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1.
目的 检测慢性乙型肝炎患者肝组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子(NF)-κB表达,分析其与肝脏炎症活动度和纤维化程度的关系。方法 选取66例慢性乙型肝炎患者和10例非肝病对照者的肝活检标本,免疫组织化学和原位杂交法检测不同肝组织中ICAM-1、NF-κB蛋白表达情况。结果 慢性乙型肝炎患者肝组织中ICAM-1、NF-κB蛋白阳性表达率高于正常肝组织,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性乙型肝炎患者肝组织中ICAM-1、NF-κB蛋白表达与炎症活动度和纤维化程度呈正相关(r=0.493、0.496,P<0.01;r=0.580、0.519,P<0.01)。结论 ICAM-1、NF-κB在慢性乙型肝炎患者中高表达,其有助于判断肝脏炎症活动度和纤维化程度。 相似文献
2.
慢性乙型肝炎肝组织B7-1、Fas的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解慢性乙型肝炎(chronichepatitisB,CHB)肝组织B7-1、Fas的表达特点及关系。方法采用免疫组织化学方法,对30例CHB患者肝活检组织B7-1、Fas的表达进行了对比观察。结果CHB肝组织B7-1、Fas的表达部位相似,Fas的表达强度与B7-1的表达强度呈显著正相关,其相关系数为:γ=0.79(P<0.01)。结论B7-1可能参与了CHB患者Fas/FasL介导的肝细胞凋亡过程。 相似文献
3.
目的通过对照观察正常人与慢性乙型肝炎患者肝组织Caspase-3及血清谷丙转氨酶水平,探讨Caspase-3在慢性乙型肝炎发病中的意义。方法应用免疫组化方法对66例CHB患者和15例正常肝组织进行Caspase-3检测,并检测CHB患者血清谷丙转氨酶水平。结果乙型肝炎患者Caspase-3表达显著高于正常肝组织,差异有统计学意义(P<0.05)。Caspase-3表达与CHB炎症分级显著正相关(P<0.05),与血清ALT和CHB纤维化程度差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Caspase-3表达的活性随肝炎炎症程度增高而增强,从而对慢性乙型肝炎患者肝细胞凋亡产生影响作用。 相似文献
4.
目的 检测CXC趋化因子3(CXC chemokine receptor 3,CXCR3)及配体干扰素-γ诱导蛋白-10( inducing protein-10,IP 10)在慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者肝组织中的表达,探讨其与肝脏炎症及纤维化程度的关系.方法 对60例CHB患者及20例健康者肝穿病理检查进行炎症分级(G)及纤维化分期(S),其中G2以上定为重度炎症组;免疫组织化学方法检测肝组织CXCR3、IP 10蛋白的表达,并与肝脏炎症分级及纤维化分期进行统计学分析.结果 60例CHB患者肝组织中CXCR3 (2.55±0.90)及IP 10(2.73±0.76)的表达均高于正常对照组(0.70±0.57,0.60±0.50;P<0.01).随着肝组织炎症及纤维化程度的加重CXCR3、IP 10水平逐渐上升,但在肝纤维化组仅S1、S2组间有显著性差异(P <0.05);CXCR3、IP 10与CHB炎症及纤维化程度呈正相关(r分别为0.707,0.788,0.624,0.737,P<0.01).重度炎症组(G3、G4):在炎症程度相同情况下,不同肝纤维化组间CXCR3、IP 10水平差异不明显.肝组织CXCR3、IP 10水平呈正相关(r=0.675; P<0.01).结论 肝组织CXCR3及配体IP 10的表达参与CHB患者肝脏炎症及纤维化形成,但与炎症程度的关系更密切. 相似文献
5.
慢性乙型肝炎患者肝组织CXCR3及其配体IP10表达与肝脏炎症程度、纤维化的相关性研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的检测CXC趋化因子3(CXC chemokine receptor 3,CXCR3)及配体干扰素-γ诱导蛋白-10(inducingprotein-10,IP 10)在慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者肝组织中的表达,探讨其与肝脏炎症及纤维化程度的关系。方法对60例CHB患者及20例健康者肝穿病理检查进行炎症分级(G)及纤维化分期(S),其中G2以上定为重度炎症组;免疫组织化学方法检测肝组织CXCR3、IP 10蛋白的表达,并与肝脏炎症分级及纤维化分期进行统计学分析。结果 60例CHB患者肝组织中CXCR3(2.55±0.90)及IP 10(2.73±0.76)的表达均高于正常对照组(0.70±0.57,0.60±0.50;P<0.01)。随着肝组织炎症及纤维化程度的加重CXCR3、IP 10水平逐渐上升,但在肝纤维化组仅S1、S2组间有显著性差异(P<0.05);CXCR3、IP 10与CHB炎症及纤维化程度呈正相关(r分别为0.707,0.788,0.624,0.737,P<0.01)。重度炎症组(G3、G4):在炎症程度相同情况下,不同肝纤维化组间CXCR3、IP 10水平差异不明显。肝组织CXCR3、IP 10水平呈正相关(r=0.675;P<0.01)。结论肝组织CXCR3及配体IP 10的表达参与CHB患者肝脏炎症及纤维化形成,但与炎症程度的关系更密切。 相似文献
6.
目的 探讨协同共刺激分子B7-H4在肝内胆管癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化检测90例肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)及其癌旁组织中B7-H4的表达,并分析B7-H4表达与患者临床病理特征及预后关系.结果 在肝内胆管癌中B7-H4表达率为44.4%,明显... 相似文献
7.
目的 :探讨肝组织中Fas/FasL表达与慢性乙型肝炎的关系。方法 :30例慢性乙型肝炎患者肝穿刺肝组织病理检查及免疫组化SP法检测肝组织中的Fas/FasL、HbcAg。结果 :肝组织中Fas、FasL表达强度与HBcAg在肝组织表达呈正相关 (P <0 0 0 1) ,与慢性肝炎病理损伤的程度即炎症活动度呈正相关 (P <0 0 0 1) ,与肝纤维化程度呈正相关 (P <0 0 0 1)。结论 :HBV持续感染及复制可诱导肝细胞表达Fas/FasL ,其表达程度随着慢性肝炎病理损伤的程度即炎症活动度及肝纤维化程度加重而增强。Fas -FasL系统介导的细胞凋亡 ,确实参与了慢性乙型肝炎的发病机制 ,且在慢性乙型肝炎的发生发展中起重要作用。 相似文献
8.
9.
《甘肃中医学院学报》2014,(4)
慢性乙型肝炎(CHB)患者不同阶段T细胞表面程序性死亡分子-1(PD-1)的表达都呈不同程度的上调,并与肝内炎症和肝纤维化程度及乙型肝炎病毒(HBV)-DNA载量具有一定的相关性,是导致HBV感染慢性化的机制之一,PD-1/PD-L的表达水平和趋势与急性乙型肝炎、肝衰竭的预后有一定关系。抗病毒治疗能够调节T细胞表面PD-1/PD-L表达,使T细胞功能恢复,发挥抗病毒作用。通过分析,认为通过调节PD-1/PD-L在CHB患者T细胞表面的表达,从而达到平衡CHB患者病毒清除和肝内炎症控制的目的。 相似文献
10.
《世界核心医学期刊文摘》2016,(69)
目的通过分析慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织细胞凋亡因子(Caspase-8)与肝纤维化分级的关系,探讨凋亡因子(Caspase-8)在CHB中的作用及意义。方法应用免疫组化方法对81例CHB患者和20例正常肝组织进行Caspase-8检测。结果慢性乙型肝炎患者Caspase-8表达显著高于正常肝组织,差异有统计学意义(P0.05)。Caspase-8表达与CHB纤维化程度及病毒载量有统计学意义(P0.05)。结论 Caspase-8表达的活性随肝脏损害程度加深而增强。 相似文献
11.
目的 探讨B7家族共刺激分子B7-H1在慢性乙型病毒性肝炎(乙肝)患者外周血淋巴细胞及单核细胞表面的表达情况.方法 利用荧光抗体标记结合多色流式技术,检测慢性乙肝患者外周血T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞群体表面B7-H1分子的表达.结果 在慢性乙肝患者,T、B淋巴细胞表面B7-H1低表达,与健康对照无差异;单核细胞表面B7-H1的表达率为(19.17±11.64)%,显著高于健康对照的(7.30±5.49)%(P<0.01),且B7-H1的表达与患者血浆ALT水平成正相关(r=0.423,P<0.01).结论 慢性乙肝患者外周血T、B淋巴细胞表面B7-H1低表达,单核细胞B7-H1表达上调,且与ALT水平正相关,提示B7-H1可能与乙肝病毒感染慢性化相关. 相似文献
12.
ICAM-1蛋白和mRNA在慢性乙型肝炎肝组织中的表达 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨肝组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达在慢性乙型肝炎(CHB)发病机制中的作用。方法:用原位杂交和免疫组织化学技术检测11例正常人和50例慢性HBV感染者肝内ICAM-1mRNA和蛋白表达情况。结果:正常人和慢性无症状HBsAg携带者肝细胞无ICAM-1mRNA和ICAM-1表达,CHB患者肝细胞1-CAM-1mRNA和ICAM-1表达增强,阳民生肝细胞多分布在汇管区周围和腺泡内炎 相似文献
13.
目的:检测重症肌无力(MG)患者胸腺组织中共刺激分子B7-H1的表达。方法:以正常胸腺组织为对照,采用RT-PCR法检测胸腺增生(14例)、胸腺萎缩(5例)和胸腺瘤(6例)组织中B7-H1mRNA的表达,流式细胞仪分析胸腺组织中B7-H1蛋白的表达情况,免疫组化染色方法观察胸腺组织中B7-H1蛋白的分布。结果:不同类型胸腺组织中BH-H1mRNA和蛋白表达差异有统计学意义(FmRNA=5.152,P=0.005;F蛋白=116.049,P<0.001)。免疫组化染色结果显示,B7-H1蛋白阳性信号主要定位于胸腺组织的皮髓质交界处和髓质胸腺细胞膜上,胸腺增生组织中B7-H1蛋白阳性胸腺细胞数量较多,分布密集,信号强度高。结论:B7-H1mRNA和蛋白的高表达可能与MG胸腺组织异常增生有关。 相似文献
14.
目的 观察共刺激分子B7-H1及其受体PD-1在慢性鼻-鼻窦炎患者鼻窦黏膜的表达及分布,探讨其与慢性鼻-鼻窦炎的关系.方法 取慢性鼻-鼻窦炎患者鼻窦病变黏膜28例(11例不伴鼻息肉,17例伴有鼻息肉),另以11例正常鼻窦黏膜作为对照,采用实时荧光定量PCR和Western印迹方法分别检测共刺激分子B7-H1及其受体PD-1 mRNA和蛋白的表达;用免疫荧光技术观察其表达和分布;并用流式细胞术检测鼻息肉组织中阳性细胞的类型.结果 慢性鼻-鼻窦炎两组患者鼻窦黏膜B7-H1/PD-1 mRNA表达水平高于正常鼻窦黏膜(P<0.01),两组患者之间差异无统计学意义(P>0.05);其蛋白的表达水平与mRNA表达水平基本一致.B7-H1主要表达于患者的鼻窦黏膜上皮细胞、黏膜上皮下的炎性细胞和部分黏膜下腺体上皮细胞;PD-1主要表达于黏膜上皮下的炎性细胞.流式细胞术的结果证实鼻息肉组织中部分B7-H1与PD-1的阳性细胞分别是B细胞与T细胞.结论 共刺激分子B7-H1/PD-1在慢性鼻-鼻窦炎的鼻窦黏膜中表达增加,可能在慢性鼻-鼻窦炎的发病机制中起重要作用. 相似文献
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目的:探讨CD137表达与慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者肝脏免疫病理损伤程度的相关性。方法:采用ELISA法检测受试者外周血中CD137L的水平;免疫荧光法检测肝组织中CD137的表达;Western blot法检测肝组织中CD137和CD28蛋白水平表达;荧光定量PCR检测肝组织中CD137和CD28mRNA的表达。结果:重度CHB组患者血清CD137L的表达水平均明显高于健康对照组、轻度和中度CHB组患者(P<0.01)。肝组织中CD28mRNA在中度CHB组和重度CHB组患者的表达水平均较健康对照组及轻度CHB组患者明显升高(P<0.01)。重度CHB组患者CD137mRNA表达水平均较健康对照组、轻度CHB组和中度CHB组患者显著升高(P<0.01)。肝组织中CD28蛋白在中度CHB组和重度CHB组患者的表达水平均较健康对照组及轻度CHB组患者明显升高(P<0.01)。重度CHB组患者CD137蛋白表达水平均较健康对照组、轻度CHB组和中度CHB组患者中CD137蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论:CD137的活化参与CHB患者肝组织免疫病理损伤过程,与其损伤程度有相关性。 相似文献
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目的研究B7家族的新成员B7-H4 mRNA在肝癌细胞株中的表达,以及BEL-7404在抗肿瘤药物索拉非尼作用下mRNA的表达变化。方法采用反转录聚合酶连反应(RT-PCR)方法检测10株肝细胞株中mRNA的表达;使用不同浓度索拉非尼杀伤BEL-7404后检测其B7-H4 mRNA的表达。结果 B7-H4 mRNA在部分肝癌细胞株中有表达;在使用索拉非尼后BEL-7404 B7-H4表达明显下降。结论 B7-H4基因与肿瘤细胞生长活性密切相关。 相似文献
18.
目的:探讨IFN-α和IFN-γ对人肺腺癌细胞株A549 B7-H4 mRNA和蛋白表达的影响。方法:用不同浓度(100、500、1 000、2 000 U.ml-1)IFN-α和IFN-γ分别处理A549细胞,未经药物处理细胞作对照(对照组)。用MTT法观察细胞增殖活性的差异,RT-PCR观察B7-H4 mRNA表达水平的变化,蛋白质印迹法观察B7-H4蛋白表达水平的变化。结果:IFN-α和IFN-γ对人肺腺癌细胞株A549增殖有抑制作用,其抑制效应具有时间和剂量依赖性(P<0.05)。随着IFN-α浓度的增加,B7-H4分子mRNA和蛋白表达增强(P<0.05),而IFN-γ对B7-H4分子mRNA和蛋白表达影响不明显(P>0.05)。结论:IFN-α和IFN-γ均可抑制人肺腺癌A549细胞株的增殖;IFN-α可增强B7-H4mRNA和蛋白水平的表达,而IFN-γ对B7-H4分子mRNA和蛋白表达影响不明显。 相似文献
19.
目的构建SIRNA稳定表达载体,抑制B7-H1分子在星形胶质细胞上的表达,为研究大脑内B7-H1分子的功能提供有效实验工具。方法设计合成带有双向启动子具有转录功能性SIRNA载体,转入小鼠星形胶质细胞株CRL-2541内,干扰免疫分子B7-H1的表达,利用荧光载体N1平行观察转染效果,RT-PCR方法检测B7-H1的MRNA表达,免疫组化检测蛋白表达水平,以观察干扰效率。结果星形胶质细胞株CRL-2541经RNAI沉默后B7-H1MRNA表达下调,免疫组化发现其蛋白水平下降。结论成功建立具有双向启动子的SIRNA载体,并在星形胶质细胞中抑制B7-H1的表达。 相似文献
20.
目的利用已成功构建的小鼠B7-H3融合蛋白通过体外实验研究B7-H3对单核细胞活化及功能的调节作用。方法采用磁珠法从小鼠脾脏中分离得到CD11b+单核细胞,经脂多糖活化后通过融合蛋白结合实验检测单核细胞表面B7-H3受体的表达;加入不同剂量小鼠B7-H3融合蛋白培养,ELISA法检测单核细胞IL-1β、TNF-α与IL-6的分泌,并通过吞噬实验分析其对单核细胞吞噬功能的影响。结果活化的小鼠单核细胞表面可能存在B7-H3的未知受体;与对照相比,小鼠B7-H3可以增加活化的单核细胞IL-1β、TNF-α与IL-6的分泌(均P〈0.01),并增强单核细胞的吞噬能力。结论小鼠B7-H3分子在感染免疫中具有重要作用,可参与疾病的抗感染功能的发挥。 相似文献