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相似文献
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1.
临床上,毛囊皮脂腺囊性错构瘤比较少见,缺乏典型特征,是一种不对称,好发于面部的肤色丘疹或结节。病理学上是以毛囊皮脂腺组织和间叶细胞成分增生为主的皮肤附属器错构瘤,主要与皮脂腺毛囊瘤、皮样囊肿相鉴别。免疫组化结果与瘤体内上皮或非上皮成分有关,无特异性。概述毛囊皮脂腺囊性错构瘤的临床表现、诊断标准、免疫组化及治疗方面的研究进展。  相似文献   

2.
增生(痣)类:1.毛痣:是一种局部持续存在的多毛症。广义来说,Becker色素性毛发表皮痣、色素性毛痣也代表毛痣。2.粉刺样痣:为限局性成群的粉刺呈线状分布或泛发。组织学上,粉刺为囊状扩张的毛囊,其中有角质栓塞。早期皮损可见皮脂腺小叶与毛囊壁相联。可并发慢性炎症伴囊肿形成及异物内芽肿,并可伴发中枢神经系统异常与先天性白内障。腺瘤类:1.毛囊瘤:较罕见,常表现为面部单一的界限清楚的结节,中央凹陷处有一簇白色细丝状毛发。组织学上,肿瘤为许多未成熟的毛囊,中央有一上皮内衬的囊腔与其相连。分化好的毛囊含有无色素的银白色毛发。新形成的毛囊结构被包埋在纤维结缔组织基质中,形成境界清楚的纤维上皮错构瘤。2.扩张的毛孔:常见于头颈部。一般为孤立性的4~10mm大小的结节,中央为扩张的毛囊口有角质栓塞。组织学上,中央囊状扩张的毛囊口可以表浅仅达皮脂腺水平,也可深达真皮与皮下交界处。组织学上有4型:毛囊样、气球样、多叶状及盘状。  相似文献   

3.
患者男,28岁。双侧颞部、背部、双小腿外侧散在萎缩性瘢痕、毛囊角化样丘疹。皮损组织病理表现示:表皮轻度萎缩或局部轻度乳头瘤样增生,可见毛囊角栓。真皮内血管与毛囊周围有淋巴细胞浸润,胶原纤维嗜酸性变性,皮脂腺萎缩。诊断:萎缩性毛周角化病。  相似文献   

4.
报告1例皮脂腺痣并发皮脂腺瘤.患儿男,13岁.头顶部一椭圆形淡黄色疣状新生物13年.皮肤科检查:头顶部见一约2cm×3cm椭圆形淡黄色斑块,边界清楚,表面呈轻度疣状.皮损组织病理检查:表皮棘层增生肥厚,轻度乳头瘤样增生,真皮浅中部见增生的皮脂腺及不成熟的毛囊结构,并可见异位大汗腺,真皮中部还可见多个大小不等肿瘤团块,肿瘤团块由基底样细胞和少许成熟的皮脂腺细胞组成,但未形成皮脂腺小叶样结构,团块周边细胞未见栅状排列及收缩间隙.诊断为皮脂腺痣并发皮脂腺瘤.  相似文献   

5.
诊断:皮脂腺痣并发毛母细胞瘤. 皮损组织病理:表皮呈乳头瘤样增生,真皮内见大量分化成熟或近乎成熟的皮脂腺.中央区瘤团由基底样细胞组成,形成索条状、团块状,瘤团周围细胞核排列呈栅栏状,瘤团间有纤维基质分割.  相似文献   

6.
毛囊皮脂腺在脂质体鬼臼毒素透皮吸收中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨脂质体鬼臼毒素混悬液透皮的机制。方法 实验大鼠涂抹 0 .5%脂质体鬼臼毒素混悬液 ,分别在涂药 1、2、3、4、6、8、12、16、2 4及 48h时取皮肤标本 ,常规石蜡切片 ,采用激光共聚焦显微成像仪 (CLSM )扫描 ,观察毛囊皮脂腺部位和非毛囊、皮脂腺部位单位面积鬼臼毒素的荧光量。结果 毛囊皮脂腺部位单位面积的荧光值在涂药后 8h达到高峰 ,而非毛囊皮脂腺部位达到高峰的时间是涂药后 12h ,并且毛囊皮脂腺部位的荧光值在各个时间点上均高于非毛囊皮脂腺部位 ,两者相比差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。鬼臼毒素 48h荧光值曲线下面积 (AUC) ,毛囊皮脂腺部位是非毛囊皮脂腺部位的 1.63倍。结论 毛囊皮脂腺部位可能在脂质体鬼臼毒素制剂透皮过程中起主要作用  相似文献   

7.
报告1例多发性脂囊瘤。患者女,76岁。头皮丘疹10年余。体格检查:枕部可见数十个绿豆至黄豆大小黄色丘疹,质地较硬,表面光滑,挤压无内容物溢出,无压痛。病理检查:角化过度,局部可见毛囊角栓,真皮内可见由复层鳞状上皮组成的囊肿,囊壁内有嗜伊红均质化角质物,囊壁菲薄、曲折,壁周见少量皮脂腺小叶。诊断:多发性脂囊瘤。  相似文献   

8.
诊断:皮脂腺痣并发基底细胞癌. 皮损组织病理:表皮角化过度,表皮突延长,皮脂腺增生,且无对应之毛囊.真皮深部及皮下脂肪内可见汗腺:另见界限清楚的肿瘤团块,部分与表皮相连.肿瘤团块中及周围混有单个或巢状皮脂腺分化细胞.团块由基底样细胞组成,周边细胞排列成栅栏状,可见收缩间隙.  相似文献   

9.
报告1例先天性毛囊皮脂腺囊性错构瘤。患儿女,2岁。出生时发现右侧面部一丘疹,逐渐增大2年。皮肤科检查:右侧面部一边界清楚,直径0.8 cm半球形淡红色丘疹,表面少许褐色痂皮。皮损组织病理检查:真皮上部较多扩大、畸形的毛囊皮脂腺囊性结构;皮脂腺小叶大量增生,呈放射状排列,与周围间质有明显裂隙;间质内有异位脂肪细胞和黏液样物质沉积。诊断:先天性毛囊皮脂腺囊性错构瘤。  相似文献   

10.
目的 观察芳香烃受体(AhR)在人表皮、毛囊及皮脂腺细胞上的表达及在二(噁)英作用下的激活情况.方法 采用免疫荧光和免疫组化法观察AhR蛋白在人面部表皮、毛囊、皮脂腺及体外培养的HaCaT细胞和SZ95人皮脂腺细胞上的表达情况;Western印记法观察2,3,7,8-四氯二苯-p-二(噁)英(TCDD)作用HaCaT细胞和SZ95细胞3d后AhR蛋白表达的变化情况.结果 AhR蛋白在人面部皮肤表皮、毛囊、皮脂腺细胞上表达,并且AhR蛋白在表皮棘层和颗粒层的表达强于基底细胞层,在皮脂腺小叶的外周和中央表达强于皮脂腺小叶中间,在毛囊外毛根鞘和近毛小皮细胞上的表达强于内毛根鞘细胞.AhR蛋白在HaCaT细胞和SZ95细胞的细胞核和胞质中高表达.在TCDD作用下,HaCaT细胞和SZ95细胞内AhR蛋白表达明显下降,显示AhR在TCDD作用下被激活.结论 AhR在人表皮、毛囊、皮脂腺、HaCaT细胞及SZ95细胞上高表达,并在TCDD作用下激活,显示二(噁)英有可能通过AhR信号途径引起了人表皮、毛囊和皮脂腺的异常分化.  相似文献   

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