IL-18与肾脏疾病

白细胞介素18(IL-18)作为一种主要由活化的单核-巨噬细胞分泌的多功能细胞因子,1995年首先由Okamura等[1]从中毒性休克小鼠肝脏中分离并克隆,由于这种细胞因子能诱导TH1等细胞产生IFN-γ,最初被命名为IFN-γ诱导因子(IGIF).Ushio等[2]1996年克隆了人类IGIF的cDNA并在E.Coli中表达,鉴于IGIF的氨基酸序列与已知数据库中的任何蛋白蛋均不相同,故命名为白介素18(IL-18).     

雷奈酸锶对钛颗粒刺激单核/巨噬细胞分泌溶骨因子及其RANK表达的影响

目的:研究体外雷奈酸锶对钛(Ti)颗粒刺激单核/巨噬细胞分泌溶骨因子及其膜上RANK表达的影响,探讨雷奈酸锶预防人工关节假体周围无菌性松动的可能性。方法:体外培养单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7,制备Ti颗粒,并采用MTT法检测绘制RAW264.7细胞增殖曲线,寻找雷奈酸锶最佳干预浓度。将RAW264.7分为3组:Ti微粒组(体积分数为0.1%的含Ti微粒+质量分数为10%的胎牛血清DMEM培养基)、Ti+雷奈酸锶组(体积分数为0.1%的含Ti微粒+最佳浓度雷奈酸锶+含质量分数为10%的胎牛血清DMEM培养基)和对照组(含质量分数为10%的胎牛血清DMEM常规培养基)。采用ELISA法检测各组培养液白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。采用实时荧光定量SYBR GREEN法检测RANK m RNA表达。结果:Ti微粒组及Ti+雷奈酸锶组的细胞培养液中IL-1、TNF-α的含量及RAW264.7细胞RANK m RNA的表达量明显高于对照组(P0.05)。而Ti+雷奈酸锶组的IL-1、TNF-α的含量及RAW264.7细胞RANK m RNA的表达量明显低于Ti微粒组(P0.05)。结论:Ti颗粒能刺激单核/巨噬细胞分泌IL-1、TNF-α,并能促进单核/巨噬细胞表达RANK。雷奈酸锶能明显抑制Ti颗粒诱导单核细胞分泌IL-1、TNF-α,以及抑制单核/巨噬细胞表达RANK。     

钛颗粒在刺激人单核/巨噬细胞引起人工关节松动中的作用

目的分析不同直径、不同浓度的钛颗粒对人单核／巨噬细胞的作用。方法应用梯度离心法分离人单核／巨噬细胞，去除钛颗粒表面的内毒素，将直径（15．47±5．18）μm和（2．54±0．86）μm的钛颗粒，分别以颗粒体积（μm^3）：细胞数比为10：1及100：1的浓度刺激人单核／巨噬细胞。在钛颗粒刺激细胞24h后，运用ELISA检测培养上清液中的骨溶解介质白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和细胞坏死因子-α（TNF-α）的浓度。结果钛颗粒刺激单核／巨噬细胞可分泌IL-6、TNF-α和IL-1β；颗粒体积：细胞数比为100：1时，平均直径2．54μm的钛颗粒刺激单核／巨噬细胞产生IL-6、TNF-α和IL-1β的作用均大于直径15.47μm的钛颗粒，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论不含内毒素的钛颗粒本身具有刺激单核／巨噬细胞产生溶骨介质的作用；高浓度、直径小的钛颗粒可刺激人单核／巨噬细胞分泌更多的溶骨介质，具有较强的生物活性。     

白介素-18、E-钙黏蛋白和白介素-18结合蛋白c在食管癌中的表达情况及与患者TNM分期、淋巴结转移和生存期的相关性

目的:研究白介素-18(IL-18)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和白介素-18 结合蛋白c(IL-18BPc) 在食管癌中的表达情况及与患者TNM分期、淋巴结转移和生存期的相关性。方法:选取64例食管癌患者,获取食管癌组织标本(研究组)以及正常癌旁组织标本(对照组)。应用免疫组化法检测两组标本中IL-18、E-cadherin和IL-18BPc表达情况并进行比较,分析不同临床资料患者(TNM分期、淋巴结转移、生存情况)中IL-18、E-cadherin和IL-18BPc的表达情况,分析其表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果:研究组IL-18、E-cadherin表达阳性率低于对照组,IL-18BPc表达阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-18、E-cadherin和IL-18BPc在淋巴结转移(是、否)﹑TNM分期(Ⅰ~Ⅱ期、Ⅲ~Ⅳ期)﹑生存时间(≤3年、>3年)患者中的阳性率有统计学差异(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示IL-18、E-cadherin和IL-18BPc与生存时间均具有相关性,r分别为0.638、0.578、-0.529,P值均低于0.05。Logistic回归分析显示IL-18、E-cadherin和IL-18BPc、淋巴结转移以及TNM分期均是影响患者生存情况的危险因素(P<0.05)。IL-18、E-cadherin 高表达者的5 年生存率(36.67%、35.29%)高于低表达者(11.76%、10.00%),而IL-18BPc高表达者的5 年生存率(16.67%)低于低表达者(43.75%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论: IL-18、E-cadherin和IL-18BPc均在食管癌组织中异常表达,表达水平与患者病情严重程度及预后情况具有相关性,具有较好的临床应用价值。     

尖锐湿疣组织IL-2、IL-4、IL-10、IL-18的表达

目的:探讨尖锐湿疣(CA)患者治疗前、后血清中白介素2(IL-2)、白介素4(IL-4)、白介素l0(IL-10)和白介素18(IL-18)的水平变化在CA免疫发病机制中的作用。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测30例CA患者在治疗前和治疗后3个月未复发时血清IL-2、IL-4、IL-10和IL-18的水平,并与20例正常人作比较。结果:CA患者治疗前血清中IL-2水平明显低于正常对照组(P>0.01),IL-4、IL-10和IL-18水平明显高于正常对照组(P>0.05);治疗后3个月末血清IL-2、IL-4、IL-10、IL-18的水平同正常对照组相比,差异无统计学意义(P均>0.05)。结论:人乳头瘤病毒(HPV)感染可造成患者细胞免疫功能异常,IL-2、IL-4、IL-10和IL-18在CA免疫发病机制中可能起重要作用。     

正常人与原发性肾小球肾炎及狼疮性肾炎患者血尿IL-18水平比较

目的:探讨IL-18在原发性肾小球肾炎(PGN)及狼疮性肾炎(LN)发生、发展中的作用,以及寻找有助于两类疾病的鉴别诊断和对肾组织炎症活动程度进行评估的指标。方法:应用酶联免疫吸附检测(enzyme-linkedimmunosorbent assay,ELISA)法测定16例正常人、21例原发性肾小球肾炎(PGN)患者和18例LN患者血浆和尿液IL-18水平的变化。结果:LN患者血浆及尿液IL-18水平显著高于正常对照组(P均<0.001)和PGN组(P均<0.05),而且WHOⅣ型LN患者血浆及尿IL-18水平均明显高于非Ⅳ型LN患者(P<0.05);PGN患者尿液IL-18水平也高于正常人(P<0.05),但血浆IL-18水平与正常人比较无统计学差异(P>0.05);LN患者血浆IL-18水平与SLEDAI呈正相关(P<0.01),而尿IL-18水平与狼疮性肾炎RHSAI是密切正相关(P<0.001),但尿IL-18水平与血浆IL-18水平相关性没有统计学意义(P>0.05)。结论:IL-18参与LN的全身免疫病理过程,但可能仅参与PGN肾组织局部炎症过程;血浆IL-18检测可能有助于区分LN和PGN,尿IL-18的检测可望作为一项估计LN肾组织病变活动程度的有用指标。     

白介素-18在ANCA相关性小血管炎肾损害患者中的表达及其临床意义

目的通过检测抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性小血管炎(AASV)肾损害患者血清及尿液白介素-18(IL-18)水平,探讨IL-18在AASV肾损害应用中的可能价值。方法比较健康对照组与AASV组、AASV活动组与缓解组间血/尿IL-18水平,分析尿IL-18与传统病情活动性指标如ANCA滴度、血肌酐、C-反应蛋白(CRP)、伯明翰系统性血管炎活动度评分量表(BVAS)评分值等的相关性,绘制尿IL-18评估AASV活动性的ROC曲线,评价IL-18在AASV肾损害中的意义。结果AASV组尿IL-18水平比健康对照组显著升高(P0.05),AASV活动组尿液与血液IL-18水平均高于缓解组(P0.05)。治疗随访半年后,病情由活动转为缓解的患者尿IL-18水平较治疗前明显下降(P0.05)。AASV患者尿IL-18与血清ANCA滴度、BVAS评分值呈正相关(P0.05),与血肌酐、胱抑素C、CRP、尿微量白蛋白/肌酐比值、尿β_2-微球蛋白等无明显线性相关。AASV活动期患者的血、尿IL-18水平呈正相关(P0.05)。尿IL-18评估AASV病情活动性的曲线下面积(AUC)为0.816(P0.05),当检测的截点值为0.130 pg·mL~(-1)·Cr~(-1)时,其敏感度和特异度分别为85.7%和71.4%。结论AASV肾损害患者尿液IL-18水平升高,与疾病活动性相关,在早期预测AASV病情及活动性上有一定价值。     

血清IL-9、IL-18及IL-32水平对多发性骨髓瘤患者肾损伤的诊断价值

目的探讨多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)患者血清白细胞介素-9(interleukin-9,IL-9)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)及白细胞介素-32(interleukin-32,IL-32)的表达及其预测肾损伤的价值。方法选取2016年1月至2019年12月我院收治的78例MM患者,依据国际分期系统(International Staging System, ISS)分为I期(n=15)、Ⅱ期(n=26)和Ⅲ期(n=37),根据肾功能情况,将其分为肾损伤组(n=28)和无肾损伤组(n=50)。另选取同期50例正常者作为对照组。检测各组血清IL-9、IL-18、IL-32及β_2-微球蛋白(β_2-microglobulin,β_2-MG)水平。应用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线分析血清IL-9、IL-18、IL-32及β_2-MG水平诊断MM患者肾损伤的价值。采用Pearson相关分析MM患者血清IL-9、IL-18、IL-32水平与β_2-MG的相关性。结果 MM组与对照组相比血清IL-9[(63.15±18.36)ng/L比(22.78±7.15)ng/L]、IL-18[(580.64±70.35)ng/L比(174.30±26.82) ng/L]、IL-32[(817.62±112.36)ng/L比(260.85±34.70)ng/L]及β_2-MG[(6.50±2.52)mg/L比(1.66±0.58)mg/L]水平均明显高于对照组(P0.01)。随着ISS分期的增加,MM患者血清IL-9、IL-18、IL-32及β_2-MG水平增加(P0.01)。肾损伤组与无肾损伤组相比,血清IL-9[(91.26±19.42)ng/L比(45.30±14.20)ng/L]、IL-18[(812.46±95.27)ng/L比(407.28±53.60)ng/L]、IL-32[(1130.85±154.70)ng/L比(604.20±71.38)ng/L]及β_2-MG[(10.18±4.75)mg/L比(3.15±1.06)mg/L]水平均明显高于无肾损伤组(P0.01)。ROC曲线分析显示,IL-9、IL-18、IL-32及β_2-MG四项联合诊断MM患者发生肾损伤的曲线下面积(0.963,95%CI:0.905～0.997)最大,其灵敏度和特异度为98.6%和81.2%。相关分析显示,MM患者血清IL-9、IL-18、IL-32与β_2-MG均呈正相关(P0.01)。结论血清IL-9、IL-18、IL-32水平在MM患者中明显升高,且与MM患者的病情分期及肾损伤有关,联合β_2-MG检测对诊断MM患者发生肾损伤具有良好价值。     

白介素10对内毒素诱导急性肾衰竭大鼠炎症介质的影响及保护作用

研究表明，促炎介质与抗炎介质的不平衡是加重炎症反应，促进多器官功能不全综合征(MODS)发生发展的重要因素。白介素10(IL-10)是重要的抗炎介质，它能明显抑制单核-吞噬细胞的致炎作用。本研究用内毒素攻击大鼠，观察IL-10对肾组织炎症介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素6(IL-6)基因表达的影响及对肾组织的保护作用，为IL-10治疗MODS及急性肾衰竭(ARF)提供实验依据。     

尖锐湿疣组织IL-2、IL-4、IL-10、IL-18表达的意义

目的:探讨尖锐湿疣(CA)患者治疗前、后血清中白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10和IL-18的水平变化在CA免疫发病机制中的作用。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测30例CA患者在治疗前和治疗后3个月未复发时血清IL-2、IL-4、IL-10和IL-18的水平,并与20例正常人作比较。结果:结果CA患者治疗前血清中IL-2水平明显低于正常对照组(P<0.01),IL-4、IL-10和IL-18水平明显高于正常对照组(P<0.05);治疗后3个月末血清IL-2、IL-4、IL-10、IL-18的水平同正常对照组相比,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:人乳头瘤病毒(HPV)感染可造成患者细胞免疫功能异常,IL-2、IL-4、IL-10和IL-18在CA免疫发病机制中可能起重要作用。     

人白细胞介素-15与18的协同刺激体外活化肿瘤浸润淋巴细胞的作用

目的 观察白细胞介素(IL)-15与IL-18协同刺激活化肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)的作用.方法 用IL-15与IL-18共同刺激从结肠癌患者分离得到的肿瘤浸润淋巴细胞,通过测定其分泌转化生长因子(TGF)-β、IL-4、干扰素(IFN)-γ水平以及肿瘤浸润淋巴细胞的杀伤功能,观察IL-15与IL-18活化肿瘤浸润的淋巴细胞的功能.结果 IL-15与IL-18共同作用于肿瘤浸润淋巴细胞,能够抑制TGF-β、IL-4的分泌(P＜0.05),促进IFN-γ的分泌(P＜0.05),同时能提高肿瘤浸润淋巴细胞的杀伤活性.结论 IL-15与IL-18协同刺激能活化肿瘤浸润淋巴细胞.     

骨桥蛋白及白细胞介素-18在寻常型银屑病患者血清中的表达及临床意义

目的:检测寻常型银屑病患者外周血骨桥蛋白(OPN)、白细胞介素-18(IL-18)的表达水平,并探讨其临床意义。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测30例寻常型银屑病患者(其中进行期18例,静止期12例)及30例对正常照者血清OPN、IL-18的表达水平。结果:寻常型银屑病组患者血清骨桥蛋白和IL-18的表达水平明显高于正常对照组(P<0.001);进行期银屑病患者骨桥蛋白和IL-18的表达水平明显也高于静止期(P<0.001),且骨桥蛋白、IL-18的表达水平和银屑病的活动性均呈显著正相关(P均<0.001);骨桥蛋白和IL-18的表达水平也呈显著正相关(P<0.001)。结论:OPN与IL-18在寻常型银屑病中的表达上调提示它们可能参与了寻常型银屑病的发病过程,且二者在该病的发生中起着协同作用。联合检测血清OPN、IL-18可以作为诊断银屑病活动性的有效的指标之一。     

原发性肾病综合征患儿血及尿白细胞介素18增高及其临床意义

我们通过对小儿原发性肾病综合征(PNS)血及尿白细胞介素18(IL-18)的测定，探讨IL-18与PNS的关系。     

狼疮肾炎小鼠白细胞介素18的血浆水平及其在肾组织中的表达

目的:探讨白细胞介素18(IL-18)在狼疮性肾炎(LN)发生发展中的作用.方法:应用ELISA和免疫组化方法分别检测雄性BXSB小鼠血浆IL-18水平和肾组织IL-18的表达,并测定血清抗-dsDNA抗体水平和尿蛋白含量,评估肾脏免疫病理和组织病理变化.结果:LN组较对照组小鼠血浆IL-18水平明显升高[(547.7±41.9)pg/ml比(178.8±40.1)pg/ml];肾组织IL-18蛋白表达明显增加[Ng:(0.26±0.05)比(0.10±0.04);Nt:(17.09±1.76)比(10.98±2.84)],LN鼠血浆IL-18水平和肾组织IL-18的表达量与尿蛋白、肾组织病理改变、IgG类免疫复合物的沉积呈正相关.结论:IL-18在LN鼠外周循环和肾组织表达明显增加,可能在LN发病中起重要作用.     

白细胞介素-18与狼疮性肾炎

狼疮性肾炎（lupus nephritis，LN）是一种自身免疫介导性炎症性疾病，是系统性红斑狼疮（SLE）在各种因子介导下导致的肾脏的病理性改变。LN的发病机制不甚明了，近年来认为促炎性细胞因子在LN的发病中发挥重要作用，对其研究也越来越多，这些因子或激活T淋巴细胞和单核一巨噬细胞、诱导下游细胞因子生成，或激活B淋巴细胞、促进自身抗体的产生而引起自身免疫紊乱。白细胞介素18（interleukin-18，IL-18）是一种主要由单核一巨噬细胞分泌的细胞因子，     

表达白细胞介素18的条件增殖腺病毒在肾癌Ketr-3细胞中的生物活性及抗肿瘤作用

目的 观察表达白细胞介素18(IL-18)基因的条件增殖腺病毒在肾癌Ketr-3细胞中的生物活性及其对Ketr-3细胞的杀伤作用.方法 通过荧光显微镜观察表达绿色荧光蛋白的条件增殖腺病毒(ZD55-EGFP)在肾癌Ketr-3细胞中的感染和增殖情况.分别将表达IL-18的条件增殖腺病毒(ZD55-IL-18)及表达IL-18的普通腺病毒(Ad-IL-18)感染人肾癌Ketr-3细胞系,通过Western blot法检测病毒E1A和IL-18蛋白的表达;免疫细胞化学染色检测IL-18抗原表达;TUNEL法检测Ketr-3细胞的凋亡情况;噻唑蓝(MTT)比色法检测Ketr-3细胞存活情况.结果 ZD55-EGFP能有效感染肾癌Ketr-3细胞并在其中大量增殖.Westem blot检测结果 发现ZD55-IL-18能在肿瘤细胞内表达E1 A并有效介导IL-18表达,在病毒感染Ketr-3细胞48 h后,ZD55-IL-18、Ad-IL-18处理组的IL-18蛋白表达量分别为255.6±3.1、118.7±2.90免疫组织化学检测显示ZD55-IL-18、Ad-IL-18处理组的IL-18抗原阳性率分别为(82.4±3.2)%和(23.4±1.9)%.TNUEL检测结果 显示ZD55-IL-18、Ad-IL-18处理组的细胞凋亡率分别为(52.2±3.5)%和(25.5±1.9)%.病毒感染4 d后,MTT检测结果 显示ZD55-IL-18、Ad-IL-18处理组细胞存活率分别为(32.6±2.3)%和(73.3±2.5)%,表明ZD55-IL-18对Ketr-3细胞有显著的杀伤作用.结论 ZD55-IL-18能在Kerr-3细胞中高效特异性表达IL-18基因并显示出良好的抗肿瘤作用.     

多靶点治疗Ⅳ型狼疮肾炎的临床疗效及对血清白细胞介素水平的影响

目的探讨多靶点诱导治疗Ⅳ型狼疮肾炎(1upus nephritis,LN)的临床疗效,以及对血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-13及IL-18水平的影响。方法选择2012年1月至2014年1月简阳市人民医院肾内科LN患者60例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例。观察组应用多靶点治疗(激素+霉酚酸酯+他克莫司),对照组采用传统治疗方案(激素+环磷酰胺),随访24周,观察临床疗效以及血清IL-6、IL-13、IL-18水平变化。结果治疗后第12周时,观察组患者完全缓解8例、部分缓解21例和无反应1例;对照组完全缓解2例、部分缓解18例和无反应10例,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后第24周时,观察组患者完全缓解15例、部分缓解14例和无反应1例;对照组完全缓解4例、部分缓解20例和无反应6例,差异有统计学意义(P0·05)。2组患者治疗前血清IL-6、IL-13、IL-18水平相似,差异无统计学意义(P0.05);治疗后第12周时,观察组患者血清IL-6 7水平为(270.02±51.77)ng/L、IL-13水平为(50.86±8.36)ng/L、IL-18水为(288·62±58.14)ng/L,对照组患者血清ILu6水平为(312.89±53.54)ng/L、IL-13水平为(59.74±9.51)ng/L、IL-18水平为(326.94±62.47)ng/L;治疗后第24周时,观察组患者血清IL-6水平为(188·60±40.29)ng/L、IL-13水平为(32.51±4.28)ng/L、IL-18水平为(214.63±43.36)ng/L,对照组患者血清IL-6水平为(253.62±45.60)ng/L、IL-13水平为(46.80±7.03)ng/L、II;18水平为(270·90±52·89)ng/L;2组患者治疗后IL-6、IL-13、IL-18水平较治疗前明显降低(P0.05),且观察组下降更为明显(P0.05)。观察组患者不良反应发生率为23.3%,对照组为30.0%,差异无统计学意义(P0·05)。结论多靶点治疗Ⅳ型LN能有效改善患者血白蛋白、24 h尿蛋白定量等指标,完全缓解率高,可抑制血.清IL-6、IL-13、IL-18的产生,对控制LN的活动具有重要的临床价值。     

人白细胞介素-15与18协同增强肿瘤浸润淋巴细胞体内对结肠癌细胞的杀伤功能

目的 观察白细胞介素(IL)-15与IL-18体内增强肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)杀伤功能的效果.方法 用IL-15与IL-18共同刺激从结肠癌患者分离得到的TIL,通过测定其分泌转化生长因子(TGF)-β、IL-4、干扰素(IFN)-γ水平以及TIL的杀伤活性.用IL-15与IL-18共同刺激的TIL与结肠癌细胞SW480共孵育后,接种到SCID鼠皮下,测定肿瘤生长的大小、肝脏转移的肿瘤结节多少、血清中IL-4、IFN-γ水平以及腹腔巨噬细胞的吞噬能力.结果 IL-15与IL-18共同作用于TIL,能够抑制TGF-β、IL-4的分泌(P＜0.05),促进IFN-γ的分泌(P＜0.05).IL-15与IL-18共同作用于TIL后,能明显提高TIL对结肠癌细胞SW480的杀伤活性(P＜0.05).肝脏转移的肿瘤结节明显减少,血清中IFN-γ水平明显升高,腹腔巨噬细胞的吞噬能力增强.结论 IL-15与IL-18协同刺激体内能增强TIL对结肠癌细胞的杀伤功能.     

重组hIL-18质粒转导对乳腺癌细胞同质粘附能力的影响

目的:观察人白细胞介素18(IL-18)基因转导对乳腺癌细胞同质粘附能力的影响.方法:将携带人IL-18基因的质粒pcDNA3.1-hIL-18转染到乳腺癌细胞系Bcap37细胞中,通过药物GENETICIN(G-418 Sulfate)进行筛选,利用RT-PCR、ELISA法对IL-18的表达水平进行检测.对基因转导后细胞的同质粘附能力进行了测定.结果:IL-18基因成功的转导入Bcap37细胞中,且能持续表达;RT-PCR 电泳结果显示IL-18基因在mRNA水平有表达;ELISA结果显示,106个转导细胞在24h内分泌IL-18的含量是(187.5±12.3)pg ; 空载体转染的细胞未检测到IL-18;粘附曲线显示 Bcap37-IL-18组的粘附率在各个时间段均明显升高,但是空载体组和空白对照组相比之间无明显差异.结论:人IL-18基因成功的整合到人乳腺癌Bcap37细胞基因组中并能持续表达;IL-18基因转导后的Bcap37细胞同质粘附能力增强.     

急性肾损伤患者尿液IL-18、NGAL的变化

目的:探讨急性肾损伤(AKI)患者尿液中白细胞介素-18(IL-18)、中性粒细胞明胶酶相关脂蛋白(NGAL)的改变及临床意义。方法:AKI患者30例,原发性慢性肾脏病(CKD)患者30例,健康对照者30例,应用酶联免疫吸附检测法(ELISA)测定三组患者尿液IL-18、NGAL水平的变化;测定三组血清肌酐值。结果:血清肌酐AKI组较CKD组及健康对照组增高(P<0.001),而CKD组与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。AKI组尿IL-18水平高于CKD组(P<0.05),显著高于健康对照组(P<0.001)。CKD组尿IL-18水平高于健康对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。AKI组尿NGAL水平高于CKD组(P<0.05),显著高于健康对照组(P<0.001);CKD组尿NGAL水平高于健康对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。尿IL-18与尿NGAL之间存在正相关关系(r=0.994)。结论:尿IL-18、NGAL在急性肾损伤患者中均增高,是反映AKI较敏感的生物学标志物。