黄芪多糖对糖尿病大鼠物质代谢和肾功能的影响

STZ按55mg/kg一次腹腔注射以制备糖尿病动物模型,糖尿病大鼠分为糖尿病对照组（DM－C,n=13),予NS0．1ml/d灌胃,和黄芪多糖治疗组（DM－APS,N＝10）,予APS1g/kg/d灌胃,另设正常对照组（C,n＝10）,实验持续8周。结果：DM－APS组的血糖、果糖胺、甘油三酯均较DM－C组降低（P＜0．05）。糖尿病大鼠的肾重／体重、24小时尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率均较正常对照组升高（P＜0．05）,其中DM－APS组的24小时尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率均较DM－C组降低。三组间尿白蛋白天显区别。结论：黄茂多糖能改善STZ诱导糖尿病大鼠的糖、脂代谢,一定程度上保护肾功能。     

氨氯地平对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨苯磺酸氨氯地平对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法 21只 SD 雄性大鼠分为3组:正常对照组(对照组,n=6)喂以普通饲料;余15只大鼠高糖高脂膳食喂养6周后,一次性腹腔内注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg/kg;2周后血糖升高≥16 mmol/L 者成模,共12只,再随机分为糖尿病组(糖尿病组,n=6)和糖尿病大鼠应用苯磺酸氨氯地平治疗组(治疗组,1 mg/kg·d,n=6)。12周后光镜观察各组。肾脏病理改变;流式细胞术检测大鼠。肾组织细胞凋亡率;检测各组内生肌酐清除率(Ccr)和24 h 尿白蛋白的排泄率(Uaer)。结果 12周后,糖尿病组大鼠肾小球细胞外基质增生,部分。肾小管轻度萎缩或管腔扩张,上皮细胞肿胀,胞浆内可见脂肪空泡变性,但治疗组较糖尿病组病变减轻;糖尿病大鼠较正常组的肾细胞凋亡率明显升高,氨氯地平能明显降低肾细胞凋亡率[对照组(13.8±1.3)% vs 糖尿病组(26.5±2.7)%vs 治疗组(20.0±2.0)%,P<0.05],增加肌酐清除率[对照组(0.110±0.020)vs 糖尿病组(0.021±0.001)vs 治疗组(0.0...     

氨氯地平对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨苯磺酸氨氯地平对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响.方法 21只SD雄性大鼠分为3组:正常对照组(对照组,n=6)喂以普通饲料;余15只大鼠高糖高脂膳食喂养6周后,一次性腹腔内注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)30 mg/kg;2周后血糖升高≥16 mmol/L者成模,共12只,再随机分为糖尿病组(糖尿病组,n=6)和糖尿病大鼠应用苯磺酸氨氯地平治疗组(治疗组,1 mg/kg·d, n=6).12周后光镜观察各组肾脏病理改变;流式细胞术检测大鼠肾组织细胞凋亡率;检测各组内生肌酐清除率(Ccr)和24 h尿白蛋白的排泄率(Uaer).结果 12周后,糖尿病组大鼠肾小球细胞外基质增生,部分肾小管轻度萎缩或管腔扩张,上皮细胞肿胀,胞浆内可见脂肪空泡变性,但治疗组较糖尿病组病变减轻;糖尿病大鼠较正常组的肾细胞凋亡率明显升高,氨氯地平能明显降低肾细胞凋亡率[对照组(13.8±1.3)% vs糖尿病组(26.5±2.7)% vs治疗组(20.0±2.0)%,P<0.05],增加肌酐清除率[对照组(0.110±0.020) vs糖尿病组(0.021±0.001) vs治疗组(0.065±0.004)mL/min,P<0.05],降低蛋白排泄率[对照组(0.081±0.001) vs糖尿病组(0.150±0.004) vs治疗组(0.07±0.01)mg/24 h,P<0.05].结论 苯磺酸氨氯地平可减轻糖尿病大鼠肾脏病理损害,减少糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡,可使Ccr下降减轻、Uaer排泄减少,以达肾脏的保护作用.     

全反式维甲酸对糖尿病肾病肾小球p-cadherin表达的影响

目的 观察全反式维甲酸(ATRA)对糖尿病肾病(DN)肾小球p-cadherin表达的影响,明确其对肾脏的保护作用.方法 应用链脲佐菌素(STZ)建立DN大鼠模型.ATRA治疗组(n=10)给予ATRA每天20 mg/kg灌胃,对照组(C组,n=10)、DN组(n=10)以等量蒸馏水灌胃.采用ELISA法检测大鼠24 h尿液中白蛋白及肌酐值;免疫组织化学和胶体金免疫电镜法观察p-cadherin蛋白表达的部位及数量;RT-PCR法检测p-cadherin mRNA表达. 结果 ATRA组肾重及尿白蛋白/尿肌酐比值较DN组明显下降(P＜0.01).免疫组化检测结果示ATRA组p-cadherin蛋白表达较DN组上调,与C组相比无明显下降.电镜结果示DN组免疫金染色的p-cadherin蛋白较C组减少.RT-PCR结果示ATRA组p-cadherin mRNA表达较DN组上调,与C组无明显差异.结论 ATRA可逆转DN大鼠早期DN肾小球足细胞p-cadherin蛋白的下调,由此降低早期DN尿白蛋白排泄量,延缓DN进展.     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏作用机制的观察

链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照组、糖尿病非治疗组、糖尿病药物治疗组,观察血糖、血肌酐、尿微量白蛋白排泄率、肾组织光镜下PAS染色、免疫组织化学及电镜下的改变.结果与对照组相比,糖尿病组及治疗组尿微量白蛋白排泄率、肾组织TGF-β1、PPAR-γ表达增加(P＜0.01),病理改变明显.而治疗组尿微量白蛋白排泄率、肾组织TGF-β1、PPAR-γ表达低于糖尿病组(P＜0.05),病理改变减轻.结论罗格列酮可活化PPAR-γ,下调TGF-β1,减少糖尿病大鼠尿蛋白,对糖尿病肾病起保护作用.     

依那普利对糖尿病者肾血流动力学及尿白蛋白的影响

本文比较了２８例老年糖尿病合并微白蛋白尿患者服依那普利（ｅｎａｌｐｒｉｌ）４周前后尿微量白蛋白、血及尿β２－微球蛋白、肾小球滤过率（以内生肌酐清除率表示）等变化。结果显示服药后尿微白蛋白排泄减少、内生肌酐清除率下降；将２８例分成正常（尿白蛋白＜２５ｍｇ／２４ｈ）及亚临床微白蛋白尿组（２５～１００ｍｇ／２４ｈ），发现前组服药后尿白蛋白排泄率无变化，而后组明显减少；按内生肌酐清除率将２８例分成正常组（＜１２０ｍｌ／ｍｉｎ）和升高组（＞１２０ｍｌ／ｍｉｎ），发现前组服药后内生肌酐清除率无改变，而后组明显降低。因此依那普利对老年糖尿病伴有尿微白蛋白和（或）内生肌酐清除率升高患者的肾脏有更明显的保护作用。     

低剂量雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠nephrin表达的影响

目的 探讨低剂量雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠足细胞超微结构及nephrin表达的影响.方法 将22只雄性SD大鼠随机分为正常组(C组,n=7),糖尿病组(D组,n=7),雷帕霉素治疗组(R组,n=8).造模后第5周起R组大鼠给予雷帕霉素1 mg/kg/d灌胃,C组和D组给予等体积的羧甲基纤维素溶液灌胃.12 w末,观察各组大鼠血糖、24h尿蛋白量、体重校正的内生肌酐清除率(Ccr),以及透射电镜观察足细胞的超微结构;并通过免疫组化、RT-PCR检测nephrin的蛋白及其mRNA的表达.结果 至12 w末,与C组相比,D组大鼠血糖、Ccr、24 h尿蛋白量增加(P＜0.01),nephrin蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.01);R组Ccr及24 h尿蛋白量较D组降低(P＜0.01),nephrin蛋白及其mRNA表达增加(P＜0.01).结论 低剂量雷帕霉素可能通过上调nephrin表达改善足细胞超微结构,从而延缓糖尿病肾病的进展.     

雷公藤多甙对DN大鼠肾组织中Ⅳ型胶原表达的影响

目的探讨治疗雷公藤多甙糖尿病肾病（DN）的效果及机制。方法将24只SD大鼠随机分为观察组、模型组及对照组各8只,观察组及模型组均经尾静脉注射STZ 65 mg/kg制备DN模型。制模成功后观察组予雷公滕多甙10 mg/kg＋2 ml蒸馏水灌胃,模型组及对照组予等量（约2 ml）蒸馏水灌胃,均为1次/d、连续8周。采用放免法测24 h尿白蛋白、尿肌酐（U）和血肌酐（P）、全部尿量V（ml）,按公式U×V/P（ml/min）计算内生肌酐清除率（CCr）。采用免疫组化法检测各组肾组织中Ⅳ-C表达。结果观察组和模型组CCr及24 h尿蛋白均显著低于对照组,其中观察组显著低于模型组（P均〈0.05）;模型组肾小球、肾小管中Ⅳ-C表达均明显高于对照组,观察组肾小球中Ⅳ-C表达显著低于模型组（P均〈0.05）。结论雷公藤多苷可改善DN大鼠肾功能,可能机制为降低肾小球组织中Ⅳ-C表达;此为DN治疗提供了理论依据。     

不同剂量盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠尿podocalyxin排泄的影响

目的 观察不同剂量盐酸吡格列酮(PIO)对糖尿病大鼠尿podocalyxin(PCX)排泄的动态影响. 方法 糖尿病大鼠分为DM组及PIO组(DR1、DR2、DR3组,分别给予PIO 10、20、30 mg/(kg·d).分别于0、4、8周末监测UAIb、Cr、尿PCX. 结果 (1)4周末,DR2和DR3组尿白蛋白肌酐比(UACR)较DM组显著降低(P＜0.01),PIO各组尿PCX肌酐比(JpCR)与DM组相比差异无统计学意义.(2)8周末,DR2、DR3组UPCR较DM组显著降低(P＜0.01),DR1组与DM组UPCR差异无统计学意义；PIO各组UACR均较DM组明显降低(P＜0.01),DR2组和DR3组UACR较DR1组明显降低(P＜0.05).(3)UPCR与UACR呈正相关(r=0.86,P＜0.01). 结论 吡格列酮可抑制糖尿病大鼠PCX随尿排泄,并具有一定的剂量和时间依赖性.     

舒洛地特对糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率及肾脏转化生长因子-β1表达的影响

目的 探讨舒洛地特对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率及肾脏转化生长因子-β1 mRNA和蛋白表达的影响.方法 33只健康8周龄雄性SD大鼠采用随机数字表法分为健康对照组(n=11)、糖尿病组(n=11)及舒洛地特干预组(n=11).糖尿病组和舒洛地特干预组空腹10 h后一次性腹腔内注射链脲佐菌素溶液(65 mg/kg),健康对照组注射等量生理盐水.72 h后尾静脉空腹血糖>16.7 mmol/L且持续3 d视为造模成功,其中糖尿病组成模大鼠9只,舒洛地特干预组成模大鼠10只.舒洛地特干预组给予10 mg·kg-1·d-1舒洛地特灌胃,糖尿病组和健康对照组给予等量生理盐水灌胃,共12周.用药结束后次晨测定24 h尿白蛋白排泄率,留取肾脏组织作转化生长因子-β1免疫组织化学染色,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定其mRNA表达水平.采用单因素方差分析及SNK或LSD检验进行统计学分析.结果 24 h尿白蛋白排泄率糖尿病组平均为363μg/min,舒洛地特干预组为151μg/min,健康对照组为26 μg/min,差异有统计学意义(F=93.93,P<0.01).糖尿病组肾脏组织转化生长因子-β1 mRNA的表达量为3.11±0.84,舒洛地特干预组为0.99±0.27,健康对照组为0.44±0.13,差异有统计学意义(F=80.43,P<0.01).肾脏组织转化生长因子-β1蛋白免疫组织化学染色在糖尿病组着色深且广泛,舒洛地特干预组较糖尿病组染色浅,与健康对照组相近.结论 舒洛地特可降低尿白蛋白排泄率,下调肾脏组织转化生长因子-β1 mRNA及蛋白的表达,从而发挥肾脏保护作用.     

他克莫司通过减少肾小球足细胞凋亡降低2型糖尿病大鼠尿白蛋白

目的探讨他克莫司降低2型糖尿病(T2DM)大鼠尿白蛋白的可能机制。方法高脂高糖饲料喂养8周联合低剂量链脲佐菌素腹腔注射构建T2DM大鼠模型,随机选取后分为糖尿病模型组(DM组,n=10)和他克莫司(FK506)治疗组(FK组,n=10),另设正常对照组(n=10)。FK组给予FK506灌胃干预8周,DM组、正常对照组给予等量枸橼酸缓冲液灌胃8周。干预前后测定各组大鼠肾肥大指数(肾质量/体质量,KM/BM)、收缩压、24h尿白蛋白/尿肌酐,空腹血糖、内生肌酐清除率(CCr),总胆固醇、三酰甘油、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和血白细胞;光镜、电镜观察肾脏病理改变;免疫组织化学方法测定nephrin蛋白表达;TUNEL法检测足细胞凋亡;Western blot法测定cleaved-caspase-3的表达和bax/bcl-2。结果与正常对照组相比,DM大鼠KM/BM、收缩压、空腹血糖、CCr、总胆固醇、三酰甘油及24h尿白蛋白/尿肌酐明显升高(均P0.05),经FK506干预后大鼠KM/BM、24h尿白蛋白/尿肌酐明显降低(均P0.05),而对收缩压、空腹血糖、CCr、ALT、AST和血白细胞的影响无统计学意义;光镜下,DM大鼠肾小球体积增大,系膜细胞增生,基底膜增厚;FK506干预后病理改变明显减轻;电镜下,DM组肾小球基底膜显著增厚,足突紊乱、融合率明显升高[(73.50±3.60)%比(4.20±1.91)%,P0.05];经FK506干预后上述病变有所减轻,足突融合率下降[(33.80±1.93)%比(73.50±3.60)%,P0.05];免疫组化结果显示,DM组肾组织nephrin蛋白表达较正常对照组下降,而FK506干预后nephrin蛋白表达明显恢复(P0.05);TUNEL法检测发现DM大鼠足细胞凋亡明显增多(P0.05),而FK506干预后足细胞凋亡明显减少(P0.05);Western blot结果显示:DM组肾组织cleaved-caspase-3蛋白表达和bax/bcl-2较正常对照组上升(P0.05),而FK组cleaved-caspase-3蛋白表达和bax/bcl-2明显降低(P0.05)。结论他克莫司可以通过减少糖尿病肾病大鼠足细胞的凋亡而发挥降低24h尿白蛋白,延缓肾功能减退的作用。     

冬虫夏草对糖尿病大鼠组织蛋白酶B及其抑制剂C表达的影响

目的 应用虫草菌丝对糖尿病肾病(DN)模型大鼠进行干预,探讨其作用效果及可能的作用机制.方法 将Wistar大鼠分成正常组和糖尿病(DM)组,DM组大鼠给予链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg腹腔内注射,成模后随机分为模型组和治疗组每组大鼠分别在第4、8、16周各处死10只,在处死前留取24 h尿量测24 h尿白蛋白和尿肌酐,留取血标本离心后测血肌酐,留取肾脏标本用免疫组化和实时荧光定量PCR方法测胱抑素(CC),组织蛋白酶B(CB),Ⅳ型胶原(ColⅣ)和纤维连接蛋白(FN)的表达.结果 与正常组比较模型和治疗组大鼠内生肌酐清除率(Ccr)和24 h尿白蛋白第4周开始升高(P＜0.01),免疫组化和PCR结果显示CB、CC、ColⅣ、FN在第8周出现明显上调(P＜0.01或P＜0.05),模型组CB在16 w下调(P＜0.01),与模型组相比,治疗组的CB,CC,ColⅣ,FN在前8周无显著变化,第16周CC,ColⅣ,FN表达下调(P＜0.01或P＜0.05),CB的表达上调(P＜0.01).结论 虫草菌丝通过调节CB、CC的平衡来减少DN细胞外基质(ECM)的沉积,起到对DN的保护作用.     

伊贝沙坦治疗糖尿病肾病的临床研究

选择105例伴有高血压的2型糖尿病患者,24小时尿白蛋白排泄量(UAER)≥900mg,血清肌酐在90～265μmol/L之间,血压≥135/85mmHg,随机分为三组伊贝沙坦组(n=36例),氨氯地平组(n=33例),安慰剂组(n=36例).临床用药1年,血压控制在90～135/60～85mmHg之间,比较各组UAER、内生肌酐清除率(Ccr)以及血、尿β2-微球蛋白(β2-MG)的变化.结果三组用药前后血压、血糖无显著性差异.伊贝沙坦组UAER,血、尿β2-MG显著减少,Ccr增加,且不良反应少,发生严重心、脑血管事件少.结论伊贝沙坦能对伴有高血压的2型糖尿病肾病患者提供降压作用以外的肾脏保护作用.     

大黄酸对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞表型转化的影响

目的:探讨大黄酸防治糖尿病肾病的机制.方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为时照组(n=20只)和糖尿病模型组(n=40只),模型组大鼠给予腹腔内一次注射STZ 60 mg/kg诱导糖尿病模型,再随机分为糖尿病组和大黄酸组.大黄酸组给予大黄酸150 mg/(kg·d)灌胃.16周后测定大鼠24 h尿蛋白,光镜观察肾小管间质损害及纤维化,免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞内肌成纤维细胞标志蛋白α-SMA和间质细胞标志蛋白Vimentin的表达,并对结果进行半定量分析.结果:糖尿病组大鼠24 h尿蛋白排泄增加(P＜0.01),肾小管上皮细胞α-SMA和Vimentin阳性表达面积分别为(0.2763±0.0529)和(0.1388±0.0336);大黄酸组大鼠24 h尿蛋白排泄较糖尿病组减少,肾小管间质损伤和间质纤维化程度减轻,其肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin阳性表达面积分别为(0.1449±0.0447)和(0.822±0.0176),表达较糖尿病组显著下调(P＜0.01).结论:大黄酸能显著下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin表达,阻抑肾小管上皮细胞的表型转化.     

螺内酯对1型糖尿病大鼠足细胞黏附功能的保护作用

目的 观察螺内酯对1型糖尿病大鼠足细胞黏附作用的影响.方法 选取SPF级健康雄性Wistar大鼠16只(6～7周龄,体质量180～220 g),尾静脉注射链脲佐菌素建立1型糖尿病大鼠模型.成模大鼠(n=13)以简单随机化方法分为模型对照组(n=7)和螺内酯治疗组(n=6),另设正常对照组(n=6).螺内酯治疗组以40 mg·kg~(-1)·d~(-1)螺内酯灌胃,正常对照组和模型对照组以剂量相当的蒸馏水灌胃.12周后观察大鼠空腹血糖、收缩压、24 h尿白蛋白定量等指标;采用免疫组织化学法、Western blot技术观察肾小球整合素α3表达情况.组间均数比较采用方差分析,其中两两比较采用q检验.结果 干预前,模型对照组大鼠空腹血糖水平明显高于正常对照组[分别为(23.96±3.86)和(4.85±0.50)mmol/L,q=12.00,P＜0.01],模型对照组和螺内酯治疗组间空腹血糖水平差异无统计学意义[分别为(23.96±3.86)和(22.76±3.85)mmol/L,q=0.95,P＞0.05].正常对照组、模型对照组、螺内酯治疗组间收缩压差异无统计学意义(F=0.51,P＞0.05).12周后,模型对照组大鼠空腹血糖水平明显高于正常对照组[分别为(28.54±2.24)和(5.20±0.19)mmol/L,q=54.39,P＜0.01];三组间收缩压差异无统计学意义(F=0.18,P＞0.05);模型对照组大鼠24 h尿白蛋白较正常对照组明显增加[分别为(6.54±1.14)和(1.01±0.08)mg/d,q=19.50,P＜0.01],整合素α3蛋白表达明显减少(分别为0.28±0.62和0.89±0.07,q=24.33,P＜0.05);螺内酯治疗组和模型对照组空腹血糖水平差异无统计学意义(q=2.73,P＞0.05),螺内酯治疗组较模型对照组24 h尿白蛋白排泄明显减少[分别为(5.32±0.31)和(6.54±1.14)mg/d,q=4.30,P＜0.05],整合素α3蛋白表达明显增加(分别为0.48±0.62和0.28±0.62,q=8.11,P＜0.01).结论 螺内酯可在不影响空腹血糖和血压水平的情况下减少1型糖尿病大鼠尿液中白蛋白和足细胞的排泄,上调肾小球整合素α3的表达,起到保护足细胞黏附功能的作用,这可     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏转化生子因子β1与结缔组织生长因子表达的影响

目的 探讨舒洛地特对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 将SD雄性大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立早期糖尿病肾病(DN)模型,成模20只,随机分为DN组、糖尿病肾病治疗组(DNS组),各10只,另有10只为对照组.DNS组予以舒洛地特(10 mg·kg-1·d-1)肌肉注射.8 w后,检测各组大鼠的24 h尿白蛋白定量、体重、肾重、肾肥大指数、血糖、血尿素氮、血肌酐,通过免疫组化及Western 印迹观察肾TGF-β1、CTGF的蛋白表达.结果 DN组大鼠的24 h尿白蛋白定量、肾脏肥大指数在糖尿病早期较对照组明显增加(P＜0.01),而DNS组大鼠较DN组明显减少(P＜0.01).DN组大鼠TGF-β1、CTGF表达较对照组明显增加(P＜0.01),DNS组较DN组明显减弱(P＜0.01).结论 早期应用舒洛地特可降低24 h尿白蛋白,抑制糖尿病大鼠早期肾脏肥大,抑制TGF-β1、CTGF表达.舒洛地特对DN的保护机制可能与抑制肾小球细胞外基质积聚有关.     

利格列汀对2型糖尿病大鼠代谢性内毒素血症的影响

目的 探讨利格列汀对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠代谢性内毒素血症的影响.方法 30只健康雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字法选择10只作为正常对照组,以正常饲料喂养,其余20只以高脂饲料饲喂8周后,予一次性腹腔注射STZ(35 mg/kg)制备2型糖尿病模型.将造模成功大鼠共16只按随机数字法分为利格列汀干预组(3 mg·kg-1 ·d-1灌胃,n=8)和糖尿病对照组(等量生理盐水灌胃,n=8),干预4周后测定大鼠空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯、总胆固醇、门静脉血浆脂多糖、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、二胺氧化酶(DAO)的水平,计算稳态模型评估-胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)及稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 与正常对照组相比,糖尿病对照组空腹血糖、FINS、HOMA-IR、甘油三酯、总胆固醇及体重等指标明显升高,In(HOMA-ISI)明显降低,而利格列汀干预组上述指标除体重外较糖尿病对照组均有改善(F =39.18～136.74,P均＜0.01).糖尿病对照组门静脉血浆脂多糖、TNF-α、IL-6、血浆DAO水平明显高于正常对照组,而利格列汀干预组上述指标较糖尿病对照组有所下降(F=18.13～51.43,P均＜0.05).结论 利格列汀可以改善高脂饮食联合STZ诱导的2型糖尿病大鼠代谢性内毒素血症,并减轻全身系统性炎性反应.     

糖尿病肾病患者血清和尿IV型胶原的变化

目前有关糖尿病肾病的发生发展机制中非肾小球损伤如间质纤维化促进糖尿病肾病进展[1] 的报道甚少。我们检测 3 9例糖尿病和糖尿病肾病患者血清和尿ＩＶ型胶原 (ＣＩＶ )。现分析如下。对象与方法1.对象 :糖尿病患者 3 9例 ,男性 17例 ,女性 2 2例。按肾脏受累程度分为 3组 :(1)无肾受累组 ,平均年龄 (62± 10 )岁 ,尿白蛋白排泄率 <2 0 μｇ/ｍｉｎ ;(2 )肾受累组 ,平均年龄 (61± 9)岁 ,尿白蛋白排泄率≥ 2 0 μｇ/ｍｉｎ ,内生肌酐清除率≥ 80ｍｌ/ｍｉｎ ;(3 )肾功能不全组 ,平均年龄 (62± 7)岁 ,内生肌酐清除率 <70ｍｌ/ｍｉｎ。对照…     

坎地沙坦酯与依那普利对高血压病患者尿微量白蛋白的影响

目的 比较坎地沙坦酯与依那普利对原发性高血压病人的血压及尿微量白蛋白的影响.方法 原发性高血压伴尿微量白蛋白患者71例随机分为两组:口服坎地沙坦酯8～16 mg/d(A组,35例);口服依那普利10～20 mg/d(B组,36例),疗程12周.分别测量两组治疗前后血压、尿微量白蛋白、血肌酐、尿肌酐并计算内生肌酐清除率.结果 两组治疗后血压及尿微量白蛋白均显著下降(P＜0.01),组问比较,差异无统计学意义(P＞0.05);两组治疗前后血肌酐、计算内生肌酐清除率均无明显变化(P＞0.05).结论 坎地沙坦酯不仅能有效降低血压,而且能降低尿微量白蛋白,与依那普利疗效相似.     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

病大鼠肾脏结缔组织生长因子CTGF mRNA表达.结果 第12周DMB组大鼠血胆固醇、肌酐、尿素氮及尿白蛋白排泄量、内生肌酐清除率较DM组明显减少(P<0.01或P<0.05);DMB组CTGF mRNA的表达较DM组明显减少(P<0.05).结论 苯那普利对糖尿病大鼠肾脏具有部分保护作用,其机制可能是抑制肾脏CTGF mRNA的表达.