17β-雌二醇对卵巢颗粒细胞增殖转移的影响及作用机制

目的探究17β-雌二醇(17β-E_2)对卵巢颗粒细胞增殖、转移的影响及其作用机制。方法体外培养卵巢颗粒细胞系—KGN细胞,采用MTT法检测17β-E_2对KGN细胞增殖的影响;划痕实验检测17β-E_2单独或和G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)特异性拮抗剂—G15共同处理对KGN细胞转移的影响;分别于17β-E_2单独或和G15共同处理KGN细胞0 min、10 min、30 min及60 min后收集细胞,采用Western Blot法检测细胞ERK1/2的磷酸化水平。结果 MTT结果显示,17β-E_2对KGN细胞增殖无显著影响;划痕实验结果表明,17β-E_2单独处理能够显著抑制KGN细胞的转移,而联合G15处理对细胞转移则无显著影响;Western Blot结果显示,17β-E_2单独处理细胞10 min、30 min及60 min后,细胞ERK1/2磷酸化水平均显著降低;而17β-E_2和G15共同处理细胞不同时间后,细胞ERK1/2磷酸化水平相比于处理前无显著性变化。结论 17β-E_2能够显著抑制KGN细胞的转移,其机制与GPER1介导的雌激素非基因组效应有关。     

β-1，3-D-葡聚糖的遗传毒性研究

目的 检测β-1，3-D-葡聚糖的遗传毒性。方法 采用Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验对受试物进行遗传毒性研究。结果 β-1，3-D-葡聚糖Ames试验在加和不加S9条件下均无致突变性，对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验无诱发微核作用，小鼠精子畸形试验未见精子畸形率增高。结论 β-1，3-D-葡聚糖在本实验条件下，无致突变作用。     

大豆皂苷对荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

目的观察大豆皂苷(SS)对S180荷瘤小鼠免疫器官的影响及抑瘤作用。方法建立S180荷瘤小鼠模型,随机分为模型对照组、环磷酰胺组(CTX)组、SS低、中、高剂量组(10、20、40 mg/kg),连续给药15 d后处死小鼠,测量小鼠瘤体重、质量、胸腺和脾脏重量,计算抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数;测定小鼠血清TNF-α含量,NK细胞活性。结果 SS对S180实体瘤有较好抑制作用,SS中、高剂量组抑瘤率分别为40.21%、34.86%,与模型对照组比较,SS中、高剂量组瘤重显著降低(P<0.01)、脾脏指数显著升高(P<0.05);SS中、高剂量组小鼠血清TNF-α含量升高,NK细胞活性升高,与模型对照组和CTX组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SS可明显抑制荷瘤小鼠体内肿瘤的生长,并具有免疫增强作用。     

17β-雌二醇对小鼠肺成纤维细胞凋亡及Ⅰ型胶原表达的影响

目的探讨不同浓度17β-雌二醇(17β-E2)对小鼠肺成纤维细胞凋亡及Ⅰ型胶原表达的影响。方法将体外培养的小鼠肺成纤维细胞分为5组:空白对照组,SiO2组,SiO2+不同剂量17β-E2组(10-8、10-7、10-6 mol/L),于作用24、48、72h后收集细胞,应用流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫组化法检测Ⅰ型胶原表达。结果与空白对照组比较,SiO2处理组小鼠肺成纤维细胞凋亡率明显降低(P0.05),而SiO2+17β-E2处理组各时点随着17β-E2剂量增大凋亡率明显升高(P0.05),随处理时间延长,各剂量17β-E2组成纤维细胞凋亡率明显升高(P0.05);各处理组Ⅰ型胶原表达有明显差异,与空白对照组比较,SiO2组Ⅰ型胶原表达均明显增高(P0.05),而17β-E2处理组Ⅰ型胶原表达均明显低于SiO2处理组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 17β-E2促进小鼠肺成纤维细胞凋亡,抑制Ⅰ型胶原表达,进而抑制肺纤维化。     

血清(1-3)-β-D-葡聚糖检测对深部真菌感染的诊断价值

目的 探讨血清(1-3)-β-D-葡聚糖检测对深部真菌感染的诊断价值.方法 应用MB-80微生物动态快速检测系统及GKT-5M Set动态真菌检测试剂盒定量检测血清中(1-3)-β-D-葡聚糖的含量,并进行统计学分析.结果 60例可疑深部真菌感染患者,真菌培养法28例阳性,阳性率为46.7%;血清(1-3)-β-D-葡聚糖检测法阳性38例,阳性率63.3%,血清(1-3)-β-D-葡聚糖检测法阳性率明显高于真菌培养法(χ2=24.7620,P<0.05).深部真菌感染培养阳性组血清(1-3)-β-D-葡聚糖含量为(68.84±21.28)pg/ml,深部真菌感染培养阴性组血清(1-3)-β-D-葡聚糖含量为(31.94±10.65)pg/ml,20例健康对照组两法均为阴性,统计学处理表明深部真菌感染组血清(1-3)-β-D-葡聚糖浓度明显高于正常对照组(t=2.6040、2.0978,P<0.05),而且深部真菌感染培养阳性组血清(1-3)-β-D-葡聚糖浓度亦明显高于深部真菌感染培养阴性组(t=2.347,P<0.05).结论 血清(1-3)-β-D-葡聚糖检测较传统的真菌培养法简便、快速、阳性率高,可用于深部真菌感染的早期快速诊断.     

血(1-3)-β-D-葡聚糖对非粒细胞缺乏的深部真菌感染检测的临床价值

目的 探讨非粒细胞缺乏的深部真菌感染患者血浆中(1-3)-β-D-葡聚糖检测的临床价值. 方法 应用北京金山川公司MB-80微生物动态快速检测系统,及GKT-5M Set动态真菌检测试剂盒定量检测深部真菌感染组、细菌感染组和健康对照组各30例标本中血(1-3)-β-D-葡聚糖的含量.结果 健康对照组血浆中(1-3)-β-D-葡聚糖含量为(0.003±0.002)ng/L;深部真菌感染组为(0.188±0.207)ng/L;细菌感染组为(0.008±0.006)ng/L;经SPSS统计软件进行分析,健康对照组与深部真菌感染组(1-3)-β-D-葡聚糖差异有统计学意义(P<0.01);深部真菌感染组与细菌感染组1,3-β-D-葡聚糖差异有统计学意义(P<0.01);健康对照组与细菌感染组1,3-β-D-葡聚糖差异无统计学意义. 结论 血浆中(1-3)-β-D-葡聚糖检测可在拟诊早期为临床医师提供机体是否感染真菌的信息,G试验方法检测血浆(1-3)-β-D-葡聚糖可作为真菌感染的一个诊断指标,以0.02 ng/L为诊断阈值其敏感性、特异性较理想.     

尿α1-微球蛋白及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶对脓毒症急性肾损伤的早期预测价值

目的 探讨尿α1-微球蛋白(α1-M)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)对脓毒症急性肾损伤的早期预测价值。方法 采用回顾性临床研究方法,选择符合纳入标准的脓毒症/脓毒性休克患者共60例,根据脓毒症确诊7天内是否发生肾损伤,分为脓毒症肾损伤组(26例)和脓毒症非肾损伤组(34例)。收集并比较患者被确诊为脓毒症时的24 h内的尿α1-M、尿NAG、尿β2-微球蛋白(β2-M)、尿微量白蛋白(MA)、尿肌酐(UCr)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、血肌酐(SCr)的实验室结果。结果 脓毒症肾损伤组与脓毒症非肾损伤组的尿α1-M、尿NAG、尿β2-M、尿MA、尿RBP、SCr之间差异均有统计学意义(P<0.05),这些指标用于预测脓毒症是否发生肾损伤的曲线下面积(AUC)分别为0.864、0.827、0.735、0.693、0.705、0.824;联合尿α1-M和尿NAG,AUC为0.916。结论 尿α1-M、尿NAG对预测脓毒症发生急性肾损伤存在早期预测价值,比血肌酐更优越,且二者联合可进一步提高早期预测价值。     

苯并[a]芘单独以及与雌二醇联合染毒对小鼠肺组织雌激素受体-β表达的影响

目的研究苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,B[a]P)单独以及与雌二醇联合染毒对小鼠肺组织雌激素受体-β(estrogen receptor,ER-β)表达的影响,探讨雌激素在B[a]P所致小鼠肺癌中的作用。方法雌性昆明种小鼠125只,随机分为5组,每组25只,正常对照组(橄榄油灌胃和皮下注射)、雌二醇组(900μg/kg雌二醇)、B[a]P组(75μmol/kgB[a]P),B[a]P+高剂量雌二醇组(75μmol/kgB[a]P和900μg/kg雌二醇)和B[a]P+低剂量雌二醇组(75μmol/kgB[a]P和300μg/kg雌二醇),B[a]P灌胃,雌二醇皮下注射,灌胃和注射每周一次,持续8周,之后给予8周的恢复期,共16周。手术切除全肺,采用实时定量PCR(Realtime-PCR)和蛋白质印迹(Westernblotting)技术测定小鼠肺组织中ER-β的表达水平。结果B[a]P组和B[a]P+低剂量雌二醇组ER-β基因和蛋白的表达量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。雌二醇组ER-β基因表达高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。B[a]P+高剂量雌二醇组和...     

HIF-1α对小鼠宫颈癌皮下移植瘤放射敏感性影响的实验研究

目的:探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)对小鼠宫颈癌皮下移植瘤放射敏感性的影响及其可能的机制。方法:建立宫颈癌皮下移植瘤模型,随机分为对照组、单次γ射线大剂量照射组、小剂量分次照射组、大剂量照射联合高压氧组、小剂量分次照射联合高压氧组,采用不同的方案进行体外放射治疗。免疫组化法测定放射治疗后移植瘤内的HIF-1α、Bcl-2的表达水平,观察各γ射线处理组照射后移植瘤的抑瘤率,并对HIF-1α与Bcl-2的表达及抑瘤率进行相关性分析。结果:HIF-1α的表达与移植瘤抑瘤率呈负相关(r=-0.514,P<0.05);与Bcl-2表达无明显相关关系。结论:抑制HIF-1α的表达可提高肿瘤对放射治疗的敏感性,该效应可能与Bcl-2表达无关。     

茵陈素调控HIF-1α/BNIP3通路对高胆红素血症新生大鼠模型神经损伤的保护作用

目的探讨茵陈素调控HIF-1α/BNIP3通路对高胆红素血症新生大鼠模型神经损伤的保护作用,以期探索新生儿高胆红素血症的治疗机制。方法通过腹腔注射胆红素建立高胆红素血症新生大鼠模型,随机分为模型组、茵陈素组、BAY87-2243[缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂]组、茵陈素+BAY87-2243组,每组12只,另取12只SD新生大鼠腹腔注射等量生理盐水,设为对照组。分组处理后,用横木行走测试检测大鼠运动协调及整合能力,检测大鼠小脑神经元凋亡情况、血清中枢神经特异性蛋白(S100β)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平、小脑组织凋亡蛋白(caspase-3、Bax)及自噬蛋白(Beclin-1、LC3B)、HIF-1α/BCL2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)通路蛋白(HIF-1α、BNIP3)的表达水平。结果各组大鼠小脑神经元凋亡率及caspase-3、Bax、Beclin-1、LC3B、HIF-1α及BNIP3蛋白表达水平差异均有统计学意义(F值分别为101.447、76.904、94.253、113.717、112.062、109.716、128.531,P<0.05)。两两比较显示,模型组大鼠小脑神经元凋亡率及caspase-3、Bax、Beclin-1、LC3B、HIF-1α、BNIP3蛋白表达水平均高于对照组;茵陈素组大鼠小脑神经元凋亡率及caspase-3、Bax蛋白表达水平均分别低于模型组、茵陈素+BAY87-2243组,Beclin-1、LC3B、HIF-1α、BNIP3蛋白表达水平分别高于模型组、茵陈素+BAY87-2243组;BAY87-2243组小脑神经元凋亡率及caspase-3、Bax蛋白表达水平均分别高于模型组、茵陈素+BAY87-2243组,大鼠Beclin-1、LC3B、HIF-1α、BNIP3蛋白表达水平均分别低于模型组、茵陈素+BAY87-2243组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论茵陈素可激活HIF-1α/BNIP3通路,促进自噬作用,抑制胆红素诱导的新生大鼠小脑神经元凋亡。     

肽YY3-36、胰升糖素样肽-1 7-36联合及单独用药对健康人群食欲和血糖的影响

目的探讨肽YY3-36(PYY3-36)、胰升糖素样肽-17-36GLP-17-36)联合及单独用药对食欲和血糖的影响.方法健康志愿者行双盲对照,分别注射盐水(saline)、PYY3-36、GLP-17-36、PYY3-36+GLP-l7-36,观察其能量摄入情况.留取血样测定肽YY(PYY)、胰升糖素样肽-1(GLP-1)、葡萄糖、胰岛素.结果同盐水组比较,PYY3-36+GLP-17-36组、PYY3-36组及GLP-17-36组摄取食物能量明显减少(对能量摄取与盐水组相比较,其百分比依次为PYY3-36+GLP-17-36(-28±2%),PYY3-36(-15±6%),GLP-17-36(-5±5%);在PYY3-36+GLP-17-36组、PYY3-36组PYY浓度增加,GLP-17-36组下降.PYY3-36+GLP-17-36组、GLP-17-36组GLP-1浓度增加,PYY3-36组无明显变化;在GLP-17-36组、PYY3-36+GLP-17-36组输入90min时胰岛素浓度增加,PYY3Ⅳ组无明显变化.GLP-17-36组、PYY3-36GLP-17-36组输入90 min时血糖浓度降低,PYY3-36组无明显变化.结论PYY3-36+GLP-17-36有明显抑制食欲作用,其程度依次高于PYY3-36、GLP-17-36,且PYY3-36+GLP-17-36及GLP-17-36能降低血糖.     

1,25-(OH)2D3抑制人肝癌细胞增殖的研究

目的：探讨1，25－（OH）2D3抑制肝癌细胞增殖的机制。方法：体外培养肝癌细胞株SMMC－7721，培养基因10、50及100（nmol/L)1，25－（OH）2D3作用2d,4d,6d后，用四唑盐比色试验（MTT）和平板克隆形成实验检测细胞的存活和生长；台盼蓝拒染法绘制生长曲线；DNA凝胶电泳检测肝癌细胞凋亡。结果：MTT和平板克隆形成实验检测结果显示10－100nmol/L的1，25－（OH）2D3均对SMMC－7721细胞株有显的抑制作用，且呈剂量－效应关系。DNA凝胶电泳结果显示，1，25－（OH）2D3能够诱导SMMC－7721细胞凋亡。结论：1，25－（OH）2D3对于人肝癌细胞株SMMC－7721的增殖有显的抑制，其机理可能是通过干扰肝癌细胞的DNA代谢和诱导肝癌细胞凋亡。     

体部X线动态三维适形放疗的固定与摆位技术

本文简要地介绍了体部肿瘤动态三维适形放疗的体位固定、治疗方法和摆位技术。     

杀草强对人甲状腺Nthy-ori-3-1细胞全基因表达谱的影响

目的研究杀草强对人甲状腺Nthy-ori-3-1细胞全基因表达谱的影响。方法以100μg/ml杀草强处理Nthy-ori-3-1细胞24 h后,进行全基因表达谱分析,采用实时定量PCR验证芯片结果,并用GO分析和pathway分析芯片结果。结果实时定量PCR验证差异基因表达与芯片结果一致。GO和pathway分析结果显示共检测了41 001个基因,按P0.005和FC≤0.5或FC≥2的标准筛选,共有20个差异基因涉及44条通路。Agt、cd70、bmp2、arnt2和wint5b基因出现在多条信号通路中。结论杀草强主要影响Nthy-ori-3细胞肿瘤发生相关基因,即上调cd70和wint5b基因表达及下调bmp2和arnt2基因表达,可能是其导致甲状腺肿瘤的机制之一。     

白细胞介素-17对子宫内膜癌细胞株HEC-1-B基质金属蛋白酶-2,-9基因表达及肿瘤细胞侵袭转移的影响

目的 探讨白细胞介素(interleukin,IL)-17对子宫内膜癌细胞株HEC-1-B基质金属蛋白酶(matric metalloproteinases,MMP)-2,-9基因表达及肿瘤细胞侵袭转移能力的影响.方法 选择对数生长期人子宫内膜癌细胞株HEC-1-B,在无血清培养基中加入白细胞介素-17终浓度分别为1 ng/mL,10 ng/mL,100 ng/mL和无血清培养(空白对照)进行干扰处理后,分别纳入干扰组(干扰组1、干扰组2、干扰组3)及对照组.采用免疫荧光细胞化学方法检测子宫内膜癌细胞株HEC-1-B是否表达白细胞介素-17特异性受体C (IL-17RC)蛋白.采用逆转录荧光定量PCR法检测不同浓度白细胞介素-17对子宫内膜癌细胞株HEC-1-B基质金属蛋白酶-2,-9 mRNA基因表达水平的影响.采用transwell小室检测不同浓度白细胞介素-17干预后,子宫内膜癌细胞株HEC-1-B侵袭转移能力的变化.结果 人子宫内膜癌细胞株HEC-1-B高表达特异性白细胞介素-17受体C.白细胞介素-17各浓度干扰组(干扰组1,干扰组2,干扰组3)与对照组比较,干扰组基质金属蛋白酶-9 mRNA表达增加,差异有显著意义(P＜0.01),且各浓度干扰组表现呈浓度依赖;而干扰组基质金属蛋白酶-2 mRNA表达无明显变化;干扰组穿膜细胞数明显增多,与对照组比较,差异有显著意义(P＜0.01),且各浓度干扰组表现呈浓度依赖;而干扰组2与干扰组3穿膜细胞数较干扰组1增多,差异有显著意义(P＜0.05).结论 白细胞介素-17能增强基质金属蛋白酶-9基因表达,促进子宫内膜癌细胞侵袭转移.     

1,25(OH)_2D_3抑制卵巢切除小鼠骨髓中T淋巴细胞活化的研究

<正>Ⅰ型骨质疏松发病的主要原因是妇女绝经后雌激素缺乏,由此引起的骨折严重影响寿命和生活质量。维生素D(VD)在体内的作用非常广泛[1],而对骨质疏松的防治作用已得到公认,但VD调节     

孕早期外周血中lnc-C17orf64-1:1对子痫前期的预测价值

目的 探究孕早期孕妇外周血中lnc-C17orf64-1∶1的表达及其在子痫前期发病中的预测价值。方法 选择2018年9月至2019年9月于上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院就诊分娩的孕妇,留取其孕早期(11~13周)外周血样本。根据妊娠结局是否为子痫前期分组:正常孕妇29例为对照组,子痫前期孕妇20例为子痫前期组。收集孕产妇相关临床资料,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测孕早期外周血中lnc-C17orf64-1∶1的表达水平(ΔCT值),分析其与病情相关临床指标的相关性,并通过受试者工作特征(receiver operating characteristi, ROC)曲线分析其预测价值。结果 子痫前期组孕妇孕早期外周血中lnc-C17orf64-1∶1表达升高(ΔCT值降低);ROC曲线分析发现孕早期外周血lnc-C17orf64-1∶1预测子痫前期发病的曲线下面积(area under the curve, AUC)为0.9172(95%置信区间:0.8445-0.9899),敏感度80.00%,特异度86.21%,最大约登指数0.6621,最佳截断点13.71(ΔCT值),阳性预测值80.00%,阴性预测值86.21%;Spearman相关性分析发现孕早期外周血lnc-C17orf64-1∶1的ΔCT值与收缩压及舒张压均呈负相关。结论 孕早期外周血lnc-C17orf64-1∶1高表达与子痫前期密切相关,且对子痫前期早期诊断有一定预测价值。     

Bioaccumulation of the synthetic hormone 17α-ethinylestradiol in the benthic invertebrates Chironomus tentans and Hyalella azteca

The present study investigated the bioaccumulation of the synthetic hormone 17α-ethinylestradiol (EE2) in the benthic invertebrates Chironomus tentans and Hyalella azteca, in water-only and spiked sediment assays. Water and sediment residue analysis was performed by LC/MS–MS, while biota extracts were analyzed using both LC/MS–MS and a recombinant yeast estrogen receptor assay. At the lowest exposure concentration, C. tentans accumulated less EE2 than H. azteca in the water-only assays (p=0.0004), but due to different slopes, this difference subsided with increasing concentrations; at the exposure concentration of 1 mg/L, C. tentans had a greater body burden than H. azteca (p=0.02). In spiked sediments, C. tentans had the greatest EE2 accumulation (1.2±0.14 vs. 0.5±0.05 μg/g dw, n=4). Measurements in H. azteca indicated a negligible contribution from the sediments to the uptake of EE2 in this species. These differences were likely due to differences in the behavior and life history of the two species (epibenthic vs. endobenthic). Water-only bioaccumulation factors (BAFs) calculated at the lowest exposure concentration were significantly smaller in C. tentans than in H. azteca (31 vs. 142, respectively; p<0.0001). In contrast, the sediment bioaccumulation factor (BSAF) of C. tentans was larger than that of H. azteca (0.8 vs. 0.3; p<0.0001). Extracts of the exposed animals caused a response in a recombinant yeast estrogen receptor assay, thus confirming the estrogenic activity of the samples, presumably from EE2 and its estrogenic metabolites. The results of the present study suggest that consumption of invertebrate food items could provide an additional source of exposure to estrogenic substances in vertebrate predators.     

Induction of cross clade reactive specific antibodies in mice by conjugates of HGP-30 (peptide analog of HIV-1SF2 p17) and peptide segments of human β-2-microglobulin or MHC II β chain

HGP-30, a 30 amino acid synthetic peptide homologous to a conserved region of HIV-1_SF2 p17 (aa86-115), has previously been shown to elicit both cellular and humoral immune responses when conjugated to KLH and adsorbed to alum. However, the free HGP-30 peptide is not immunogenic in animals. In order to improve the immunogenicity of HGP-30, peptide conjugates consisting of a modified HGP-30 sequence (m-HGP-30/aa82-111) and a peptide segment, residues 38–50, of the MHC I accessory molecule, human β-2-microglobulin (β-2-M), referred to as Peptide J, or a peptide from the MHC II β chain (peptide G) were evaluated in mice. The effects of carriers and adjuvants on serum antibody titers, specificities to various HIV-1 clade peptides similar to HGP-30 and isotype patterns were examined. Peptides J or especially G conjugated to modified-HGP-30 (LEAPS 102 and LEAPS 101, respectively) generated comparable or better immune responses to modified HGP-30 than KLH conjugates as judged by the induction of: (1) similar antibody titers; (2) broader HIV clade antigen binding; and (3) antibody isotype response patterns indicative of a TH1 pathway (i.e. increased amounts of IgG2a and IgG2b antibodies). The ISA 51 and MPL®-SE adjuvants induced higher antibody responses than alum, with the ISA 51 being more potent. Immune responses to LEAPS 102, as compared to LEAPS 101, were weaker and slower to develop as determined by antibody titers and cross clade reactivity of the antibodies induced. Compared to KLH conjugates which induced significant anti-KLH antibody titers, minimal antibody responses were observed to peptide G, the more immunogenic conjugate, and peptide J. These results suggest that modified HGP-30 L.E.A.P.S. constructs may be useful as HIV vaccine candidates for preferential induction of TH1 directed cell mediated immune responses.     

Induction of cross clade reactive specific antibodies in mice by conjugates of HGP-30 (peptide analog of HIV-1(SF2) p17) and peptide segments of human beta-2-microglobulin or MHC II beta chain

HGP-30, a 30 amino acid synthetic peptide homologous to a conserved region of HIV-1_SF2 p17 (aa86-115), has previously been shown to elicit both cellular and humoral immune responses when conjugated to KLH and adsorbed to alum. However, the free HGP-30 peptide is not immunogenic in animals. In order to improve the immunogenicity of HGP-30, peptide conjugates consisting of a modified HGP-30 sequence (m-HGP-30/aa82-111) and a peptide segment, residues 38–50, of the MHC I accessory molecule, human β-2-microglobulin (β-2-M), referred to as Peptide J, or a peptide from the MHC II β chain (peptide G) were evaluated in mice. The effects of carriers and adjuvants on serum antibody titers, specificities to various HIV-1 clade peptides similar to HGP-30 and isotype patterns were examined. Peptides J or especially G conjugated to modified-HGP-30 (LEAPS 102 and LEAPS 101, respectively) generated comparable or better immune responses to modified HGP-30 than KLH conjugates as judged by the induction of: (1) similar antibody titers; (2) broader HIV clade antigen binding; and (3) antibody isotype response patterns indicative of a TH1 pathway (i.e. increased amounts of IgG2a and IgG2b antibodies). The ISA 51 and MPL®-SE adjuvants induced higher antibody responses than alum, with the ISA 51 being more potent. Immune responses to LEAPS 102, as compared to LEAPS 101, were weaker and slower to develop as determined by antibody titers and cross clade reactivity of the antibodies induced. Compared to KLH conjugates which induced significant anti-KLH antibody titers, minimal antibody responses were observed to peptide G, the more immunogenic conjugate, and peptide J. These results suggest that modified HGP-30 L.E.A.P.S. constructs may be useful as HIV vaccine candidates for preferential induction of TH1 directed cell mediated immune responses.