Muller细胞在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

视网膜Muller细胞作为人类视网膜中重要的神经胶质细胞,具有营养、保护神经元,调节视网膜钾离子、钙离子和水分子的内稳态,参与构成血视网膜屏障等重要生理作用,并且与多种视网膜疾病关系紧密,尤其在糖尿病视网膜病变的发生发展中发挥重要作用.在血管病变发生之前,Muller细胞即可通过分泌多种细胞因子、参与内质网应激、氧化应激反应等,对视网膜神经细胞产生保护及毒性两种作用,并参与视网膜血管渗漏的形成等.     

Müller细胞在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

视网膜Müller细胞作为人类视网膜中重要的神经胶质细胞,具有营养、保护神经元,调节视网膜钾离子、钙离子和水分子的内稳态,参与构成血视网膜屏障等重要生理作用,并且与多种视网膜疾病关系紧密,尤其在糖尿病视网膜病变的发生发展中发挥重要作用.在血管病变发生之前,Müller细胞即可通过分泌多种细胞因子、参与内质网应激、氧化应激反应等,对视网膜神经细胞产生保护及毒性两种作用,并参与视网膜血管渗漏的形成等.     

微小RNA在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

微小RNA（micoRNA）是一类高度保守、非编码的小分子RNA,通过与mRNA互补配对在转录后水平降解mRNA或抑制mRNA翻译来负调控靶基因的表达,并可能调控着几乎每一个细胞生理进程.研究发现微小RNA的异常表达谱对于糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）的发病机制有着至关重要的作用.微小RNA在不同的刺激因素下通过靶向调控核因子-κB、缺氧诱导因子-1/血管内皮生长因子、p53等与DR发生发展密切相关的靶基因,产生不同的细胞生物学效应,从而广泛调节视网膜各类细胞在炎症发生、新生血管形成、增生和凋亡等方面的病理过程.异常表达的微小RNA及其功能靶标的发现不仅丰富了对DR发病机制的阐述,也为DR的早期预防和探索基因靶向治疗提供新的突破点.     

糖尿病视网膜病变发病机制

糖尿病视网膜病变(diabetic retinapathy,DR)是糖尿病常见并发症,具有高发病率、高致盲率.DR的发生可能与多元醇通路激活、蛋白质的非酶糖基化、蛋白激酶C(PKC)旁路、已糖胺旁路、糖化血红蛋白(GHb)、氧化应激水平增强、细胞因子等有关.     

细胞凋亡在STZ诱导糖尿病大鼠早期视网膜病变中的作用机制

目的观察链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠早期视网膜细胞凋亡情况及血管形态变化,分析细胞凋亡在糖尿病早期的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为实验组及对照组各28只,实验组一次性腹腔注射1%STZ诱发糖尿病模型,成模后4、8、16、24周行视网膜形态学检测,TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果实验组大鼠早期视网膜血管无明显变化,24周时出现内界膜水肿,各层细胞排列不整,视网膜部分血管管径粗细不一。TUNEL阳性细胞最早于发病4周时出现在视网膜神经节细胞（RGCs）,数量呈时间信赖性,至24周时涉及到内核层的双极细胞、血管内皮细胞、周细胞等,凋亡指数与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。视神经节细胞层的凋亡指数明显高于内核层细胞（P〈0.05）。结论糖尿病所致的视网膜凋亡的损伤要远远早于微血管病变的发生,对抗凋亡的发生机制有可能成为预防及治疗糖尿病视网膜病变（DR）的新策略。     

Müller细胞在糖尿病视网膜病变中的作用

Müller细胞是人视网膜内主要的神经胶质细胞之一,其突起分布于外界膜到内界膜.二级突起与神经元和胶质细胞密切接触,并可发挥重要的生理功能.糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病的主要并发症之一,其发病机制尚未完全清楚.近年来,随着对Müller细胞的深入研究,发现其在DR的发病和进展中起着重要的作用,本文就目前对Muller细胞的研究现状以及其在DR中的作用机制作一综述.     

内皮细胞间质转化在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

内皮细胞间质转化(endothelial to mesenchymal transition,EndoMT)是一个复杂的生物过程,在这个过程中,内皮细胞逐渐失去其特异性标记,获得了间质细胞表型和功能.EndoMT参与了糖尿病各种眼外和眼内并发症,如糖尿病心肌病、糖尿病肾病和糖尿病性新生血管性青光眼等,尤其在糖尿病视网膜...     

Muller细胞在增殖性糖尿病性视网膜病变中的作用

目的 评价Muller细胞在糖尿病性视网膜病变(DR)视网膜新生血管形成中的作用.方法 对239例(478只眼)非增殖期、增殖前期及早期增殖期DR病人进行了闪光视网膜电图(ERG)、局部ERG以及12、32、40赫兹闪烁光ERG检查,并计算纤维指数:闪光ERG的b波幅值/12赫兹闪烁光ERG幅值.此外,对37例增殖前期DR病人每间隔2～4个月进行动态电生理观察1～1.5年.结果 非增殖期DR的32、40赫兹闪烁光ERG b波幅值位于正常低限,闪光ERG的a波幅值中度降低,为(54±9.6)μv,b波幅值正常;12赫兹闪烁光ERG幅值明显降低,为(25.8±9.4)μv,纤维指数平均为(9.3±1.4)单位.增殖前期DR的所有视网膜电反应均中度下降,闪光ERG的b波幅值为(179±19)μv,12赫兹闪烁光ERG幅值为(13.0±6.4)μv,纤维指数为10～16单位,平均(13.8±1.3)单位,有极显著增高(P<0.001).早期增殖期DR的闪光视网膜电图的a波和32、40赫兹闪烁光视网膜电图幅值继续下降,分别为(30.0±12.2)μv、(8.8±2.7)μv和(4.o±2.1)μv,纤维指数平均为:(13.5±2.2),有极显著增高(P<0.001).动态观察表明,原来增高的纤维指数突然下降,说明近期出现视网膜新生血管的可能性极大.结论 纤维指数增高是视网膜缺血缺氧的共同特点,表明Muller细胞的代谢活性代偿性增高,证实其在视网膜新生血管形成中起重要作用.     

小胶质细胞在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)作为糖尿病最常见的并发症之一,是世界范围内工作人群主要的致盲疾病。DR曾被认为是视网膜微血管病变。随着研究的不断深入,视网膜神经元病变和中低度炎症也被证实是DR的重要发病机制。小胶质细胞是视网膜内的常驻巨噬细胞,主要分布在内层视网膜,负责监控视网膜内微环境变化。在异常刺激下,小胶质细胞活化并与视网膜内不同类型的细胞发生复杂的相互作用。在DR中,小胶质细胞被激活,活化的小胶质细胞内关键因子或多条通路被激活,产生大量的炎症因子、趋化因子等。同时,活化的小胶质细胞增殖能力及迁移增强,外层视网膜内小胶质细胞数量增多。小胶质细胞的过度活化最终引起视网膜神经元凋亡、血-视网膜屏障破坏,导致视力丢失。     

SIRT1在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

沉默信息调节因子1（silent information regulator1,SIRT1）属于第Ⅲll型组蛋白去乙酰化酶,与糖尿病视网膜病变发病相关.SIRT1可通过抑制炎性反应,抑制氧化应激对视网膜细胞的损害,影响血管内皮生长因子的生成,抑制视网膜细胞凋亡,从而影响糖尿病视网膜病变的发病及进展.目前已有数个白藜芦醇（SIRT1激动剂）制剂进入治疗2型糖尿病的临床试验阶段,其治疗效果还需进一步验证.     

糖尿病视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见、最主要的微血管并发症之一,已经成为当前全球致盲的重要原因。其基本病理改变是视网膜的血-视网膜屏障的破坏和视网膜新生血管形成,黄斑水肿,最终视网膜脱离,导致失明。高血糖是公认的DR发生和发展的主要危险因素,DR还与多元醇代谢、糖基化终产物、甘油二酯-蛋白激酶C系统、氧化应激和自由基、炎症反应以及细胞因子等有关,但至今其发病机制尚未完全阐明,本文就目前DR的发病机制做一系统性的综述,为DR的治疗提供新的思路。     

炎症在糖尿病视网膜病变中的作用：发病机制及治疗策略

糖尿病视网膜病变(DR)被认为是一种慢性中低度炎症性(微炎症)疾病。炎症贯穿DR发病全过程,表现为全身及眼局部炎症生物标志物增加。在DR患者眼中,促炎介质增加,如白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等增加;炎症细胞活化并增多,如视网膜中活化的小胶质细胞、Müller细胞和单核巨噬细胞浸润等。此外,免疫细胞也参与了DR的发病,如循环T淋巴细胞参与白细胞瘀滞。这些研究结果表明DR具有慢性炎症的病因,多种炎症相关因素共同参与、互相影响,导致血-视网膜屏障破坏和神经元损伤,加重DR的进展。因此,个体化抗炎治疗在DR治疗中具有重要意义。     

糖尿病视网膜病变发病机制及其药物治疗研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病的常见并发症,研究其发病机制对糖尿病视网膜病变的防治具有重要意义。视网膜神经细胞的病变与微血管病变相同,是糖尿病视网膜病变的重要组成部分,在糖尿病发病初期即可出现,包括神经元细胞的凋亡、神经胶质细胞的改变、炎性递质的释放及谷氨酸盐的正常代谢受损。由于糖尿病视网膜病变在其发生、发展过程中出现白细胞黏附、聚集和移行,血管渗透性增加和血流动力学改变,多种炎性反应因素的参与及其特征性的病理学改变,越来越多的学者认为糖尿病视网膜病变可能是一种慢性、低度炎性反应。目前对糖尿病视网膜病变发病机制的深入研究,将为有效预防和治疗糖尿病视网膜病变开辟新途径。（中华眼科杂志,2008,44：76-81）     

外泌体在糖尿病视网膜病变的机制研究进展

外泌体是广泛存在于人体,由机体细胞产生并分泌的纳米级细胞外囊泡,能相对稳定地存在于各种生物组织和体液中,并携带特定的miRNA、蛋白质、转录因子等多种信息分子,参与调控体内多种疾病的病理生理过程。近年来随着外泌体在各学科研究的不断深入,其在眼科学领域的研究也迅速开展,目前发现外泌体在糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、自身免疫性葡萄膜炎、角膜病及青光眼等多种疾病中发挥重要作用。随着生活水平的提高,全世界糖尿病视网膜病变致盲人数逐年增加,而糖尿病视网膜病变机制研究未明,近年许多研究发现外泌体在其中发挥着重要作用,本文对外泌体在糖尿病视网膜病变的发生、发展机制的最新研究进展进行综述。     

microRNAs在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的并发症之一,可引起糖尿病性黄斑水肿和视力丧失。DR中血管的变化与血-视网膜屏障(blood-retinal barrier,BRB)毛细血管的细胞损伤和病理变化相关。多种细胞因子参与诱导新生血管形成,这些细胞因子通过激活不同的信号通路导致DR并发症的发生。microRNAs(miRNAs)是调节细胞因子表达的关键因子,在视网膜细胞的新生血管形成中起着关键作用。有研究表明,microRNAs水平的改变在DR患者血管变化的病理生理学中具有重要作用。本文通过文献回顾,对microRNAs通过激活新生血管形成通路在DR发病机制中的作用进行综述。     

糖尿病视网膜病变发病机制的研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病的重要并发症之一,它与高血糖、多元醇代谢异常、蛋白质非酶糖化、细胞凋亡、DG2PKC系统的激活、细胞因子及自由基作用等多种因素有关。本研究就其病理、发病机制作一综述。     

糖尿病视网膜病变发病机制最新研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)的重要并发症之一,也是最常见的致盲眼底病变之一,但是其发病机制至今仍未十分明了.DR的发病不是简单地由单一因素造成,并且各个因素之间又存在着相瓦作用和联系.此文通过回顾近几年的国内外文献,综述了参与DR发病的多个因素.     

糖尿病视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）是糖尿病微血管并发症的眼部表现,是全球成人不可逆性盲的主要原因之一。尽管国内外有关ＤＲ代谢途径的分子机制研究很多,但迄今为止仍然无法对其给予有效地预防和治疗。目前已发现多条与ＤＲ发病机制相关的细胞内信号转导途径,并具有交互作用。寻找调控信号通路中起阀门作用的分子开关,可有效地阻止ＤＲ病理代谢途径的发展,为临床上治疗ＤＲ提供新的思路。本文针对ＤＲ发病机制及参与其中的信号通路进行综述。     

糖尿病性视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病性视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)是糖尿病最常见和最严重的微血管病变之一,是糖尿病患者失明的主要原因.近年来,国内外对DR的研究逐渐深入,本文介绍了其发病相关因素、临床分期和发病机制.通过文献回顾,重点综述了糖尿病性视网膜病变的发病机制的最新研究进展.