SGQR评分对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后联合组有相对更低的SGRQ评分,TNF-α水平也明显低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:低剂量阿奇霉素治疗COPD稳定期患者的效果确切,利于TNF-α水平的控制及生活质量的改善,具有推广价值。