穴位埋线对骨量减少患者平衡能力的影响

<正>世界卫生组织(WHO)将骨密度T值降低(1～2.5)个标准差定义为骨量减少,骨量减少者一旦发生脆性骨折即称为骨质疏松。研究表明,将近一半的脆性骨折发生在骨量减少人群[1-2]。随着骨量减少患者的增加,进行早期干预防治骨质疏松及骨折是临床关心的问题。WHO推荐FRAX作为骨折风险预测工具,在跌倒风险评估上临床中多使用Berg平衡量表     

骨质疏松流行病学现状

原发性骨质疏松是遗传和环境因素共同作用的复杂疾病,以骨量减少,骨微结构破坏,骨强度下降,骨骼脆性增加,容易导致骨折为特征的全身性骨骼疾病[1-2].骨质疏松罹患于绝经后妇女和老年男性,我国已经进入老龄社会,骨质疏松的危害凸显严重.本文就骨质疏松及其骨折的流行病学做一简述.     

固邦治疗糖尿病骨量减少疗效观察

骨量减少及骨质疏松是糖尿病慢性并发症之一，骨质疏松症的特点是骨量减低，网状骨质微构型的瓦解和骨的机械强度减少，致使发生脆性骨折的危险度增加。骨量减少如不治疗可发展为骨质疏松症。1型糖尿病与2型糖尿病患者随病情的发展、病程延长，均有不同程度钙磷代谢紊乱，主要是胰岛素缺乏促进骨丢失。这种钙磷代谢紊乱产生的骨质疏松治疗较为困难。     

骨髓脂肪在骨质疏松骨质量研究中的进展

随着全球人口老龄化,骨质疏松及其脆性骨折的发病率、致残率将持续攀高。因此,如何在骨量明显下降前就找到一个既变化出现较早,又具有一定发现骨量减少/骨质疏松能力的有效方法及对主要部位脆性骨折风险进行预测是目前的热点问题。成骨细胞与脂肪细胞同祖,成骨-成脂分化失稳态是骨质疏松的致病机制之一。因此,研究骨髓脂肪组织在骨质疏松骨质量中的作用就显得相当重要。笔者就骨髓脂肪在骨质疏松中的致病机制及磁共振波谱在骨质疏松骨质量研究中的进展予以综述。     

中草药干预治疗骨质疏松症的机制及研究进展

骨质疏松（OP）是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种全身代谢性骨骼疾病。     

原发性骨质疏松症的X线诊断

原发性骨质疏松是最常见的骨代谢性疾病。是以骨量的降低,骨组织结构的退变,骨强度的下降,骨脆性增加,易发生骨折为特征。最常见的原发性骨质疏松主要是绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松。随着我国人口老龄化,骨质疏松及其并发症的发生率、致残率、死亡率不断增高,严重的影响老年人的身体健康和生活质量。原发性骨质疏松已成为日益突出的公共健康问题。1　原发性骨质疏松的病理及Ｘ线表现骨质疏松症的主要病理形态学的改变是骨代谢的紊乱,残骨与破骨细胞之间功能失偶联,致使骨量减少,包括骨基质和骨矿质含量减少。原发性骨质疏松的发病机制未…     

阿仑膦酸钠对骨质疏松性骨折的预防作用

骨质疏松症（Osteoprosis）是以骨量减少、骨组织微细结构退化（松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少，皮质骨多孔、变薄）为特征，以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性疾病。骨质疏松的最大危害在于骨折，20％的骨质疏松患者有发生骨质疏松性骨折的可能。     

4142例健康体检者跟骨定量超声骨密度检测结果分析

骨质疏松（osteoporosis,OP）是以骨量减少和骨组织显微结构退行性改变为特征,骨脆性增加,易发生骨折的一种全身性代谢性骨病。然而骨质丢失的过程较为隐匿,自觉症状感觉不明显,一般在发生骨折时才能意识到。骨质疏松及其导致的并发症严重影响人们生活质量,其高发病率、高致残率和所花费的高额医疗费用,已成为世界性公共问题。本研究对健康体检人群骨密度进行检测,了解人群骨质疏松症发生情况,为有针对性地采取干预措施,及早预防和治疗骨质疏松提供科学依据。     

糖皮质激素性骨质疏松发病机制与预防

骨质疏松症是与年龄相关的一种全身性疾病,也是有关骨骼的一个世界性健康问题,其特征性表现为骨量减少及骨质的微观结构发生退化,常见并发症为各种脆性骨折。糖皮质激素(GC)广泛应用于临床众多领域,其主要不良反应是骨质疏松并增加骨折风险。并非大剂量应用GC才会导致骨质疏松,老年人及开始GC治疗前即存在骨矿密度低的患者,骨量丢失更加明显,更易导致骨折的发生。     

前臂骨密度测定诊断绝经后类风湿关节炎合并骨质疏松的价值

目的观察绝经后女性类风湿关节炎（RA）患者前臂骨密度（BMD）的变化,探讨前臂BMD对骨质疏松的诊断价值。方法选取绝经后女性RA患者193例,双能X线吸收法（DXA）测量非受力（左）侧前臂远端1/3处BMD,并测量中轴部分[正位腰椎（L2~4段）及左髋部]BMD。根据中轴部位BMD值,将RA患者分为正常及异常者,比较不同患者前臂BMD、骨矿含量及T值。采用ROC曲线分析前臂BMD对不同部位骨质疏松的预测价值。结果中轴BMD值异常164例,其中骨量减少71例,骨质疏松74例,严重骨质疏松19例;中轴BMD值正常仅29例。前臂BMD值异常146例,其中骨量减少60例,骨质疏松67例,严重骨质疏松19例;前臂BMD值正常47例。中轴BMD正常者年龄明显小于异常者,前臂BMD、骨矿含量及T值均明显优于异常者,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。腰椎、左髋部BMD正常者年龄均明显小于异常者,前臂BMD、骨矿含量及T值均明显优于异常者,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。ROC曲线显示：前臂BMD诊断腰椎骨质疏松的AUC为0.932,最佳T值为0.355,灵敏度为0.814,特异度为0.951;前臂BMD诊断左髋部骨质疏松的AUC为0.955,最佳T值为0.365,灵敏度为0.776,特异度为0.973。结论前臂BMD对腰椎、左髋部骨质疏松的诊断准确性较高,可作为诊断绝经后女性RA患者椎体、髋部骨质疏松的辅助工具。     

老年人髋部骨质疏松性骨折研究进展

正骨质疏松症是以骨量减少,骨组织的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加及骨折危险性增加的一种全身性骨骼疾病。由于症状相对轻微,病程发展缓慢,骨质疏松常被人们所忽视,直至发生骨折或自发性骨折。目前,我国已进入老龄化国家行列,骨质疏松症患病人数日益增加。骨质疏松症及其引起的骨折势必成为一个重要的公共健康问题。骨质疏松性骨折多发生在髋部、桡骨远端、脊椎骨等,     

骨质疏松及其诊断现状

骨质疏松是一种骨量减少。骨结构改变的疾病。骨量减少,骨强度下降很容易造成骨折发生。目前有很多骨质疏松的诊断方法,但大多数只是靠骨密度的检查来反映骨强度情况,无法全面反映骨结构和肌肉情况对骨折的影响。本文将总结目前常用的骨质疏松诊断方法,并介绍一种可较全面分析骨折风险的新型骨质疏松诊断方法。     

男性骨质疏松:一个长期被忽视的问题

骨质疏松症是一种全身性骨病.骨量减少和骨微结构破坏使骨的脆性增加,最终导致骨折风险增加.按照病因不同可将原发性骨质疏松分为绝经后骨质疏松(PMO)和老年性骨质疏松(SO).而男性骨质疏松主要为SO,所以男性比女性发病晚.目前骨质疏松诊断主要依据双能X线吸收法(DXA)的T值及DXA的流调结果,显示男性骨质疏松患病率低,...     

骨密度与营养状况及生活方式的相关性

骨质疏松症是以骨量减少,骨组织微细结构破坏导致骨脆性增加和骨折危险性增加为特征的一种系统性、全身性骨骼疾病。随着社会的发展,人口老龄化以及人们生活方式的改变,骨质疏松发病率明显增高。其发病隐匿,随年龄增长,骨量减少伴随而来的疼痛、骨骼变形甚至骨折,更是严重影响着中老年人的健康和生活质量。原发性骨质疏松作为一种中老年多发病,     

矿物质及微量元素在骨质疏松症发病中的作用研究进展

骨质疏松症（osteoporosis）是以骨量减少、骨质微观结构退化为特征的全身性骨骼疾病。根据世界卫生组织的解释,骨质疏松症被定义为采用双能X射线吸收仪（DXA）测量时,骨密度（bone mineral density,BMD）平均低于健康成人2.5个标准差或以上的BMD峰值。“明确的骨质疏松症”的诊断与至少一种脆性骨折相关。全世界大概有超过20亿的人受骨质疏松症的影响,其中每年约200万患者因此发生髋部骨折和其它骨质降低性骨折（如椎体压缩和Colles骨折）。骨质疏松性骨折发病率高、治疗难度大、再次骨折概率大和病死率高,其发生与骨强度下降有关,而骨强度由骨密度和骨质量决定[1]。目前已有许多有关矿物质及微量元素在骨质疏松症发病中作用的研究报道,本文就这一领域中的相关研究进展作一综述。     

骨质疏松骨折及其治疗

骨质疏松（OP）是全身性骨骼退化,表现为骨量降低,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,骨折危险性提高。OP引起的脆性骨折是老年人最主要的骨折原因,骨折是OP的重要并发症。常见的骨折部位有脊柱、髋部、桡骨远端及肱骨近端。OP及其导致的骨折已成为日常临床工作的常见病及多发病。OP骨折愈合慢,并发症高,其治疗较一般骨折尤应引起我们重视。     

基于显微CT多分形谱特征和支持向量机的骨质疏松诊断

骨质疏松症是以骨量减少、骨微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种代谢性骨病.一直以来,骨密度被认为是骨质疏松症诊断的临床标准和骨质疏松性骨折的主要预测因子.最近研究发现,低骨量只是骨质疏松的危险因素之一,除骨量外,骨小梁的微结构变化对骨强度起着至关重要的作用[1-2].因此,对于骨小梁微结构的深入研究成为解决骨质疏松问题的关键[3].     

骨质疏松症的诊断与治疗

骨质疏松症是骨量降低，骨组织微结构改变，因而骨的脆性增加，易于发生骨折的一种疾病。原发性骨质疏松症主要包括绝经后及增龄性骨质疏松两种。有骨质疏松家族史、体格瘦小、体力活动少、大量吸烟、酗酒、摄入钙量不足、内分泌疾病、长期使用激素等都是骨质疏松症的高危因素。世界卫生组织(WHO)建议以骨量作为骨质疏松症的诊断标准。骨量以骨矿含量(BMC，g／cm)及骨密度(BMD，g／cm^2)表示。BMD每下降1SD，骨折的相对     

血清b-crosslaps、Cathe K水平变化在骨质疏松症诊断中的应用价值

目的 :探讨b-胶原降解产物（b-crosslaps）、血清组织蛋白酶K（Cathe K）在骨质疏松诊断中的应用价值。方法:选取接受骨密度检测的受试者289例,其中骨量正常者76例（骨量正常组）,骨量减少者91例（骨量减少组）,骨质疏松者122例（骨质疏松组）,检测受试者b-crosslaps、Cathe K及骨密度（BMD）。结果:骨质疏松组b-crosslaps和Cathe K分别为（0.97±0.14）ng/mL和（35.22±9.76）ng/L,明显高于骨量正常组和骨量减少组（P＜0.05）;骨质疏松组BMD明显低于骨量减少组和骨量正常组（P＜0.05）,骨量减少组BMD低于骨量正常组（P＜0.05）;骨量正常组和骨量减少组b-crosslaps和Cathe K比较差异无统计学意义（P＞0.05）;b-crosslaps、Cathe K和BMD呈负相关（r=-0.344和-0.301,P＜0.05）,而b-crosslaps和Cathe K之间无相关性（P＞0.05）。结论:血清b-crosslaps、Cathe K在骨质疏松诊断中有一定的价值,其水平与骨密度有相关性。     

骨质疏松症的治疗及进展

<正>骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化,致使骨的脆性增加及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。临床表现以疼痛为主并见身高变矮、驼背、骨折以及呼吸系统障碍。世界卫生组织将双能X线骨密度(BMD)仪(DXA)腰椎和髋部BMD作为诊断标准。临床治疗主要使用促进骨形成药物及抑制骨吸收药物。抑制骨吸收药物尽管很少增加骨质量,但能显著降低骨折发生率;促进骨形成药物虽可增加骨密度,但对骨折的影响尚在研究中。近期中医药治疗骨质疏松症也有了较为显著的疗效。本文就其目前骨质疏松症的治疗方法及其进展综述如下。1治疗药物及方法:骨质疏松症的治疗主要有:基础治疗