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短暂地氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨短暂地氟醚预处理诱导脑缺血耐受的可行性。方法:30只雄性SD大鼠,随机分为三组:对照组动物不接受任何处理;吸氧组动物接受1 h吸氧预处理( 94%氧) ;地氟醚组动物吸入1 h5 .7%的地氟醚预处理。所有动物均采用右侧颈动脉尼龙线栓塞大脑中动脉致局灶性脑缺血1 2 0 min,观察再灌注后2 4 h神经行为学改变及脑梗死容积。结果:直肠温度、p H、PO2 、PCO2 、血压及血糖在预处理期间各组无明显差异。再灌后2 4 h神经行为学评分地氟醚组明显小于吸氧组和对照组( P<0 .0 5 ) ;地氟醚组脑梗死容积明显低于吸氧组和对照组,后两组梗死容积无显著性差异( P>0 .0 5 )。结论:短暂地氟醚预处理可通过诱导短暂局灶性脑缺血耐受而产生脑保护作用 相似文献
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氟化物对体外乳鼠颅盖骨分离细胞活力的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
目的:建立较成熟的体外成骨细胞培养鉴定技术,初步观察氟化物对体外乳鼠颅盖骨分离细胞活力的影响。方法:采用颅盖骨分离细胞体外培养、传代、鉴定及MTT比色法。结果:染氟110.5mg/L时细胞活力明显降低;染氟44.2mg/L、110.5mg/L 120h对细胞活力有抑制作用,表明高剂量氟能抑制细胞增殖;而染氟8.84mg/L 120h,氟刺激细胞活力增强。结论:高剂量氟能抑制细胞增殖,表明培养时间较长时,方能显示低剂量对细胞增殖的促进作用。 相似文献
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目的:研究不同浓度氟饮水对大鼠下切牙形态学改变的影响。方法:将体重210±10g左右的S-D雄性成年大鼠105只随机分为4组,分别饮用含氟0、25、50、100mg/L的去离子水6周。用数码相机记录大鼠下切牙釉质的形态变化,扫描电镜观察不同程度氟牙症的形态改变。结果:对照组大鼠下切牙未发生改变。25mg/L氟实验组大鼠下切牙只发生颜色及透明度的改变。随氟浓度的增加,实验组大鼠下切牙釉质除发生颜色和透明度改变外,还发生了一系列棕白色相间横纹、牙面整个白垩色改变。扫描电镜结果显示对照组下切牙釉质唇面致密、平整、均一,实验组呈现不同程度的牙面粗糙、多孔及无基釉堆积。结论:不同浓度的饮水氟会引起釉质形态的不同表现。 相似文献
4.
目的研究孕期接受丙泊酚全身麻醉对SD大鼠子代的空间学习记忆功能的影响。方法将20只孕7dSD大鼠随机分为丙泊酚组(P组)和对照组(C组),每组10只。P组大鼠经尾缘静脉注射丙泊酚20mg/kg行麻醉诱导,继之以20mg/(kg.h)速度静脉泵注丙泊酚维持麻醉2h,C组大鼠用等体积的生理盐水代替丙泊酚,余同P组。待其自然分娩,将每只母鼠所产子鼠随机均分入30、60、90d3个观察时间点,每只子鼠行Morris水迷宫实验并取其海马组织行HE染色。结果P组各观察时间点的子鼠寻找平台潜伏期、第二象限活动时间及穿越平台次数与C组相比差异均无统计学意义(P〉0.05);P组各观察时间点子鼠与C组相比海马组织病理学观察无明显差异。结论在本实验条件下,孕期接受丙泊酚全身麻醉对SD大鼠子代的空间学习记忆能力及海马组织形态学无明显影响。 相似文献
5.
目的 建立妊娠期糖尿病大鼠模型,孕期予以叶酸干预,观察叶酸对胎鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 将30只SD孕鼠随机分为3组:DM组(妊娠期高血糖模型组)、DM+FA组(妊娠期高血糖模型+叶酸干预组)、正常对照组(正常妊娠组),每组各10只.于妊娠第6天,DM组与DM+FA组大鼠一次性腹腔注射新配制1%链脲佐菌素(STZ)50 mg·kg-1,正常对照组予等量的柠檬酸纳-柠檬酸缓冲液.从妊娠第7天开始DM组、DM+FA组和正常对照组分别予等容量蒸馏水、叶酸(FA)1.2 mg·kg-1和等容量蒸馏水灌胃,直至妊娠结束.3组孕鼠均于妊娠第21日剖宫取胎,观察活胎数及死胎数,称量胎鼠体重,取胎鼠心脏制作标本.胎鼠心脏标本HE染色后光镜下观察组织结构的变化并计算病变积分,采用免疫组织化学法检测各组胎鼠心肌组织caspase-3蛋白表达,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的地高辛标记的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测各组胎鼠心肌细胞凋亡.结果 ①STZ干预前3组孕鼠血糖比较,差异无统计学意义(P>0.05),STZ干预后孕鼠血糖DM组、DM+FA组与正常对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01),DM组与DM+FA组相比,差异无统计学意义(P>0.05).②死胎率DM组、DM+FA组均显著高于正常对照组(P<0.01),但DM+FA组较DM组显著降低(P<0.01).胎鼠体质量:DM组和DM+FA组均显著高于正常对照组(P<0.01),DM组和DM+FA组比较差异无统计学意义(P>0.05).③光镜下胎鼠心肌组织病变积分、胎鼠心肌组织中caspase-3蛋白阳性表达的平均光密度值及胎鼠心肌细胞凋亡率DM组、DM+FA组均显著高于正常对照组(P<0.01);但DM+FA组较DM组显著降低(P<0.01).结论 孕鼠妊娠期高血糖可引起胎鼠心肌细胞凋亡以及凋亡相关蛋白表达增多的改变,妊娠期补充叶酸对母鼠高血糖所导致的胎鼠心肌细胞凋亡有保护作用. 相似文献
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目的:探讨DEHP与GEN孕期暴露对雄性子代大鼠发育的影响。方法:30只孕鼠于孕3d(GD3)至孕20d(GD20),每天按分组方案灌胃,观察干预后对子代大鼠及亲代母鼠的影响。结果:孕期单一暴露于DEHP(250mg/kg)及GEN(400mg/kg),平均每窝活产只数、仔鼠只数、出生时性别比、子代雄鼠体重及AGD/体重1/3、母鼠体重变化等较对照组无显著性变化(P<0.05)。孕期同时暴露于DEHP(250mg/kg)与低剂量GEN(50mg/kg),子代雄鼠体重较对照组的显著性下降(P?0.05)。孕期同时暴露于DEHP(250mg/kg)与高剂量GEN(400mg/kg),子代雄鼠体重较其余四组均出现显著性下降(P?0.05)。结论:孕期DEHP与GEN同时暴露对雄性子代大鼠体重造成一定影响。 相似文献
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目的:探讨不同剂量地塞米松对实验动物骨代谢的影响。方法:将SD大鼠40只随机分为平分为四组,对照组、地塞米低剂量组(1mg/kg)、地塞米松中剂量组(2.5mg/kg)和地塞米松高剂量组(5mg/kg),处理后分别进行骨生物指标测定、细胞凋亡与Caspase-3活性检测。结果:随着地塞米松浓度的增加,骨矿含量逐渐降低。地塞米松低剂量组的最大压缩载荷明显少于其他三组(P?0.05)。地塞米松三组成骨细胞的凋亡率与Caspase-3活性均明显增加(P?0.05),低剂量组的凋亡率与Caspase-3活性少于中剂量组与高剂量组(P?0.05)。结论:地塞米松的应用能降低骨生物学质量,诱导成骨细胞凋亡,Caspase-激活是一条主要途径,而小剂量的应用对于这种影响比较小。 相似文献
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氟砷对大鼠子代各器官组织超微结构的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 :探讨氟砷联合作用对大鼠子代各器官组织超微结构的影响。 方法 :采用两代一窝繁殖试验的方法 ,对亲代接触不同剂量氟砷后 ,其子代各器官组织超微结构进行了电镜观察。并对其子代肝细胞和心肌细胞内的线粒体进行了体视学定量研究。 结果:各染毒组大鼠子代各器官组织超微结构均有一定的改变 ,可见细胞核形不规则 ,异染色质增多 ,核仁边集 ;线粒体肿胀及空泡变性 ,粗面内质网脱颗粒 ,滑面内质网扩张。结果中、高剂量组Vvm、Svm、Qm、Num明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,说明染毒组肝、心线粒体均有不同程度的增生。结论:氟砷可以通过胎盘屏障或是哺乳方式对大鼠子代各器官组织超微结构有一定的影响。 相似文献
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目的:探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对大鼠体外循环期间微循环的影响。方法:选择健康成年SD大鼠20只,随机分为对照组(C组)、盐酸戊乙奎醚组(P组)。P组在预充液中加入PHC0.05mg/kg,C组加入等容量生理盐水;两组大鼠在体外循环建立后开始转流,转流时间为2h。观察时间点为:T0:转流前;T1:体外循环转流开始后1h;T2:体外循环转流开始后2h。分别在3个时间点观察两组大鼠的血压、心率、动静脉血氧分压差(Pa-vO2)、乳酸含量、转流2h总尿量。结果:T2、T3时刻P组大鼠乳酸含量低于C组,动静脉血氧分压差、转流2h总尿量高于C组(P<0.05)。结论:盐酸戊乙奎醚可有效改善大鼠体外循环期间微循环,增加组织灌注。 相似文献
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目的:研究白藜芦醇(Rev)对辐射所致的小鼠氧化损伤的防护作用,探讨其可能作用机制。方法:使小鼠接受亚致死剂量(6Gy)的全身照射(TBI),制备辐射损伤模型。检测辐射损伤小鼠血浆中SOD,Mn-SOD和CAT的活性和骨髓单个核细胞中CAT的活性。结果:①在血浆中,单独给药组Mn-SOD水平低于对照组(P<0.05),总SOD变化不明显;照射给药组与照射组相比,总SOD水平显著上升(P<0.05),说明单独给予白藜芦醇后可以降低Mn-SOD水平,但对总SOD无影响。②骨髓单个核细胞和血浆中,单独给予白藜芦醇后可以显著提高CAT活性(P<0.05);照射给药组与照射组相比CAT活性明显提高(P<0.05)。结论:白藜芦醇对由辐射引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与提高相应组织过氧化物酶活性有关。 相似文献
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纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型细胞凋亡及Caspase-3表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型细胞凋亡及Caspase-3表达的影响。方法:将30只大鼠随机分为正常对照组、一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型对照组和纳络酮注射液治疗组,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化法检测Caspase-3的表达。结果:治疗组大鼠脑细胞凋亡率及Caspase-3表达较迟发性脑病对照组显著降低(P<0.05)。结论:纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病的脑保护作用机制可能与干预脑细胞凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关。 相似文献
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目的:研究在大鼠局灶性脑缺血模型中,N-乙酰半胱氨酸(NAC)预防脑组织的缺血/再灌注损伤的效果。方法:将30只体重220~250g的雄性Wister大鼠随机分成3组,假手术组、缺血再灌注组和NAC预处理组,Zea-Longa线栓法阻塞大脑中动脉(MCA)导致局灶性脑缺血45min,再灌注后24h后,对大鼠的神经功能缺失进行评分,TTC法评估脑梗死体积,bcl-2、Bax、TNF-α、iNOS免疫组化染色。结果:与非NAC处理组大鼠相比,NAC处理组大鼠脑梗死体积减少49.7%(P<0.01),神经学评分减少50%(P<0.01)TNF-α、Bax和iNOS的表达也明显减少(P<0.05),bcl-2的表达明显增加(P<0.05)。结论:NAC能通过抑制TNF-α、Bax和iNOS的表达、增加bcl-2的表达防治脑缺血和再灌注损伤。 相似文献
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目的:观察亚低温对大鼠脑缺血后血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨亚低温治疗缺血性脑病的可行性。方法:66只大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组。栓线法造模,亚低温组大鼠行低温(33~34℃)干预24h后自然复温。免疫组化染色检测缺血边缘区CD31、Ki67阳性细胞密度以及VEGF表达。结果:两组大鼠在脑缺血后各时间点CD31阳性细胞细胞计数无统计学差异;亚低温组Ki67阳性细胞密度与VEGF表达在低温干预期间低于常温组,复温之后两组无显著性差异。结论:亚低温抑制VEGF表达,脑缺血后短期的亚低温治疗不影响血管生成,推测VEGF主要在脑缺血24h后发挥促血管生成作用。 相似文献
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五羟色胺调节肺动脉平滑肌细胞凋亡及其机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究五羟色胺(5-HT)对肺动脉平滑肌细胞凋亡的调节作用与机制。方法:组织块法培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC),Hoechst染色、流式细胞技术检测凋亡细胞,免疫组织化检测凋亡相关基因Bax及Bcl-2。结果:Hoechst染色、流式细胞技术结果显示PASMC凋亡增强,5-HT可使Bax表达显著增强,Bcl-2表达增强,Bcl-2/Bax阳性细胞计数比值下降。结论:5-HT可能通过影响Bcl-2/Bax阳性细胞计数比值调节PASMC凋亡。 相似文献
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脑通灵对大鼠脑缺血再灌注神经元形态和Caspase-9mRNA表达变化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨脑通灵对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:应用颈动脉血管引流法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,采用Caspase-9mRNA原位杂交技术,DAB显色,光镜观察细胞浆呈棕黄色为阳性细胞。经图像分析阳性细胞的多少,观察脑通灵对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护。结果:脑通灵治疗组与模型对照组比较,阳性细胞平均数密度减小,平均灰度值增大,组间比较有明显差异(P<0.05)。结论:观察脑通灵对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。 相似文献