雄激素及其拮抗剂对MCF—7乳腺癌细胞株雄激素受体表达的影响

目的 研究药理浓度的睾丸酮对ＭＣＦ－７乳腺癌细胞株雄激素受体表达的作用，以及雄激素拮抗剂氟他胺和羟基氟他胺对该作用的影响。方法 应用荧光激活细胞分离器（ＦＡＣＳ）检测雄激素受体阳性的细胞。结果 １０＾－９～１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ的睾丸酮使ＭＣＦ－７乳腺癌细胞雄激素受体表达下调：１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ的氟他胺能显著拮抗睾丸酮下调雄激素受体表达的作用（Ｐ〈０．０１）；羟基氟他胺更显著拮抗氟睾丸酮的作用，使     

PB230体外抗肿瘤活性的研究

目的：研究ＰＢ２３０对人胃癌细胞（ＭＧＣ８０－３）、人红白血病细胞（Ｋ５６２）和人乳腺癌细胞（ＭＣＦ－７）的生物抑制作用,探讨其抗癌作用机制,方法：采用ＭＴＴ法检测不同浓度ＰＢ２３０对体外培养的ＭＧＣ８０－３细胞系、Ｋ５６２细胞系和ＭＣＦ－７细胞系的生长抑制作用,结果：ＰＢ２３０明显抑制ＭＧＣ８０－３、Ｋ５６２和ＭＣＦ－３三种细胞系的生长,其ＩＣ５０值分别为２&;#215;１０＾－６－１&;#215;１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ之间,２&;#215;１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ和１&;#215;１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ,结论：ＰＢ２３０能直接抑制肿瘤细胞生长。     

血小板活化因子对人肾小球系膜细胞的影响

利用体外培养的人肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）观察了血小板活化因子（ＰＡＦ）对其增殖、释放肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的影响，发现ＰＡＦ在较低浓度时（１０－８和１０－７ｍｏｌ／Ｌ），对ＧＭＣ摄取四唑盐（ＭＴＴ）的影响甚微，而较高浓度时（１０－６和１０－５ｍｏｌ／Ｌ）则有明显的抑制作用。经ＰＡＦ刺激１８ｈ的ＧＭＣ上清，对ＴＮＦ敏感的Ｌ９２９细胞株的杀伤能力有所增强，在ＰＡＦ１０－７ｍｏｌ／Ｌ时达高峰。此外，高浓度的ＰＡＦ尚具有促进ＧＭＣ释放ＬＤＨ的作用。这些结果说明：ＰＡＦ可以通过多种机理损伤肾小球系膜细胞，在肾小球的炎症反应中起重要作用     

三苯氧胺和白介素-6对人乳腺癌细胞凋亡的影响

应用雌激素受体阳性的人乳腺癌细胞株（ＭＣＦ ７细胞）,在体外培养条件下,观察三苯氧胺（ＴＡＭ）和重组人白细胞介素 ６（ＩＬ ６）对该细胞凋亡的影响。样品经碘化丙啶（ＰＩ）染色后用ＥＰＩＣＳ ＥＬＩＴＥ流式细胞仪测定并分析。结果表明,ＴＡＭ和ＩＬ ６皆可诱导ＭＣＦ ７细胞凋亡,与对照组相比具显著性差异（Ｐ＜０．０１）。若将ＴＡＭ和ＩＬ ６联合应用,其诱导ＭＣＦ ７细胞凋亡数明显上升,与单药应用比较具非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）,提示２药合用的效果不是简单的加成而是协同作用。     

PGF_(2α)类抗青光眼药Unoprostone对培养猴睫状肌细胞MMP-2表达的影响

目的：研究ＰＧＦ２α类抗青光眼药物Ｕｎｏｐｒｏｓｔｏｎｅ对培养猴睫状肌细胞及小梁网细胞中ＭＭＰ－２表达的影响。方法：猴睫状肌及小梁网细胞融合成单层以后,暴露于不同浓度的Ｕｎｏｐｒｏｓｔｏｎｅ代谢物Ｍ１、Ｍ２或ＰＧＦ２α中,采用Ｚｙｍｏｇｒａｐｈｙ技术比较其中ＭＭＰ－２活性。结果：Ｚｙｍｏｇｒａｐｈｙ技术对睫状肌细胞培养液中ＭＭＰ－２的定量分析表明：１０－８ｍｏｌ／Ｌ,１０－７ｍｏｌ／Ｌ,１０－６ｍｏｌ／Ｌ的Ｕｎｏｐｒｏｓｔｏｎｅ代谢物Ｍ１及Ｍ２增强了ＭＭＰ－２活性表达,并且成剂量增强关系。１０－７ｍｏｌ／Ｌ,１０－６ｍｏｌ／Ｌ的Ｍ１及Ｍ２对小梁网细胞中ＭＭＰ－２表达无明显影响。结论：在通过ＭＭＰ降解细胞外基质这方面作用机理上,Ｕｎｏｐｒｏｓｔｏｎｅ可能作用于猴葡萄膜—巩膜房水流出路而对传统通路无明显影响。     

流式细胞术三色分析循环活化血小板及其在缺血怀脑血管病中的 …

目的 探讨流式细胞术（ＦＣＭ）三色分析血液中循环活化血小板（ＣＡＰ）在缺血性脑血管病中的临床意义。方法 以纤维蛋白原受体（ＦＩＢ－Ｒ０、Ｐ－选择素（ＣＤ６２Ｐ）作为分子标志物,ＦＣＭ三色免疫荧光分析ＣＡＰ。结果 正常人静止血小板膜表面ＦＩＢ－Ｒ和ＣＤ６２Ｐ表达极低（阳性百分离的中位数分别为１．４％和０．７％）。０．１μｍｏｌ／Ｌ ＡＤＰ可使血小板明显活化,１０μｍｏｌ／Ｌ ＡＤＰ使活化血小板膜表面     

α1受体激动对浦肯野纤维延迟后除极的双相效应

用乙酰毒毛旋花子甙元（ＡＳ）２×１０－７ｍｏｌ／Ｌ中毒诱发绵羊心室浦肯野纤维产生延迟后除极（ＤＡＤ）作为模型，在心得安５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ作用下观察苯肾上腺素（ＰＥ）１０－７ｍｏｌ／Ｌ、３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ和１０－６ｍｏｌ／Ｌ等不同浓度对ＤＡＤ幅值的影响。６０ｍｉｎ持续灌流中，前２０ｍｉｎＤＡＤ幅值分别增加８％、９％和１０％（每一浓度ｎ＝８，Ｐ＜０．０５）；随后４０ｍｉｎ内，ＤＡＤ幅值呈剂量依赖性减小，ＰＥ１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值６．９±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０５），ＰＥ３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值１３．９±０．１％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１），ＰＥ１０－６ｍｏｌ／Ｌ减值１８．６±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１）。ＰＥ的作用可被哌唑嗪５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ所阻断，提示ＰＥ作用经α１受体兴奋引起。     

乙酰胆碱及其受体在调节T细胞增殖中的作用

本文研究不同浓度乙酰胆碱（ＡＣｈ）对Ｔ淋巴细胞增殖的影响，并初步探讨Ｍ型胆碱能受体在ＡＣｈ调节Ｔ细胞增殖中的作用，结果表明：１０－１０ｍｏｌ／Ｌ浓度ＡＣｈ对Ｔ细胞增殖无明显影响，而１０－９～１０－４／ｍｏｌ／Ｌ浓度ＡＣｈ均可显著增强Ｔ细胞对刀豆素Ａ的增殖反应；其中以１０－７ｍｏｌ／Ｌ和１０－６ｍｏｌ／Ｌ两个ＡＣｈ浓度的作用最强。１０－６ｍｏｌ／Ｌ的阿托品可阻断１０－７ｍｏｌ／Ｌ的ＡＣｈ对Ｔ细胞增殖的影响。结果提示：ＡＣｈ在较大的浓度范围内均可促进细胞免疫功能，ＡＣｈ增强细胞免疫的作用可能是通过Ｍ型胆碱能受体实现的。     

胃泌素及其受体拮抗剂对结肠癌HT29细胞生长的调节

目的：探讨胃泌素类似物五肽胃泌素（ＰＧ）及胃泌素受体拮抗剂丙谷胺（ＰＧＬ）对体外培养的人结肠癌细胞株ＨＴ２９生长的影响。方法：采用ＭＴＴ法检测细胞增殖情况用流式细胞术（ＦＣＭ）分析细胞周期变化。结果：高浓度的ＰＧ（１０－５～１０－７Ｍ）能明显促进ＨＴ２９细胞的增殖（Ｐ＜００５），低浓度的ＰＧ（１０－８～１０－１０Ｍ）对ＨＴ２９细胞无明显促增殖作用（Ｐ＞００５）。ＰＧＬ能抑制ＰＧ对ＨＴ２９细胞的刺激作用，并对ＨＴ２９细胞的增殖有直接抑制作用（Ｐ＜００５）。细胞周期分析显示ＰＧ能缩短细胞Ｇ３／Ｇ１期，ＰＧＬ则延长细胞Ｇ０／Ｇ１期（Ｐ＜００５）。结论：胃泌素对体外培养的ＨＴ２９细胞的生长具有调节作用，胃泌素受体拮抗剂可能在结肠癌的治疗中发挥重要作用。     

PGF2α类抗青光眼药Unoprostone对培养猴睫状肌细胞MMP—2表达 …

研究ＰＧＦ２α类抗青光眼药物Ｕｎｏｐｒｏｓｔｏｎｅ对培养猴睫状肌细胞及小梁网细胞中ＭＭＰ－２表达的影响。方法猴睫状肌及小梁网细胞融合成单层以及，暴露于不同浓度的Ｕｎｏｐｒｏｓｔｏｎｅ代谢物Ｍ１、Ｍ２或ＰＧＦ２α中，采用Ｚｙｍｏｇｒａｐｈｙ技术比较其中ＭＭＰ－２活性，结果：Ｚｙｍｏｇｒａｐｈｙ技术对睫状肌细胞培养液中ＭＭＰ－２的定量分析表明：１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ，１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ的Ｍ１及Ｍ２对小     

睾丸切除和雄激素对小鼠腹腔巨噬细胞化学发光的影响

作者探讨了睾丸切除和外源性注射丙酸睾丸素(2.5μg/g)对小鼠腹腔M_φ的CL和细胞内cAMP的影响,并做了动态观察。睾丸切除可增强小鼠腹腔M_φ的CL强度,且在术后第2天CL值升高最显著;睾丸切除后给予丙酸睾丸素替代可部分降低CL值;给正常动物施用丙酸睾丸素亦使CL强度显著降低;而睾丸切除和注射外源性丙酸睾丸素对腹腔M_φ内cAMP无显著影响。     

前列腺癌中雄激素受体基因突变的研究

应用受体的放射配基结合分析（ＲＢＡ）和多聚酶链反应单链构象多态分析（ＰＣＲＳＳＣＰ）技术对未经治疗的１６例前列腺癌和２３例前列腺增生症组织中雄激素受体的表达水平和雄激素受体基因第８外显子突变情况作检测。结果显示，前列腺癌中雄激素受体的平均水平明显高于前列腺增生症，在２例前列腺癌和１例前列腺增生症标本中检出雄激素受体基因第８外显子突变，前列腺癌中雄激素受体的表达水平与雄素受体基因突变和前列腺癌临床分期具有相关性。结果表明，在前列腺癌中雄激素受体有过量表达，有必要对雄激素受体基因突变与前列腺癌和前列腺增生症的关系做进一步研究。     

自制抗人雄激素受体单克隆抗体检测肝癌标本中AR的表达

目的：探讨原发性肝癌病人雄激素受体表达，进一步评价自行研制抗人雄激素受体(androgen receptor,AR)单克隆抗体(McAb)。方法：采用免疫组化法检测35例原发性肝癌病人雄激素受体。结果：原发性肝癌病人雄激素受体71％为阳性，癌组织与癌周围组织相比，AR表达有显著差异(P＜0．01)。自制AR McAb与进口AR多抗存在正相关r＝0．87，P＜0．001。结论：原发性肝癌病人雄激素受体表达与肿瘤大小及分化程度存在相关性，可为原发性肝癌激素治疗提供初步资料；自制抗AR McAb可代替进口AR多杭应用于临床及科研工作。     

输精管结扎与吻合术后前列腺胞核雄激素受体的变化

日本大耳白雄兔28只,其中7只做为假手术对照组(SOG),7只做为输精管结扎组(VG),14只为输精管吻合组(VAG)。16个月后,检测前列腺胞核雄激素受体的变化。结果是SOG、VG、VAG胞核雄激素受体的Kd值分别为4.81nmol/L,9.36nmol/L,5.67nmol/L;最大结合容量(fmol/mg DNA)为203.66,440.89,232.11,VG胞核雄激素受体Kd值及最大结合容量虽有升高,但VAG与SOG则呈一致的变化。单点分析三组的受体水平无显著差异(P>0.05)。说明,输精管结扎及吻合对前列腺胞核雄激素受体的水平无明显影响。     

糖尿病对大鼠睾丸ABP和细胞核雄激素受体的影响

22只Wistar大鼠,分为空白对照组(C)10只,糖尿病组(D)6只和糖尿病鱼油治疗组(DFO)6只。静脉注射链脲菌素复制糖尿病模型后80天,处死动物,测定血糖,血浆胰岛素浓度及睾丸雄激素结合蛋白(ABP)和细胞核雄激素受体。结果表明:D和DFO组血糖浓度显著高于C组,而胰岛素显著低于C组,D和DFO组间比较无明显差异,ABP和核雄激素受体在三组间比较无显著差异,提示糖尿病对睾丸雄激素结合蛋白和细胞核雄激素受体无影响。     

痿康口服液雄性激素样作用的研究

①目的为痿康口服液治疗阳痿提供动物实验资料，加速该方剂开发利用。②方法通过采用雏鸡冠法、大鼠包皮腺法及痿康口服液对正常大白鼠性器官重量的影响，测定痿康口服液的雄性激素样作用。③结果痿康口服液各剂量组均使动物附性器官湿重明显增加（ｔ＝４．２０～１１．１３，Ｐ＜０．０１）。④结论痿康口服液有显著的雄性激素样作用。     

良性增生前列腺组织上皮和间质细胞雄激素受体测定

用~3H-Mibolerone为放射性配体,分别测定了正常人(n=8)及良性增生(n=20)前列腺上皮、间质细胞雄激素受体(AR),结果表明,AR含量以fmol/mgDNA表示时,正常前列腺组织上皮、间质部分分别为352.3±150.9和728.7±369.4;良性前列腺增生(BPH)组织上皮、间质部分分别为358.0±161.8和471.9±254.0,经统计学处理,AR在BPH及正常前列腺组织上皮、间质部分之间差异无显著性,表明AR在前列腺组织中的分布和含量与BPH的发病无直接关系。     

人肝细胞癌和癌旁组织中雄激素受体的定量检测

①目的了解肝癌病人癌与癌旁组织中雄激素受体（ＡＲ）的改变。②方法用葡聚糖包裹活性炭饱和吸附法（ＤＣＣ法）检测２１例肝细胞癌（ＨＣＣ）癌组织和癌旁组织中ＡＲ，并与７例男性肝硬变病人肝组织中的ＡＲ进行了比较。③结果癌组织中ＡＲ的含量显著高于癌旁组织（ｔ＝２．７９３，Ｐ＜０．０１）及硬变肝组织（ｔ＝２．３２３，Ｐ＜０．０５）。④结论ＡＲ的增加与肝细胞的恶变有关，从而为ＨＣＣ的内分泌治疗提供分子生物学依据。     

前列腺组织雄激素受体的测定方法

建立雄激素受体测定的放射配基结合分析法测得人前列腺组织中胞浆胞核雄激素受体均可被约5x10~(-9)mol/L的双氢睾酮饱和,其最大结合客量(B(-max))及平衡解离常数(Kd)分别为:胞浆129.4x10(-15)mol/mg,0.88x10(-9)mol/L;胞核176.2x10~(-15)mol/mg,3.2x10~(-9)mol/L。人前列腺癌胞浆、胞核雄激素受体均高于正常前列腺(n=3)及前列腺肥大者(n=32)。用融裱法放射自显影证实雄激素受体主要分布在前列腺组织的腺区,尤其是在腺上皮细胞核内。     

雌雄激素受体在增生结节及肝癌的表达

对４２例肝癌及癌旁组织中雌激素受体（ＥＲ）和雄激素体（ＡＲ）的表达进行了观察。结果表明，ＥＲ和ＡＲ在癌旁组织、增生结节及肝癌３种组织中，ＥＲ的阳性表达分别为２５例、１２例及２４例，ＡＲ的阳性表达分别为２８例、８例及２３例；癌旁正常肝组织、肝硬化组织中的嗜酸性毛玻璃样肝细胞及嗜酸性细胞结节ＥＲ及ＡＲ染色较正常肝细胞染色深；ＥＲ及ＡＲ的阳性表达在不同组织分化程度和不同性别间无明显差异（Ｐ＞０．０５），不同组织的ＥＲ和ＡＲ阳性表达之间无明显差异（Ｐ＞０．０５）。提示嗜酸性毛玻璃样肝细胞为性质改变的肝细胞，嗜酸性细胞结节为肝癌的癌前期病变。