重症手足口病并发神经源性肺水肿的机制

重症手足口病可并发神经源性肺水肿,严重者导致死亡.肺水肿的发生可能与中枢神经系统损伤后神经因素、体液因素、生物活性因子等多方面改变有关.研究重症手足口病并发神经源性肺水肿的发病机制从而采取积极有效的措施及时阻断并发症的发生具有重要意义.     

EV71感染相关神经源性肺水肿和心肺衰竭

肠道病毒71型（EV71）是手足口病病原之一。大多数手足口病呈良性经过,预后良好,但EV71有明显的嗜神经性,是引起手足口病重症病例的重要病原,可导致无菌性脑膜炎、脑炎、脑干脑炎、脑脊髓炎、脊髓灰质炎样综合征等神经系统病变。少数中枢神经系统受累严重的患者,病情可于短时间内迅速进展,发生肺水肿、肺出血以及循环衰竭等严重并发症,死亡率和致残率高。现重点介绍EV71感染相关神经源性肺水肿、心脏损害以及心肺衰竭的研究现状。     

肠道病毒71型感染与神经源性肺水肿

肠道病毒71型(E V71)感染是导致婴幼儿神经源性肺水肿的重要病原.肠道病毒71型感染损伤脑干,干扰免疫与内分泌系统,可能是其导致肺水肿的关键机制.根据其临床特征及病原学检查进行早期诊断,采取以早期呼吸支持为主要措施的综合治疗是抢救成功的关键.     

肠道病毒71型感染导致重症手足口病并发神经源性肺水肿临床高危因素分析

目的 探讨肠道病毒71型(EV71)感染导致重症手足口病并发神经源性肺水肿的临床特点,早期发现高危因素,以利于疾病早期认识、早期干预和诊断治疗.方法 收集2010年3月至6月本院重症监护室收治的42例EV71感染导致重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿资料,分析其性别、年龄、白细胞、血小板、血糖、BE、心肌酶谱、乳酸、病程和肺出血等资料,通过生存组(n=26)和死亡组(n=16)对比,分析神经源性肺水肿发生的高危因素.结果 42例患儿中死亡16例,病死率为38.1%.16例患儿均有发热、惊跳及循环功能障碍(休克);15例患儿手足或手足臀部有针尖样散在皮疹,1例无皮疹.死亡组与生存组临床特征相比,出汗、意识障碍、指端凉、肺出血、应激性溃疡、循环衰竭发生率高,两组比较差异有显著性(P＜0.05).死亡组和生存组血糖及白细胞计数均升高,死亡组明显高于生存组,差异有显著性(P＜0.05);死亡组乳酸升高,生存组乳酸增高不明显,差异有显著性(P＜0.05);死亡组心肌酶CK、CK-MB、肌钙蛋白等指标明显高于生存组,差异有显著性(P＜0.05).结论 重症手足口病并发神经源性肺水肿病死率高,当患儿出现出汗、意识障碍、肢端凉、应激性溃疡、循环衰竭及血糖、白细胞计数明显增高,心肌酶、肌钙蛋白、血乳酸等升高现象为重症手足口病并发神经源性肺水肿的高危因素.     

肠道病毒71型重症手足口病致神经源性肺水肿的发病机制及治疗进展

重症手足口病是一种由肠道病毒引起的急性传染病,多发生于学龄前期儿童,肠道病毒71型是其主要病原.少数重症手足口病可累及神经系统和呼吸循环系统,引起脑干脑炎、神经源性肺水肿、肺出血、心肌炎等严重并发症.神经源性肺水肿是肠道病毒71型累及中枢神经系统后出现的急性肺水肿,临床上以进行性呼吸困难和持续低氧血症为特点,早期可仅有心率增快、血压升高等非特异性表现,诊断十分困难.当出现明显气促、大量泡沫痰、双肺湿啰音时,病死率极高.尽管重症手足口病的治疗手段不断进步,但神经源性肺水肿的病因及调控网络较复杂,导致临床疗效欠佳.因此,密切观察、早期诊断、合理治疗对改善预后有重要意义.该文就肠道病毒71型重症手足口病致神经源性肺水肿的发病机制及治疗进展进行阐述.     

EV71感染致重症手足口病的研究进展

肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)是人类肠道病毒的一种,近30年来,EV71感染在亚太地区广泛流行,是手足口病(HFMD)重症病例的主要病原体.EV71感染引起的重症HFMD病情进展迅速,可表现为中枢神经系统和呼吸系统受累,其发病机制目前尚不十分清楚.研究认为病毒首先通过神经通路侵犯中枢神经系统,导致中枢神经系统的并发症,严重的病例进一步发展为肺水肿、肺出血.研究重症EV71感染的临床特征和发病机制从而采取积极有效的措施阻断其并发症的发生具有重要意义.     

重症手足口病致神经源性肺水肿

神经源性肺水肿常由重症手足口病(肠道病毒EV71感染)引起,以突发呼吸困难、呼吸窘迫、咳粉红色泡沫痰、咯血及循环衰竭等为特点.同时伴意识障碍和神经系统异常表现.病情凶险,临床表现与心源性肺水肿有相似之处,需认真鉴别.对重症手足口病早发现,早诊断,早救治,可提高抢救成功率,降低病死率.实用儿科临床杂志,2009,24(10):732-733     

危重症手足口病并神经源性肺水肿相关因素的研究

目的 探讨危重症手足口病并神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)病例的临床特征,寻找早期干预治疗指征.方法 选取2008年5月1日至2010年12月30日就诊于我院儿科的危重症手足口病并NPE患儿41例(NPE组)及同期重症手足口病未并发NPE患儿70例(非NPE组),对其临床特征进行分析.结果 NPE组中收缩压升高值为(35.78±13.72) mm Hg(l mm Hg=0.133 kPa)、舒张压升高值为(26.43±11.95)mmHg,明显高于非NPE组[(15.44 ±9.57) mm Hg、(8.50±8.02)mm Hg],且呼吸节律改变例数(39/41)及肠道病毒71型感染发生例数(41/41)明显高于非NPE组(9/70、9/70),差异有统计学意义(P＜0.05),但是NPE组与非NPE组患儿的年龄、CRP、CK-MB水平及抖动/惊跳、嗜睡、抽搐发生情况差异无统计学意义.典型NPE组收缩压升高值为(43.46±14.49) mm Hg、舒张压升高值为(33.31 ±11.29) mm Hg,明显高于早期NPE组[(30.33 ±10.33) mm Hg、(21.56±10.00) mmHg],且死亡、严重并发症及后遗症例数明显高于早期NPE组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肠道病毒71型感染所致的手足口病易发生NPE,血压升高、呼吸节律改变是危重症手足口病并发NPE的早期信号,早期干预处理可以降低危重症手足口病并NPE的病死率及严重并发症及后遗症发生率.     

儿童危重肠道病毒71型感染分期与个体化监护治疗探讨

目的 探讨肠道病毒71型( enterovirus,EV71)感染重症病例的临床表现分期、监护及治疗措施.方法 2010年5月至2011年9月我院重症医学科共收治EV71感染重症病例45例.持续监测生命体征,危重患儿监测动脉血压、中心静脉压、混合静脉血氧饱和度、动态无创心功能和尿量等.根据临床表现,将患儿分为3个阶段:(1)神经系统受累阶段;(2)呼吸系统受累阶段;(3)循环系统受累阶段(代偿期及失代偿期).根据不同阶段,采用个体化救治措施及监护.结果 45例患儿中,38例治愈出院,治愈率为84.4％;死亡7例,全部为循环功能衰竭患儿.38例患儿中19例局限于神经系统受累;12例病情止步于呼吸系统受累阶段,7例为循环系统受累阶段.结论 早期识别EV71感染重症病例,积极控制高热、合适的液体治疗、控制高血压、早期呼吸支持,防止患儿发生循环功能衰竭是救治关键.进行分阶段、个体化综合救治可能有效治疗重症EV71感染.     

肠道病毒71型感染性疾病

肠道病毒71型感染性疾病世界各地均有发生,以粪-口、呼吸道及密切接触等多途径传播;主要临床表现为手足口病与疱疹性咽峡炎,重症者可引起神经系统感染,严重者可因神经源性肺水肿而危及患儿生命。早期认别危重状态,积极有效地治疗神经源性肺水肿是成功抢救患儿生命的关键。     

重症手足口病并发神经源性肺水肿的危险因素分析

目的 探讨重症手足口病并发神经源性肺水肿的危险因素.方法 根据有无并发神经源性肺水肿将79例重症于足口病患儿分为两组,分析两组在临床症状、体征、实验窒检查及脑电图检查结果之间的差异,Logistic回归分析并发神经源性肺水肿的危险因素.结果 两组患儿在肠道病毒71型的感染率,高体温、肌阵挛、肢体麻痹、眼球调节障碍、心动...     

15例肠道病毒71型感染重症手足口病临床特征及病原基因型分析

目的 探讨肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)感染重症手足口病患儿的临床特征及病原的基因型.方法 采用荧光定量PCR方法对15例重症手足口病患儿的临床标本进行EV71检测,RT-PCR扩增VP1基因目的片段测序,确定基因型.回顾性分析15例患儿的临床资料.结果 15例重症病例EV71核酸阳性,测序系C4型.全部病例均有体温异常,早期有不同程度神经系统受累.起病至出现重症合并症平均时间为1.26d.11例发展为神经源性肺水肿.4例予经鼻持续气道正压通气,11例气管插管呼吸机辅助通气.3例死亡,1例放弃,11例治愈.结论 重症EV71感染起病初期就有不同程度神经系统受累,多数发展为神经源性肺水肿,EV71基因型为C4型.早期识别、及早呼吸支持可降低病死率.     

重症手足口病神经源性肺水肿的诊治

重症手足口病可并发神经源性肺水肿,严重者导致死亡.应早期识别神经系统表现,密切关注交感神经亢进表现及神经源性肺水肿的高危因素,监测呼吸频率,及时发现呼吸困难、紫绀和肺部啰音等危重症前兆或表现.严格控制液体负荷、降低颅内压、抑制交感神经功能、保护心脏功能、积极呼吸支持、加强呼吸道管理是治疗神经源性肺水肿的关键.     

肠道病毒71型感染首发肺水肿与肺出血三例报告

目的 了解肠道病毒71型首发肺水肿或肺出血的暴发性致死性的临床特征.方法 回顾分析3例的临床表现,化验检查,诊断,治疗转归等.结果 此3例均死亡,病初仅有发热、呕吐等非特异性症状,均无手足口臀部皮疹,发病后1～2 d病情迅速恶化,突发口唇发绀,呼吸急促.3例均误诊,因考虑感染性休克而扩容.均未能早期认识肺出血,直至出现口鼻吐血性液、全身发绀等才行气管插管,气管内均见大量血性泡沫液.3例血糖显著升高和肌张力降低,2例心动过速,1例高血压.3例胸片双侧或单侧渗出性病变,心影不大,3例外周血白细胞均升高,3例咽拭子、气管分泌液和1例脑脊液样本均检测到肠道病毒71型.结论 婴幼儿首发肺水肿或肺出血患儿,符合肠道病毒71型感染特点,发生神经源性肺水肿或肺出血,急诊医生对该类疾病认识和处理不足.婴幼儿病初仅发热伴呕吐,数天后突发口唇发绀,呼吸急促,心动过速,高血压或低血压,肌张力低下,应高度怀疑该病,警惕肺水肿、肺出血.及时告知预后不良,扩容将迅速加剧病情恶化,应严格控制液体,早期气管插管正压通气,积极心功能支持.     

重症手足口病并发神经源性肺水肿相关因素分析

目的 探讨重症手足口病并发神经源性肺水肿的临床相关因素和激素及丙球药物治疗对神经源性肺水肿发生的影响.方法 将2008年4月 - 2010年9月住院治疗的重症手足口病168例,其中神经源性肺水肿68例,以是否并发肺水肿分组,对神经源性肺水肿发生前的临床特征进行单因素χ2检验和多因素Logistic回归分析;又根据重症手足口病168例的用药情况分成冲击量甲泼尼龙组、非冲击量甲泼尼龙组和无甲泼尼龙组3组,对冲击量甲泼尼龙是否加丙球组的临床资料进行χ2检验.结果 不典型皮疹、面部红斑、易激动、呕吐、心率增快、血压增高、腹痛、白细胞升高、血糖升高、脑脊液白细胞及蛋白升高、咽/肛拭子EV71-RNA阳性与手足口病并发神经源性肺水肿的发生有关(P均＜ 0.05).多因素Logistic回归分析共筛选出4项发生神经源性肺水肿影响因素,分别是不典型皮疹、呕吐、EV71(+)、血糖高.另外冲击量甲泼尼龙组、非冲击量甲泼尼龙组、无甲泼尼龙组三组的神经源性肺水肿的发生率差异无统计学意义.将62例冲击量甲泼尼龙组以是否加用丙球冲击治疗分为2组,其神经源性肺水肿的发生差异具有统计学意义(χ2 ＝ 6.738,P ＜ 0.01).结论 手足口病并发神经源性肺水肿的相关因素有不典型皮疹、呕吐、EV71(+)、血糖升高.大剂量甲泼尼龙冲击治疗对阻断神经源性肺水肿的疗效不明显,丙球冲击治疗对阻断神经源性肺水肿有一定作用.     

肠道病毒71型感染患儿胸X线片表现

目的：研究肠道病毒71型感染患儿的胸部X线影像特点。方法：选取2010年4月至2011年7月肠道病毒71型感染患儿120例,按病情分成轻型组（31例）、重型组（43例）、危重型组（46例）,对患儿发病至首次拍片时间以及首次胸部X线片影像进行比较。结果：各组发病至首次胸部X线片检查时间分别为：轻型组26~48 h（中位时间37 h）;重型组10~36 h（中位时间23 h）;危重型组2~36 h（中位时间19 h）。最早发现胸部X线片异常的时间轻型组约为发病后30 h;重型组约为发病后23 h;危重型组约为发病后2 h;3组胸部X线片最早出现异常的时间差异有统计学意义（P<0.01）。首次影像异常率：轻型组5.8%,重型组81.3%,危重型组100%,危重型组首次X线片的异常比例明显高于其他两组（P<0.01）。在胸部X线片的表现上,轻型组最常见的征象为肺纹理增粗、模糊;重型组常见表现为渗出、实变影;危重型则表现为肺水肿征像。危重型组病灶分布广,累及多个肺叶。结论：肠道病毒71型感染患儿首次胸片检查时间、胸片出现异常的时间、异常率、胸部X线片表现严重度与临床病情严重程度相关。