waaF空肠弯曲菌变异株神经节苷脂表位的改变

目的:探索waaF空肠弯曲菌(CJ)变异株是否失去神经节苷脂模拟结构,不再能诱导抗神经节苷脂抗体产生,为CJ诱发Guillain-Barr啨综合征的分子腄饫砺厶峁┲ぞ荨7椒?将26只日本大耳兔随机分为CJ亲代株组(10只)、waaF变异株组(10只)、对照组(6只),分别用弗氏佐剂加入亲代株CJ、waaF变异株及生理盐水,对三组动物皮下注射免疫。ELISA动态检测三组动物免疫前及免疫后2周和4周血清中CJ脂寡糖(LOS)及多种神经节苷脂(GM1、GD1a、GD1b、GD3、GT1b)抗IgG抗体水平的变化。结果:免疫后2周,亲代株及waaF变异株组动物血清抗LOS-IgG抗体滴度(0.758±0.136及0.744±0.125)较免疫前(0.250±0.101及0.226±0.083)明显增高(P0.05),4周进一步增高为(0.971±0.214及0.975±0.172),亲代株及waaF变异株两组间无明显差异(P0.05),对照组免疫前后LOS-IgG抗体水平无明显改变;免疫后2周,亲代株组动物血清抗GM1-IgG、GD1a-IgG及GT1b-IgG抗体水平(0.661±0.290、0.487±0.041及0.457±0.071)较免疫前(0.173±0.081、0.151±0.038及0.182±0.101)明显增高(P0.05),4周进一步增高为(0.984±0.025、0.541±0.178及0.574±0.156),waaF变异株组及对照组免疫后未见神经节苷脂抗体增高。结论:CJ的LOS外核上神经节苷脂样结构是诱导抗神经节苷脂抗体产生的关键结构,为CJ感染后GBS的分子模拟机制提供证据,waaF变异株丧失了多种神经节苷脂模拟的抗原表位,但保留LOS免疫原性,可能成为安全减毒活菌苗的候选株。     

空肠弯曲菌HB9313及galE变异株抗血清诱导周围神经病变的差异

格林 巴利综合征(Guillain Barrésyndrome, GBS)是一种常见的周围神经病。其发生机制尚未阐明,较多资料显示 GBS病人血清中存在多种神经节苷脂抗体,并发现轴索型GBS与空肠弯曲菌感染及抗神经节苷脂三者间存在密切关系〔1〕,故空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni, CJ)感染介导的自身体液免疫反应在轴索型GBS发病中的作用已引起广泛关注。我们前期研究发现,经全身免疫,亲代株 CJHB9313(血清型O∶19)可诱导动物产生高滴度GM1抗体及坐骨神经病理损伤(待发表);galE 变异株因脂寡糖(lipo oligosaccharide,LOS)上丧失神经节苷脂样表…     

神经节苷脂相关性吉兰-巴雷综合征：3例报道并文献复习

吉兰-巴雷综合征（GBS）是一种常见的自身免疫介导的急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病,常见诱因为前驱感染、外伤、手术等,而随着神经节苷脂相关注射液的广泛应用,其相关性GBS作为严重药物不良反应,越来越受到重视,且此类患者病情进展快且重,可危及生命,应尽早诊断尽早治疗。本文报道3例神经节苷脂相关性吉兰-巴雷综合征,停用神经节苷脂相关液体并及时静脉滴注人血免疫球蛋白或应用血浆置换,临床治疗效果仍不佳。     

neuB1基因失活空肠弯曲菌突变株的构建及其临床意义

目的构建唾液酸合成酶基因1（neuBl）失活、脂多糖（LPS）中唾液酸（SA）缺失的空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni，Cj）O：19突变株，以确认Cj LPS中，含SA基团的终端GM1样结构在Cj相关格林．巴利综合征（GBS）发病机理中的关键作用。方法从已有neuB1基因失活的Cj肠炎相关菌株O：2 DNA中，将含卡那霉素抗性基因（Km^R cassette）的neuB1突变片段——neuB1：：Km^R克隆到pGEM-T载体，形成突变载体pGEM-neuB1：：Km^R，进一步转化到与GBS相关的Cj O：19野生株，获得Cj O：19突变株，行PCR和RT-PCR鉴定。SDS-PAGE分析Cj LPS，过碘酸-间苯二酚和酸性茚三酮反应法分别检测Cj LPS中SA。霍乱毒素B亚单位（CTB）结合反应检测Cj菌体裂解物及LPS中神经节苷脂GM1模拟结构。最后以突变株及其同源野生株LPS为抗原分别免疫豚鼠，第5周取坐骨神经原纤维分离。结果neuB1基因突变片段——neuB1：：Km^R成功克隆到pGEM-T载体中，进而构建得neuB1基因失活的Cj突变株。后者LPS已丧失SA基团且不能与CTB结合，表明其菌体裂解物和LPS中已不存在GM1模拟结构。野生株LPS免疫组中，17．3％的坐骨神经原纤维发生免疫性损伤，明显高于PBS对照组（1．6％）和突变株LPS免疫组（2．4％）；而突变株LPS免疫组与PBS对照组间差异无统计学意义。结论成功构建neuB1基因失活的Cj O：19突变株，其LPS已缺失野生株所具有的SA基团及与GM1的分子模拟特性，且不能再诱导活体动物的周围神经免疫性损伤，有力证实了关于Cj LPS诱发GBS的分子模拟推论，SA是该交叉免疫反应中抗原的重要成分。     

吉兰-巴雷综合征的神经电生理类型与临床特征的关系

目的:探讨吉兰-巴雷综合征(GBS)神经电生理分型与临床特征之间的关系,并研究与GBS神经电生理分型有关的临床预测因素。方法:收集99例经临床确诊的GBS患者,将其分为三型:脱髓鞘型、轴索损害型和难以分型,应用Logistic模型分析GBS神经电生理分型相关的临床预测因素。结果:轴索损害型50例,占51%;脱髓鞘型患者39例,占39%;无法分型10例,占10%。多因素分析显示:神经电生理分型为轴索型的,有上呼吸道前驱感染史者是没有上呼吸道感染史者的4.7倍,高峰期肢体肌力≤3级者是高峰期肢体肌力>3级者的6.2倍。结论:患者前驱感染史、球麻痹症状及呼吸肌麻痹等可能是区别GBS神经电生理不同亚型的相关临床特征。轴索损害型高峰期功能障碍较脱髓鞘型更重,而且是应该及早作好机械通气准备的预测因素。     

复发性吉兰-巴雷综合征的电生理表现分析

目的：探讨复发性吉兰-巴雷综合征（GBS）患者的神经电生理特点。方法：对6例复发性GBS患者分别在复发急性期、初发急性期、缓解期（急性发作治疗后半年或以上）进行肌电图（EMG）、神经传导速度等神经电生理检测,并对结果进行分析、比较。结果：GBS患者复发期神经电生理异常率稍高于初发期,但二者除在感觉传导速度比较有差异外（P〈0．05）,其余无统计学差异;而复发期、初发期与缓解期比较,差异有显著意义（P〈0．01）。结论：复发性GBS患者复发朗神经电生理符合经典GBS特点,缓解期基本正常;但每次发作并非原有疾病简单的重复发作。     

神经传导检测结合交感皮肤反应及R—R间期变化率对糖尿病周围神经病的诊断价值

目的：探讨神经传导检测（NCS）结合交感皮肤反应（SSR）及心电图R-R间期变化率（RRIV）对糖尿病周围神经病（DPN）的诊断价值。方法：选择82例糖尿病患者（DM组）和22例年龄、性别相匹配的健康志愿者（健康对照组）进行NCS、SSR、RRIV检测。将DM组根椐有无感觉、运动神经损害症状再分为有症状组和无症状组;根据NCS结果再分为正常组和异常组进行比较。结果：①SSR和RRIV各参数与临床自主神经症状量表（ASP）评分均有显著相关性（P〈0．05）;②与健康对照组比较,DM不论有症状组还是无症状组NCS异常率均增高（P〈0．01）,SSR潜伏期延长和波幅下降,RRIV参数减低（P〈0.05）。DM有症状组NCS异常率显著高于无症状组（P〈0．01）,但两组间SSR及RRIV各参数比较差异无显著意义;③与健康对照组比较,DM组中的NCS异常组SSR潜伏期延长和波幅下降,RRIV参数减低（P〈0.05）,DM组中的NCS正常组上肢SSR潜伏期延长和波幅下降（P〈0．05）,而下肢SSR及RRIV各参数比较差异无显著意义。结论：NCS和SSR、RRIV分别是检测感觉、运动神经和自主神经受损的客观敏感方法,并能发现亚临床病变;在DPN中,感觉、运动神经受累与自主神经受累并非完全呈平行关系,这三种方法相结合,可更好地对周围神经病变作出全面评价。     

低频经颅磁刺激对锂-匹罗卡品致痫大鼠痫性发作的影响

目的：探讨低频经颅磁刺激（TMS）对癫痫大鼠痫性发作的影响。方法：对50只大鼠进行TMS,根据不同刺激频率将大鼠随机分为5个组（每组10只）：0Hz组（假刺激组）、0．3Hz组、0．5Hz组、0．8Hz组、1．0Hz组,分组进行低频重复TMS预处理后,制作氯化锂一匹罗卡品癫痫模型,观察各组造模后70min内痼性发作的潜伏期和痫性发作行为表现。结果：0．3Hz组、0．5Hz组、0．8Hz组及1．0Hz组的痫性发作潜伏期[分别为（16．30±3．10）min、（18．60±3．50）min、（16．40±3．60）min和（15．90±4．10）mini,均比0Hz组[（12．80±3．20）mini延长,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,其中0．5Hz组最长;0．5Hz组大鼠出现的痫性行为表现为点头和（或）甩尾、须动和（或）头面抽动、前肢和（或）后肢抽动、全身抽动、窜动的次数均比0．3Hz组、0．8Hz组、1．0Hz组少,整体发作程度轻,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：适量的低频的TMS可延缓癫痫发作潜伏期、减少癫痫发作次数以及减轻癫痫发作程度,具有抗痢作用。