贝那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病蛋白尿的疗效观察

我国成人糖尿病患病率为11.6％,仅25.8％的患者接受治疗,其中仅39.7％的患者血糖控制良好[1].由于大部分糖尿病患者治疗不正规,导致糖尿病肾病（DN）发生率逐年增高,且成为终末期肾病的主要原因[2].因此,及时有效地阻断DN进一步发展具有重要意义.近来研究结果表明[3],肾素-血管紧张素（RAS）系统在DN的发生发展中起着重要作用,阻断RAS系统可延缓DN的进行性加重[4].我们对应用贝那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病蛋白尿的临床疗效进行观察.     

ACEI联合ARB治疗慢性心力衰竭的临床疗效及安全性观察

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对慢性心力衰竭(CHF)病人心功能及安全性的影响.方法 选择CHF病人120例,采用前瞻性、随机、开放、盲终点设计方案,入选病人分为ACEI联合ARB组59例与ACEI组58例.所有病人均在进行CHF常规治疗的基础上,ACEI联合ARB组给予依那普利10 mg/d,缬沙坦80 mg/d;ACEI组给予依那普利10mg/d.用药前后对所有病人进行超声心动图检查及6 min步行运动耐力试验.监测血钾、血肌酐、血浆C反应蛋白(CRP)及白蛋白尿等变化.结果 两组再次住院率和病死率比较,差异有统计学意义(P＜0.05);两组治疗后心功能均有改善,ACEI联合ARB组比ACEI组更为明显(P＜0.05);未见血钾及血肌酐的异常增高.结论 ACEI联合ARB治疗CHF病人临床疗效显著且安全.     

缬沙坦治疗心力衰竭合并肾功能不全30例疗效观察

目的观察缬沙坦对心力衰竭合并肾功能不全患者的疗效和安全性。方法30例伴有心力衰竭合并轻度肾功能不全的患者给予缬沙坦（80mg／d）和呋塞米（20mg／d）治疗4周，观察心功能分级、血肌酐的变化。结果4周后患者心力衰竭症状明显减轻，患者血肌酐水平明显下降（P〈0．01）。结论缬沙坦能有效控制心力衰竭患者的临床症状，安全地应用于心力衰竭合并轻度肾功能不全的患者，有效降低患者的血肌酐水平。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂防治老年糖尿病肾病研究进展

<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要的微血管病变,也是糖尿病患者致残与死亡的重要原因,一旦发生DN,其进展至终末期肾衰竭的速度比一般肾脏疾病快14倍之多〔1〕。研究显示〔2〕,老年人DN发生率较高,与病程呈正相关,65岁后起病的糖尿病患者出现肾病的病程比65岁以前发病者的病程平均短6.4年。因此,早期防治并延缓老年DN的策略成为研究的重点。近年来的研究证实〔3,4〕,血管紧张素(Ang)Ⅱ受体(AngⅡR)拮     

合理应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素AT1受体拮抗剂治疗糖尿病肾病

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能阻断血管紧张素Ⅱ(AⅡ)生成，血管紧张素AT，受体拮抗剂(ARB)能阻断AⅡ与ATl受体结合，故均能抑制AⅡ的致病作用。这两类药除能有效降低系统高血压外，还能减少尿蛋白排泄及延缓肾损害进展，发挥肾脏保护作用，因此，这两类药在糖尿病肾病治疗中应     

辅助用药联合ARB或ACEI治疗早期糖尿病肾病的效果

目的比较辅助用药联合紧张素受体拮抗剂(ARB)或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和单纯ARB或ACEI治疗方案对糖尿病肾病(DN)治疗的效果。方法肾病科住院患者分为辅助用药联合ARB或ACEI组(辅助用药组)和单纯ARB或ACEI组(对照组);对比疗效和指标变化。结果辅助用药组总有效率及肾功能指标血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、胱抑素(Cys)C及24 h尿蛋白均显著优于对照组(P0.05)。结论辅助用药联合ARB或ACEI可提高DN治愈率与好转率,临床指标的好转率亦优于对照组。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合应用治疗肾小球疾病

高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一 ,阻断肾素 血管紧张素系统 (ＲＡＳ)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力 ,保护肾脏 ,延缓肾衰进展。多种药物能在不同环节阻断ＲＡＳ ,其中血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)能抑制血管紧张素转换酶 (ＡＣＥ)而减少血管紧张素Ⅱ (ＡＴⅡ )的产生 ,ＡＴⅡ受体拮抗剂 (ＡＲＡ)则通过阻断ＡＴⅡ与其特异性受体结合 ,而发挥降压作用。由于ＡＣＥＩ和ＡＲＡ阻断ＲＡＳ的机制不同 ,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1] ,二者联合应用是否更为合理 ?本文从ＡＣＥＩ、…     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂联合治疗糖尿病肾病的临床研究

目的比较血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）单独及联合治疗糖尿病肾病（DN）的疗效。方法183例DN患者，随机分为三组，分别予贝那普利、洛沙坦或两药联合治疗12周。比较治疗前后血压、尿蛋白及血钾和血Cr等的变化。结果上述两药均能有效降低DN的血压和尿蛋白且作用相似；联合治疗的降尿蛋白作用更明显（P〈0．05），但二者的降压效果相似（P〉0．05）。治疗前后的血钾、血Cr和Ccr无明显变化（P〉0．05）。结论对于DiN患者，ACEI和ARB联合治疗与单药相比具有更强的降尿蛋白作用，且这种作用是通过独立于血压的机制实现的。     

沙库巴曲缬沙坦治疗难治性心力衰竭患者疗效及安全性的Meta分析

目的 比较沙库巴曲缬沙坦(LCZ696)与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗难治性心力衰竭(RHF)患者的疗效和安全性,为临床提供参考依据.方法 通过检索Pubmed,Embase,Web of science,Cochrane,CBM,知网等数据库中已发表的中英文随机对照研究(R...     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病

本文介绍了血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病的理论基础,临床应用、疗效及副作用等。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病研究进展

综述了血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病的现状、可能的机理以及副作用。     

贝那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病的临床疗效观察

目的:观察糖尿病肾病患者采用贝那普利联合缬沙坦的临床治疗效果.方法:选择我院糖尿病肾病患者50例,将患者分为观察组和对照组各25例,对照组采用缬沙坦治疗,观察组采用贝那普利联合缬沙坦治疗,比较两组疗效及各项指标变化情况.结果:观察组总有效率92％;对照组总有效率68％;P<0.05;治疗前,观察组空腹血糖、舒张压、收缩...     

贝那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病的疗效观察

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者经常发生的微血管并发症,肾小动脉硬化致肾小球内高压、高灌注和高滤过状态,是导致糖尿病肾小球硬化、肾功能不全发生发展的主要原因。糖尿病肾     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ

高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一,阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力,保护肾脏,延缓肾衰进展.多种药物能在不同环节阻断RAS,其中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能抑制血管紧张素转换酶(ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的产生,ATⅡ受体拮抗剂(ARA)则通过阻断ATⅡ与其特异性受体结合,而发挥降压作用.由于ACEI和ARA阻断RAS的机制不同,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1],二者联合应用是否更为合理?本文从ACEI、ARA作用机制及特点等方面加以讨论.     

ACEI/ARB在心房颤动的预防治疗作用

心房颤动是临床上最常见的心律失常,并且很难治愈。目前,大家都把兴趣集中在针对发病机制的新治疗手段。近期研究提示,肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心房颤动的发病机制中是一个非常重要的内分泌系统。因此,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂都成为了预防心房颤动的新型药物。现对血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心房颤动治疗中所发挥的作用进行了讨论,并回顾了大量血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在高危心房颤动人群（如心力衰竭、高血压、心肌梗死等）的临床研究。     

缬沙坦与依拉普利治疗肾小球高滤过的观察

选择2型糖尿病早期肾小球高滤过患者60例，以双盲随机方式，1／4患者服ARB，1／4患者服ACEI．1／4患者服ARB＋ACEI，1／4患者服安慰剂，缬沙坦40～80mg／d，依拉普利10～20mg／d，每3个月测定一次血糖、HbA1c血压、Ser、每6个月测定肾体积、GFR、URAE，共用药12月。结果：各组血压下降（P〈0．01），ACEI组与ARB组相比无差异。ACEI＋ARB组较ACEI组及ARB组血压下降（P〈0．01）。治疗前后ACEI组及ARB组KV、GFR无明显变化，UAER有下降趋势，但无差异。ACEI＋ARB组治疗前后KV、GFR、UAER均出现有意义的下降（P〈0．05）。安慰组变化不明显。结论：ACEI及ARB联台能改善糖尿病患者早期肾小球高滤过状态，阻止和延缓糖尿病肾病的发生与发展。     

缬沙坦和依那普利对实验性心肌梗死后胶原重构的影响

目的:研究选择性血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(缬沙坦)、血管紧张素转换酶抑制剂(依那普利)对心肌梗死后心肌胶原重构的影响.方法:将冠状动脉前降支结扎后24小时的40只新西兰兔随机分为4组:缬沙坦组10 mg/(kg·d)、依那普利组5 mg/(kg·d)、心肌梗死对照组和未结扎冠状动脉的假手术组,每组10只.治疗10周后测量体重、心脏重量、血流动力学参数、胶原容积分数及形态学检查,用羟脯氨酸法测定梗死区和非梗死区胶原含量,用放射免疫法测定血浆Ⅰ型胶原羧基末端肽(PⅠCP)、Ⅲ型胶原氨基末端肽(PⅢNP)浓度.结果:心肌梗死后10周各组存活动物为缬沙坦组8只,依那普利组7只,心肌梗死对照组7只,假手术组9只.心肌梗死对照组左、右心室重量/体重比值,左心室胶原容积百分比和无小血管区胶原容积百分比高于假手术组(P<0.05～0.01),非梗死区胶原含量及血浆PⅠCP、PⅢNP水平明显增高(与假手术组比较,P值均<0.05).与心肌梗死对照组比较,缬沙坦组、依那普利组中上述指标显著下降(P值均<0.05),但高于假手术组.非梗死区胶原含量与左心室舒张期末压呈正相关(r=0.82,P<0.05),与左心室收缩期末压呈负相关(r=-0.79,P<0.05);血浆PⅠCP与左心室舒张期末压正相关(r=0.72,P<0.05),PⅢNP与血流动力学参数无相关(r=0.32,P>0.05).结论:心肌梗死后早期应用缬沙坦和依那普利能改善兔血流动力学参数、抑制心肌纤维化,二者单用的治疗效果无统计学差异;非梗死区胶原含量与左心室舒张期末压、左心室收缩期末压有相关性,非梗死区胶原沉积是心功能降低的重要因素; 血浆PⅠCP、PⅢNP可作为梗死后心肌纤维化指标.     

(8)血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心力衰竭治疗中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)的过度激活在慢性心力衰竭(心衰)的发病机制中占有重要地位,是影响预后的重要因素之一,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)是阻断RAAS的两类重要药物,它们在心衰治疗中的作用倍受关注。大量证据均已证实ACEI是治疗心衰的基石,近年来的一些试验如VaL-HeFT、CHARM、OFTIMAA和VALIANT确定了ARB在心衰及心肌梗死后心功能不全治疗中的作用。目前推荐ARB用于心衰又不能耐受ACEI者,对于轻、中度心衰的患者,可选择ARB替代ACEI作为一线治疗药物。     

洛伐他汀单独及联合福辛普利治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

目的　比较单独使用他汀类药物洛伐他汀和联合应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)福辛普利治疗早期糖尿病肾病 (EDN)的疗效。方法　 50例早期糖尿病肾病 (EDN)患者 ,均伴有不同程度的高脂血症 ,随机分组 ,在控制血糖的同时一组给予洛伐他汀 2 0mg/日 ,睡前服药 ;另一组给予上述治疗的同时联合应用福辛普利 1 0mg/日 ,晨起空腹顿服 ,疗程均为 1 2周。比较治疗前后血脂及 2 4h尿微量白蛋白 (u MA)的变化。结果　洛伐他汀能明显降低血浆总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C) (P <0 0 5) ;而高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)及 2 4hu MA在治疗前后无明显改善 (P >0 0 5)。洛伐他汀与福辛普利联合治疗能有效降低 2 4hu MA ,组间比较有统计学差异 (P <0 0 5)。结论　对EDN合并高脂血症的患者给予他汀类药物治疗能有效改善血脂谱 ,但对尿蛋白排出无明显改善 ;与ACEI联用后能明显减少尿蛋白的排出。     

苯那普利、缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏紧张素转换酶2表达的影响

目的 观察糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达及苯那普利、缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏ACE2表达水平的影响,初步探讨ACE2在糖尿病肾病发病机制中的作用.方法 3月龄的SD雄性大鼠,腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为3组,每组7只,分别为糖尿病模型组、苯那普利治疗组[10 mg/(kg·d)]、缬沙坦治疗组[10 mg/(kg·d)],SD雄鼠7只作为正常对照组.给药3月后,处死动物、留取标本,反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定肾脏中ACE和ACE2 mRNA的表达水平,免疫组化法比较肾脏中ACE2蛋白的表达水平.结果 与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠ACE、ACE2 mRNA表达分别下降30.7%、50.1%(P＜0.05).与糖尿病模型组比较,苯那普利组ACE mRNA的表达明显增加(P＜0.01),ACE2 mRNA的表达无明显差异;缬沙坦组ACE mRNA的表达治疗后没有明显变化,而ACE2 mRNA和蛋白的表达均有明显增加,分别增加68.7%和69.8%(P＜0.01).结论 1)肾脏局部ACE2表达水平的降低可能是糖尿病大鼠肾损害的发病机制之一;2)ARB可能是通过增加肾脏局部ACE2的表达而发挥肾脏保护作用.