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1.
目的探讨血浆神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平在不同程度颅脑外伤患者中的临床意义。方法采用放射免疫方法(RIA)对91例依据GCS评分法分为轻度、中度和重度的颅脑损伤患者及35例正常对照组的NPY、CGRP和ET-1水平进行检测。结果轻、中、重三组颅脑损伤患者血浆NPY水平分别为(119.6±20.3)ng/L、(127.8±25.5)ng/L和(146.2±30.5)ng/L,显著高于正常对照组(65.2±13.2)ng/L,差异有统计学意义(P〈0.01)。轻、中度患者血浆CGRP含量分别为(54.3±5.6)ng/L、(57.5±7.4)ng/L,显著高于正常对照组(41.8±6.8)ng/L,差异有统计学意义(P〈0.01);而重度患者组的CGRP水平(44.6±5.3)ng/L与对照组(41.8±6.8)ng/L间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论血浆NPY及CGRP水平与不同程度颅脑损伤患者的病情密切相关,并对患者预后的判定具有一定的临床参考价值。 相似文献
2.
目的观测首发精神分裂症患者血浆同型半胱氨酸水平,并探讨其与精神病理症状的关系。方法采用荧光偏振免疫法(FPIA)检测100例首发精神分裂症患者(患者组)和100例健康正常人(对照组)的血浆Hcy水平并比较,并结合阳性和阴性症状量表(PANSS)总分及各因子分进行相关分析。结果患者组血浆Hcy水平(16.24±7.67μmol/L)高于对照组(10.41±4.51μmol/L),其高同型半胱氨酸血症(HHcy>15μmol/L)的发生率明显高于对照组(χ2=13.2,P<0.05)。Hcy水平与PANSS总分及阴性症状总分呈正相关(r=0.48/0.45,P<0.05)。结论首发精神分裂症患者的血浆Hcy水平升高,高Hcy水平与精神病理症状(特别是阴性症状)有关。 相似文献
3.
目的 探讨银杏达莫对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并肺动脉高压的影响及其可能机制。方法 选取2015年6月~2018年3月我院收治的120例AECOPD伴肺动脉高压患者,随机分为对照组和治疗组,每组60例。对照组予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用银杏达莫注射液静滴,持续2周。比较两组患者治疗前后肺功能(FEV1、FEV1/FCV)、肺动脉收缩压(PASP)及舒张压(PADP)水平、血清中炎症因子(IL-6、TNF-α)及血管活性因子(ET-1、NO)浓度。结果 两组患者治疗后FEV1、FEV1/FCV水平均较治疗前升高(P<0.05);治疗后,治疗组FEV1、FEV1/FCV分别为(2.02±0.53)L和(56.57±7.11)%,高于对照组的(1.85±0.46)L和(54.87±9.18)%(P<0.05);PASP及PADP水平均较治疗前下降(P<0.05);治疗组PASP及PADP分别为(48.92±10.53)mmHg和(22.13±3.16)mmHg,低于对照组的(57.35±11.46)mmHg和(26.73±4.27)mmHg(P<0.05); IL-6、TNF-α浓度均较治疗前下降(P<0.05);治疗组IL-6、TNF-α分别为(3.24±1.67)ng/L和(56.41±5.53)ng/ml,低于对照组的(4.64±1.52)ng/L和(63.77±7.65)ng/ml(P<0.05);两组患者治疗后ET-1浓度较治疗前降低,NO浓度较治疗前升高(P<0.05);治疗后两组比较,治疗组ET-1为(75.25±9.69)ng/L,低于对照组的(83.47±11.78)ng/L,治疗组NO为(56.41±8.93)μmol/L,高于对照组的(47.77±8.22)μmol/L(P<0.05)。结论 银杏达莫能改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺功能及肺动脉高压情况,其机制可能与降低炎症反应及影响血管活性因子相关。 相似文献
4.
李兆月 《国际病理科学与临床杂志》2014,(5):584-588
目的:探讨金纳多对脑梗死患者血液流变学及血管活性物质水平的影响。方法:选取2012年2月到2013年2月我院收治的脑梗死患者74例。根据随机数表法分为实验组和对照组,分别采用金纳多治疗和常规治疗。比较两组患者的临床疗效、血浆粘度、纤维蛋白原、血浆比粘度、全血还原比粘度、血细胞比容及ET、TXB2、PGF1α、CGRP水平。结果:实验组总有效率(89.2%)与对照组(67.6%)之间有明显差异,具有统计学意义(P〈0.05)。疗程结束后,实验组血浆粘度为(1.82±0.21)mpa?s,纤维蛋白原为(2.98±0.59)g/L,血浆比粘度为(1.49±0.15),全血还原比粘度(7.38±1.79),血细胞比容为(0.40±0.07);对照组血浆粘度为(2.13±0.24)mpa?s,纤维蛋白原为(4.02±0.70)g/L,血浆比粘度为(1.63±0.19),全血还原比粘度(7.12±1.63),血细胞比容为(0.45±0.06)。两组患者的血液流变学指标与同组治疗前相比均有明显改善,且实验组改善情况更佳。以上差异均具有统计学意义(P〈0.05)。治疗后,实验组的ET为(55.61±18.32)ng/L,TXB2为(65.21±22.03)ng/L,PGF1α为(74.81±20.93)ng/L,CGRP为(50.09±14.27)ng/L;对照组的ET为(60.01±20.33)ng/L,TXB2为(7 2.1 9±2 3.6 7)ng/L,P G F 1α为(5 6.7 6±1 9.2 1)ng/L,CG R P为(2 3.0 8±1 3.7 6)ng/L。实验组的ET、TXB2、PGF1α、CGRP,对照组的ET、TXB2与同组治疗前比较均有明显改善,且实验组改善情况更佳,以上差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论:金纳多能够有效治疗脑梗死,改善患者血液流变学指标及血管活性物质水平,具有重要的临床价值。 相似文献
5.
目的探讨子痫前期患者胎盘及血浆uPA和TGF-β1含量的变化及其在子痫前期发病中的意义。方法采用ELISA法测定57例子痫前期患者(轻度24例,重度33例)和30例正常晚孕妇女(对照组)胎盘及血浆uPA和TGF-β1含量。结果 1.对照组胎盘uPA含量为(32.62±2.85)ng/g,子痫前期组为(11.42±4.67)ng/g,两组差异有极显著性(P〈0.001);重度组明显低于轻度组,差异有极显著性(P〈0.001);对照组胎盘TGF-β1含量为(0.83±0.21)ng/g,子痫前期组为(1.12±0.37)ng/g,两组差异有显著性(P〈0.05);轻、重度组间差异无显著性(P〉0.05)。2.对照组血浆uPA含量为(649.47±41.12)pg/ml,子痫前期组为(466.61±34.68)pg/ml,两组差异有显著性(P〈0.01);轻、重度组间差异无显著性(P〉0.05)。对照组血浆TGF-β1含量为(9.617±4.19)ng/ml,子痫前期组为(13.30±4.57)ng/ml,两组差异有显著性(P〈0.05);轻、重度组间差异无显著性(P〉0.05)。3.子痫前期患者胎盘及血浆中二者含量呈负相关(r=-0.652,P〈0.001,r=-0.491,P〈0.01)。结论子痫前期患者胎盘及血浆uPA含量异常下降、TGF-β1含量异常升高与其发病及严重程度有关。 相似文献
6.
目的 研究哮喘儿童发病与血液一氧化氮、肿瘤坏死因子变化。方法 选择2018年1月~2019年1月在我院诊治的哮喘儿童70例作为研究对象,依据病情分为缓解组和发作组,各35例,另选取同期在我院在体检健康儿童35例作为对照组。分别检测各组血液一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子水平,并分析NO、肿瘤坏死因子与哮喘儿童发病的关系。结果 发作组NO水平为(46.67±18.92)μmol/L、肿瘤坏死因子水平为(198.77±42.29)ng/L,均高于缓解组的(32.41±14.22)μmol/L、(192.42±37.83)ng/L和对照组(29.54±14.34)μmol/L、(164.51±31.11)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);缓解组NO、肿瘤坏死因子水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);哮喘组肿瘤坏死因子水平与NO水平呈正相关(r=0.36、0.48,P<0.05)。结论 NO、肿瘤坏死因子参与哮喘发作期气道炎症的形成,肿瘤坏死因子水平与NO水平密切相关,肿瘤坏死因子可作为哮喘缓解期患儿炎症持续的重要指标,具有重要的临床研究意义。 相似文献
7.
目的 探讨血浆纤维蛋白原(FIB)和糖类抗原724(CA724)水平在胃癌的变化及临床意义。方法 选取我院2015年1月~2017年12月经病理证实的胃癌患者50例设为胃癌组,另选30例胃良性病变患者设为胃良性病变组,30例健康体检者设为对照组,比较各组血浆FIB和CA724水平及联合检测在胃癌患者中的变化。结果 胃癌组患者血浆FIB和CA724水平[(6.12±1.55)g/L、(43.76±6.29)ng/ml)]高于对照组[(2.87±0.54)g/L、(2.41±0.26)U/ml)],差异具有统计学意义(P<0.05),胃良性病变病变血浆FIB水平(3.46±0.75)g/L高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),而CA724水平(3.66±0.73)ng/ml与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);胃癌组血浆FIB和CA724联合检测高于单项检测,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 血浆FIB和CA724水平有助于协助诊断胃癌,且两者联合检测能提高胃癌患者诊断敏感性和准确性。 相似文献
8.
目的:探讨高血压病人血管内皮标志物与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法:用放射免疫分析和酶联荧光免疫法检测56例高血压病人和32例正常对照组血浆内皮素(ET-1)和血管性假血友病因子(vWF),并用高分辨彩色多谱勒超声仪检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。56例高血压病人按危险度分层,分为低/中危险度30例,高/极高危险度26例;其中50例用药物治疗后复查血浆ET-1、vWF和肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。结果:高血压组血浆ET-1、vWF水平显著高于正常对照组[(53.3±16.2)pg/ml vs(42.5±8.5)pg/ml,(158.2±28.6)%vs(130.6±35.2)%],高/极高危组明显高于低/中危组(P〈0.001);高血压组肱动脉反应性充血诱导下血管内径舒张率较正常对照组明显减弱(7.5±4.2)%vs(12.3±4.3)%,高/极高危组明显高于低/中危组(P〈0.001),低/中危组也较正常对照组明显减弱(P〈0.05)。经抗高血压药物治疗后,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能明显改善。相关分析显示,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能存在显著的负相关关系(P〈0.01)。结论:高血压病人存在血浆vWF、ET-1水平升高和内皮依赖性血管舒张功能障碍,且与靶器官的损伤相关;血浆内皮细胞标志物可反映内皮依赖性血管舒张功能。 相似文献
9.
目的探讨P物质与抑郁症患者所伴发的躯体疼痛间的关系。方法测定30例伴有躯体疼痛症状的抑郁症患者(疼痛组)颈外静脉血的血浆P物质水平,评定17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD 17)、视觉模拟评分(VAS),并与30例不伴躯体疼痛症状的抑郁症患者(对照组)进行对照。结果①疼痛组HAMD 17总分及焦虑因子分(28.6±5.5)、(11.8±3.4)均较对照组(25.4±4.8)、(10.2±2.1)显著增高(t=2.338、2.178,P=0.023、0.033);②疼痛组血浆SP水平(69.8±14.0)ng/L较对照组(60.5±11.6)ng/L显著增高(t=2.798,P=0.007);③疼痛组的血浆SP水平与HAMD 17焦虑因子分、VAS评分正相关(r=0.378、0.456,P=0.039、0.018)。结论 P物质可能参与了抑郁症患者所伴发的躯体疼痛症状的发生机制。 相似文献
10.
目的 观察前列地尔辅助常规治疗冠心病不稳定型心绞痛 (UAP) 患者的临床效果及其对患者血管内皮损伤和凝血功能的影响。方法 选择我院2018年1月~4月收治的62例UAP患者,按照随机数字法分为研究组各对照组,各31例。对照组予以常规治疗,研究组在对照组的基础上联合前列地尔治疗。比较两组患者血浆ET、Hcy、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体、血清基质金属蛋白酶(MMP-2)、肿瘤坏死因子(TNF-ɑ)、白细胞介素(IL-6、IL-8)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果 治疗后,研究组血浆ET、Hcy以及血清MMP-9水平分别为(80.41±8.49)pg/ml、(13.91±1.58)μmol/L、(183.61±18.58)ng/ml,均低于对照组的(96.68±9.74)pg/ml、(16.26±1.74)μmol/L、(224.13±21.94)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05);研究组FIB和D-二聚体水平分别为(2.91±0.23)g/L、(0.36±0.08)mg/L,均低于对照组的(3.67±0.32)g/L、(0.63±0.09)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05);研究组血清hs-CRP、TNF-ɑ、IL-6、IL-8水平分别为(2.58±0.31)mg/L、(2.46±0.17)μg/L、(76.21±7.49)ng/L、(16.21±1.69)ng/L,均低于对照组的(3.72±0.25)mg/L、(3.15±0.18)μg/L、(87.31±8.49)ng/L、(18.51±1.23)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 UAP患者采用前列地尔辅助常规治疗可有效降低血管内皮损伤,缓解炎症反应,降低血液黏度,改善患者预后。 相似文献
11.
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体-1(sTNFR-1)和可溶性肿瘤坏死因子受体-2(sTNFR-2)水平对老年陈旧性心肌梗死严重程度的影响。方法选择2010年1月至2014年3月徐州医学院附属淮安医院老年病科老年陈旧性心肌梗死患者140例,并按照冠状动脉病变支数、美国纽约心脏病学会(NYHA)分级和左心室射血分数(LVEF)高低进行分组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测TNF-α、sTNFR-1和sTNFR-2水平变化。结果随着老年陈旧性心肌梗死严重程度的加重,TNF-α、sTNFR-1和sTNFR-2水平显著升高。冠状动脉单支病变组TNF-α(30.3±11.3)ng/L、sTNFR-1(590.2±50.9)ng/L、sTNFR-2(706.4±91.7)ng/L与冠状动脉四支病变组TNF-α(69.8±10.7)ng/L、sTNFR-1(3929.6±1001.3)ng/L、sTNFR-2(4016.8±1007.4)ng/L组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);NYHAⅠ级组 TNF-α(28.7±10.1)ng/L、sTNFR-1(600.3±49.8)ng/L、sTNFR-2(711.7±82.6)ng/L 与 NYHA Ⅳ级组 TNF-α(78.5±14.6)ng/L、sTNFR-1(3825.4±991.8)ng/L%、sTNFR-2(4214.6±1073.9)ng/L组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);LVEF 48%~58%组 TNF-α(20.0±8.6)ng/L、sTNFR-1(300.1±25.4)ng/L、sTNFR-2(299.3±49.9)ng/L)与 LVEF 25%~35%组 TNF-α(59.9±11.2)ng/L、sTNFR-1(3778.6±1001.9)ng/L、sTNFR-2(3624.6±1103.9)ng/L组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TNF-α、sTNFR-1和sTNFR-2水平的变化可能预测老年陈旧性心肌梗死的严重程度。 相似文献
12.
目的 探讨不同压力及时间机械通气对大鼠血清白细胞介素8(IL-8)、IL-10水平及肺组织形态学的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,随机分为空白对照组(C组)、低气道压力2 h组[L2组,压力为15 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),通气时间为2 h]、低气道压力4 h组(L4组,压力为15 cmH2O,通气时间为4 h)和高气道压力2 h组(H2组,压力为25 cm H2O,通气时间为2 h)、高气道压力4 h组(H4组,压力为25 cm H2O,通气时间为4 h),每组6只.连接呼吸机,设定呼吸频率为40次/min,按既定压力及时间进行机械通气,分别于机械通气2、4 h后血处死大鼠,检测血清中IL-8、IL-10的含量,并取肺组织,光镜及电镜下观察组织损伤的病理改变.结果 与C组相比,L2、L4、H2、H4组血清中IL-8、IL-10的含量均明显增加,且随通气时间的延长而升高,L4组高于L2组[IL-8:(71.5±7.6)ng/L比(38.4±6.3)ng,L,IL-10:(364.5±18.6)ng/L比(271.6±21.3)ng/L,P〈0.05],H4组高于H2组[IL-8:(140.7±23.5)ng/L比(76.4±9.2)ng/L,IL-10:(472.8±22.5)ng/L比(357.6±20.4)ng/L,P〈0.05];相同通气时间下,高气道压力组血清中IL-8、IL-10的含量较低气道压力组明显增多,H2组高于L2组,H4组高于L4组(P〈0.05).光镜及电镜下组织学检查显示与C组比较,其余各组肺组织均出现不同程度的炎性细胞浸润、肺气肿、线粒体肿胀、内质网扩张、细胞核质间隙增宽等炎性反应改变,且随时问及气道压力的增加而加重.结论 通气压力及时间的增加能够刺激大鼠血清中炎性反应因子IL-8、IL-10水平的升高,加重肺组织的损伤.有效控制通气的压力及时间可以减轻肺组织炎性反应和损伤. 相似文献
13.
目的:观察肝硬化患者血浆中前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)含量的变化,探讨其在肝病发生、发展中的临床意义。方法:选取2010年10月~2011年10月间云南省第三人民医院消化内科收治的肝硬化患者48例及健康体检正常者30例,采用放射免疫分析(RIA)分别测定其血浆中PGI2和TXA2的代谢产物6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的含量,进行统计学分析。结果:Child-Pugh分级A级患者血浆中6-Keto-PGF1α和TXB2含量分别为(108.8±34.2)ng/L和(87.5±19.3)ng/L,B级为(139.4±38.3)ng/L和(106.6±20.7)ng/L,C级为(181.9±53.2)ng/L和(128.5±26.3)ng/L,正常对照组为(90.6±23.6)ng/L和(73.6±18.3)ng/L,经方差分析,各组之间差异有统计学意义(F值分别为5.12,4.63,P均<0.01);各组间经SNK-q检验比较,差异均有统计学意义(P均<0.01);血浆中6-Keto-PGF1α和TXB2含量在Child-Pugh分级A、B、C级患者中逐级增高。结论:血浆PGI2和TXA2参与了肝硬化的发生、发展,动态监测PGI2和TXA2含量的变化有利于肝硬化患者病情的判断。 相似文献
14.
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)及OSAS合并原发性高血压(essential hypertension,EH)患者血浆内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、颈动脉内膜中层厚度(carotid artery intima—media thickness,IMT)的变化及相互关系。方法选择OSAS合并EH患者组50例,OSAS患者组40例及健康对照组30例,采用ELISA法测定其血浆ET-1浓度,及利用颈动脉超声检测IMT。结果OSAS合并EH组的血浆ET-1浓度均高于单纯OSAS组及对照组即(124.66±18.90)pg/mL、(54.53±10.82)pg/mL,(45.07±6.45)pg/mL,差异有统计学意义(P〈0.01);而单纯OSAS组的血浆ET-1浓度亦高于对照组,即(54.53±10.82)pg/mL对(45.07±6.45)pg/mL,差异有统计学意义(P〈0.05);OSAS合并心血管病组的IMT明显高于单纯OSAS组及对照组,即(1.03±0.11)mm对(0.93±0.06)mm,(0.88±0.07mm,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论OSAS患者存在内皮功能损害,OSAS合并EH者内皮功能紊乱更严重,同时伴IMT增厚。 相似文献
15.
目的观察桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠治疗后心脑微血管病的变化,探讨桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠血管调节因子的影响。方法用微量血糖测试仪检测各组糖尿病大鼠血糖和糖耐量,用化学比色法测定血清中NO的含量,应用放免法测定血浆内皮素(ET-1)含量。电镜观察心脑超微结构。结果与模型组比较,桑银降糖胶囊对STZ大鼠均有显著的降血糖作用(P〈0.01);2h血糖曲线下面积为38.88±8.59(P〈0.01)。大剂量组ET-1为(149.60±16.83)pg/ml(P〈0.01),NO为(61.20±11.36)μmol/L(P〈0.01)。结论桑银降糖胶囊可提高糖尿病大鼠血清NO含量,下调血浆ET水平,有效抑制由于高血糖等因素引起血管内皮细胞损伤。对糖尿病内皮细胞损伤及微血管病变具有一定的保护作用。 相似文献
16.
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子13。(TGF.13.)在肝纤维化患者中的表达及其意义。方法:选择66例肝纤维化患者为观察组,另选择100名体检健康者为正常对照组,采用免疫组织化学方法检测两组血清VEGF及TGF.B,浓度。结果:观察组血清VEGF及TGF-13,浓度为(110.87±22.64)ng/L和(15.08±3.27)μg/L,显著高于对照组(15.98±4.75)ng/L和(7.17±1.86)μg/L(t值分别为20.166、11.066、P均〈0.001);观察组s1、s2、s3、及S4期患者血清VEGF分别为(84.25±16.86)、(101.87±26.70)、(118.04±20.75)、(134.65±25.73)ng/L(F=15.689,P〈0.05),TGF-β1分别为(10.87±2,64)、(13.06±2.74)、(17.87±3.28)、(22.76±4.75)μg/L(F=12.438,P〈0.05);肝纤维化患者血清VEGF与TGF-β1水平呈正相关(r=0.532,P〈0.05)。结论:血清VEGF与TGF-13,水平与肝纤维化的发生发展密切相关,二者联检可作为诊断及判断病情的血清学指标。 相似文献