干细胞治疗青光眼的研究进展

青光眼是一类不可逆性视神经变性和视野缺损的疾病,青光眼导致视神经损伤的机制目前尚未明确,临床上对青光眼的治疗一直未取得良好的效果.干细胞具有自我增殖和分化的能力.近年来随着对干细胞研究的深入,人类利用干细胞治疗青光眼成为可能.青光眼干细胞移植分两大类:一是基于小梁网的干细胞替代治疗,另一类是视网膜神经节细胞的替代治疗.本文就干细胞治疗青光眼的研究进展进行综述.     

干细胞应用在青光眼视神经再生中的研究进展

青光眼以进行性视网膜神经节细胞凋亡为主要病理特征。干细胞的自我复制和多向分化潜能使得人工获得视网膜神经节细胞进行替代治疗成为可能。新近发现的自体睫状上皮干细胞可能成为良好的供体来源，已被证实能向视网膜神经节细胞方向分化，但人工获得的神经元样细胞的功能建立以及神经元轴突的人工导向生长仍有待突破。本文就目前利用干细胞再生视神经，从而治疗青光眼视神经病变的最新研究进展作一综述。     

自噬与青光眼关系的研究进展

自噬是溶酶体降解或再循环利用细胞器、蛋白质等胞内物质成分的过程,在细胞内环境稳态中发挥重要作用.近年来的研究表明,自噬与众多眼病包括青光眼的发生和发展有着密切联系.自噬可能是导致小梁网细胞功能异常的重要因素之一,其对视网膜神经节细胞发挥保护作用还是促进其死亡,仍存在争议.目前与青光眼有关的自噬基因的研究主要是OPTN基因,其编码的蛋白质optineurin与正常眼压性青光眼的发生发展相关.通过调控自噬而保护视网膜神经节细胞免于损伤可能是青光眼视神经保护的一种新方法.     

小梁网的干细胞移植治疗原发性开角型青光眼的研究进展

原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)是以持续性眼压增高导致视神经损伤为主要临床表现的一种疾病,其发病机制复杂,尚未明确,现阶段临床治疗相对困难。影响眼内压(intraocular pressure,IOP)高低的重要因素是房水引流是否通畅,而房水引流途径中小梁网(trabecular meshwork,TM)起重要调控作用。TM细胞的形态、数量、结构和功能改变均可使房水外流阻力增大,从而导致IOP升高。研究证实诱导多功能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)、骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)和脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)已被用于TM细胞的分化和再生,为POAG小梁网的干细胞替代治疗提供可靠的细胞来源。近年研究发现,小梁网干细胞(trabecular meshwork stem cells,TMSCs)在分化为TM细胞方面具有绝对优势,为细胞移植治疗青光眼提供新的靶向,这标志着干细胞治疗POAG进入一个新纪元,为青光眼治疗带来新的曙光。本文将对不同种类干细胞的小梁网移植进行综述,为细胞移植治疗POAG提供新思路。     

干细胞移植在视网膜神经节细胞损伤修复中的应用

进行性视网膜神经节细胞损伤在一些致盲性眼病中屡见不鲜。目前临床上缺乏有效的损伤修复方法,然而最近研究显示干细胞移植为受损视网膜神经节细胞的保护和替代治疗提供了新思路。本文将就干细胞移植为基础的研究进展进行综述。     

自噬在青光眼发病机制中的研究进展

青光眼是一组以视网膜神经节细胞(RGCs)渐进性死亡及其轴突慢性退化为特征的神经退行性疾病,主要与病理性眼压升高有关。自噬,即细胞自我"消化",是一种细胞降解、回收机制。过度自噬或自噬受损均可能导致细胞功能障碍,甚至死亡。近年的研究表明,自噬与不同因素导致的青光眼小梁网细胞功能异常和RGCs凋亡及视神经退行性改变密切相...     

青光眼视神经保护的研究进展

青光眼是眼科临床中最常见的致盲眼病之一,目前的治疗方法主要是药物和手术控制眼压,单纯的降低眼压并不能有效地防止视网膜神经节细胞程序性死亡所引起的视神经进行性损害.自视网膜神经保护概念提出以来,对视网膜神经节细胞的损伤和保护研究取得了长足进展.文中就视网膜神经节细胞的损伤、死亡机制及对视网膜神经保护措施的研究进展加以综述.     

青光眼视神经保护的研究进展

视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路,阻断视神经损伤通路和增强视神经存活机制的方法称为视神经保护。目前这一研究领域主要包括抗凋亡途径,促红细胞生成素,谷氨酸拮抗剂,钙离子拮抗剂,一氧化氮合酶抑制剂,神经营养因子,自身保护性免疫,抗青光眼药物等方面。将来视神经保护将成为一种重要的青光眼辅助治疗措施     

青光眼视神经保护研究进展

青光眼是以视网膜神经节细胞进行性死亡为特征的一类疾病,其病理学机制包括慢性缺血、氧自由基损害、谷氨酸兴奋性毒素导致神经变性、轴突运输障碍、神经营养因子缺乏、电活动消失等。临床上主要通过降眼压治疗青光眼,但往往有一部分患者控制眼压后仍不能有效减少视网膜神经节细胞的死亡。因此,合理的青光眼治疗应包括视神经保护,本文就近几年青光眼视神经保护治疗的研究进展作一综述。     

视网膜移植的研究进展

视网膜是视觉中光电变化的发生部位 ,其功能及解剖的异常均可导致视觉功能的下降 ,组织病理学证明 :光感受器细胞的变性和死亡是视网膜色素变性、视网膜脱离及其他视网膜疾病致盲的主要原因。因而 ,挽救和替代变性的光感受器细胞 ,促进视网膜细胞的恢复 ,促使其再生可以阻止疾病的发生甚至治愈许多疾病。近年来国内外许多学者进行了大量的视网膜移植研究 ,并取得了令人满意的成绩 ,虽然这些研究成果与临床应用还有很大差距 ,但它展现的美好前景引起了眼科学、神经科学等许多领域科研工作者的极大兴趣 ,目前研究的热点主要集中在视网膜移植及…     

眼源性干细胞移植治疗视网膜疾病的研究进展

许多视网膜疾病,如视网膜色素变性、年龄相关性黄斑变性、视网膜脱离等都会引起视网膜光感受器的损伤,从而导致不可逆的视力丧失。目前对于此类疾病,临床上尚无有效的治疗方法。近年来随着对细胞工程研究的不断深入,干细胞移植被认为是治疗视网膜疾病最有前景的方法之一,将给不可逆性致盲眼病患者带来新的希望。本文就眼源性干细胞移植治疗视网膜疾病的最新研究进展综述如下。     

青光眼患者视网膜神经节细胞凋亡机制的研究进展

青光眼的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)以凋亡的形式选择性丢失.通过制作青光眼动物模型,越来越多的机制被发现参与启动凋亡信号通路,并最终导致程序性细胞死亡和RGC的丢失.我们将总结青光眼RGC凋亡的过程以及牵涉其凋亡的各种分子机制,为靶向RGC的青光眼神经保护治疗方法提供理论依据.     

青光眼视神经节细胞凋亡的作用机制研究进展

青光眼是一组以视神经退行性病变、视野缺损和视力下降为特征的不可逆性致盲性眼病。青光眼的发生主要涉及视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGC）的变性、凋亡、进行性丧失。目前，青光眼RGC凋亡的具体机制尚未明确，其中涉及多种凋亡途径和凋亡相关因子，包括死亡受体途径、线粒体途径、内质网途径等凋亡机制及caspases等凋亡因子参与。本文就RGC几种常见凋亡途径及凋亡相关因素做一简要综述，对青光眼的靶向治疗提供一定的理论依据，进而为临床治疗青光眼提供可靠的分子依据。     

青光眼视网膜神经节细胞损伤的研究进展

青光眼是严重损害视力的常见眼病,其发病率约占全民的1%,40岁以上的发病率约占2.5%.Quigley[1]总结了世界各地青光眼发病的流行病学调查资料,推测到2000年,因青光眼而致盲者将达670万人.青光眼将成为继白内障之后的第二位致盲眼病.     

青光眼视网膜神经节细胞损伤的研究进展

青光眼是严重损害视力的常见眼病,其病理基础是视网膜神经节细胞及其纤维的丧失。关于青光眼视网膜神经节细胞损伤的机制,迄今未明。以往曾有“机械学说”和“血流学说”等。近年来,随着分子生物学的发展,对青光眼视网膜神经节细胞损伤机制的研究进一步深入。综述了肝光眼视网膜神经节细胞超微结构、轴浆运输以及凋亡等几个方面的研究进展。     

小梁切除联合羊膜移植治疗难治性青光眼

目的 探讨小梁切除联合羊膜移植治疗难治性青光眼的效果。方法 对8例10眼难治性青光眼施行小梁切除联合羊膜移植术。随访3－12月，平均随访8．5月，观察眼压、视力及滤过泡情况。结果 随访期间除1眼眼压24．38mmHg需用药物控制外，其余9眼眼压15．88－20．55mmHg，滤过泡均呈弥散型功能性滤过泡，视力提高3眼。结论 小梁切除联合羊膜移植术可有效地防止滤过泡的瘢痕形成，使滤过泡能长期有效地发挥作用。     

青光眼视网膜神经节细胞的凋亡

青光眼是一种主要致盲性眼病,该文就视网膜神经节细胞是怎样死亡的,为什么该细胞死亡程序被激发,以及未来可有效地治疗青光眼的可能性这几方面进行综述。     

青光眼视网膜神经节细胞凋亡的实验研究

目的 研究兔的实验性青光眼视网膜神经节细胞的死亡是否有凋亡参与。方法 前房注入固定的红细胞悬液使免眼压升高,分别在术后７,１４,２１,２８天处死动物,取视网膜组织,ＴＵＮＥＬ标记染色,电镜观察。结果 电镜下可见视网膜神经节细胞死亡特征为典型的凋亡早期特征－核浓染。免疫组ＴＵＮＥＬ法实验组发现神经节细胞凋亡,而正常对照组没有发现。结论 实验性青光眼的视网膜神经节细胞死亡有凋亡参与。这为通过调探凋亡而治疗青光眼的视网膜视神经损伤提供可能。     

人脐血干细胞玻璃体腔移植对大鼠外伤性视神经损伤的保护作用

目的观察人脐血干细胞(human umbilical cord blood stem cells,h UCBSC)移植对视神经部分受损SD大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)的保护作用。方法将48只健康成年SD大鼠随机分为2组,2组SD大鼠暴露视神经,应用40 g夹持力的视神经夹在大鼠眼球后2 mm处夹视神经30 s造成部分视神经损伤模型,均损伤左眼。A组:伤后1周玻璃体腔注射脐血干细胞载体PBS,24只。B组:伤后1周玻璃体腔注射h UCBSC,24只;2组均于注射后7 d、14 d、21 d、28 d处死动物。处死前7 d双上丘注射50 g·L-1荧光金逆行标记双眼RGC。然后按时间先后处死大鼠分离视网膜置于荧光显微镜下,计数2组RGC并计算RGC标识率。结果 A、B两组视神经损伤眼RGC计数均低于未损伤眼(均为P<0.05),且随时间延长两组RGC标识率均呈下降趋势(均为P<0.05),但B组注射后7 d、14 d、21 d、28 d RGC标识率(77.52±6.33)%、(74.12±8.23)%、(64.78±5.21)%、(59.93±9.00)%下降幅度明显较A组(75.68±8.74)%、(68.21±10.59)%、(56.24±9.34)%、(48.91±8.81)%平缓。同时间段B组RGC标识率均高于A组,且差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论玻璃体腔注射h UCBSC可减缓外伤性视神经损伤大鼠视网膜中RGC的凋亡,对RGC具有一定的保护作用。