大鼠液压冲击颅脑损伤后核因子KB在脑组织的表达变化的研究

目的 探讨成年大鼠液压冲击性脑损伤后核因子kB（NF—kB）表达变化和意义。方法 建立液压损伤模型，观察成年性Wistar大鼠168只，其中实验组（126只）和对照组（42只）。实验组分为3个亚组，每组各42只大鼠。实验组用液压冲击致伤，造成大鼠轻、中、重型脑损伤模型，分别在0．5h、2h、6h、12h、24h、48h、72h进行大体标本观测、病理切片观察；应用免疫组化方法研究两组大鼠中NF-kB在脑组织皮层创伤区的表达。结果 实验组大鼠皮层损伤区NF-kB表达明显高于相应时间（除0．5h外）的假手术组（P〈0．05或P〈0．01）。核因子出在对照组低水平表达，在损伤组伤后0．5h即开始增高，2h即开始明显增高，6h和12h逐步升高，24h和48h达到峰值，72h开始下降，24h和48h实验组随损伤程度的增加而增高。结论 创伤性脑损伤后核因子出早期显著表达，在创伤性脑损伤时的损伤与抗损伤机制中起着重要作用。     

核转录因子κB在大鼠小肠缺血再灌注后TNF-α诱导的肺损伤中的作用

目的 观察核转录因子κB(NF-κB)在大鼠小肠缺血再灌注(I/R)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的肺损伤中的作用.方法 48只雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、对照组和实验组,建立小肠I/R模型,于I/R后24 h取材,采用组织病理学、免疫组织化学染色技术和图像分析技术,观察肺组织病理学改变和NF-κB的表达.结果 NF-κB的阳性表达位于肺泡上皮细胞胞核或者胞浆,其表达强度实验组高于对照组、假手术组和正常组(P＜0.05).结论 NF-κB参与到大鼠小肠I/R损伤后TNF-α诱导的肺上皮细胞凋亡中的病理变化过程中.     

亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后NF-κB基因的表达变化

目的研究亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后核转录因子（NF-κB）基因表达变化。方法将新生SD大鼠随机分为3组,假手术组（n=40）、常温组（n=40）、亚低温组（n=40）,根据处死的时间不同均分为1h、6h、12h、24h、48h五个亚组,利用Real-Time PCR方法在mRNA水平检测各组脑组织NF-κB表达含量。结果假手术组各时间点NF-κB mRNA表达甚微,常温组NF-κB mRNA随时间延长逐渐升高,24h达到高峰,亚低温组各时间点与常温组比较均下降（P〈0.01）,24h组下降最为显著。结论亚低温的神经保护机制可能为抑制NF-κB的基因表达。     

大鼠脑挫伤后脑组织NF-κB表达与损伤时间的关系

目的 观察大鼠实验性脑挫伤后不同时间内脑组织核转录因子(NF-κB)表达的变化,探讨NF-κB表达与脑损伤经过时间的关系.方法 参照Feeney's法建立大鼠脑挫伤模型,在伤后1 h、4 h、12 h、48 h、72 h、7 d、14 d,运用免疫组化SABC法观察NF-κB表达量的变化.结果 阳性反应细胞集中在挫伤区和脑实质内海马区.NF-κB表达阳性细胞在损伤后1 h出现,4 h～12h即达到高峰,随后阳性反应细胞逐渐减少,7 d仍高于对照组,14 d基本恢复至接近对照组水平,各实验组与对照组比较有统计学意义(P<0.05).结论 NF-κB在脑挫伤后的表达经历了一个先快速增加后又下降到接近正常水平的过程,其表达的时序性变化可望成为法医学脑挫伤的早期鉴定及推断脑损伤时间的指标之一.     

脑缺血再灌注后实验大鼠核因子kappaB的变化

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后核因子kappaB(NF-κB)在时间上表达的变化过程。方法线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞大鼠模型,分别于缺血90min后再灌注2h,6h,12h,24h,72h,大鼠在各时间点断头取脑,测算脑梗死体积,用免疫印迹法检测脑组织胞核内NF-κB的表达。结果脑缺血再灌注后NF-κB的表达在6h出现明显升高(P<0.01),在24h达到高峰,72h略有下降,其脑梗死体积随着再灌注时间延长而增加,脑梗死体积与NF-κB表达水平之间有显著的相关性。结论脑缺血再灌注后,脑梗死区域出现胞核内NF-κB表达增加,NF-κB在再灌注损伤中起重要作用。     

NF-κB-p65、ICAM-1和细胞凋亡在力竭性运动诱发延迟性心肌损伤中的作用

目的:观察反复力竭性游泳运动后,不同时相大鼠心肌组织中核转录因子-κB（NF-κB）-p65、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）和细胞凋亡的动态变化,以评价在运动延迟性心肌损伤中的作用。方法: 采用反复力竭性游泳运动建立延迟性心肌损伤大鼠模型。将无训练的80只Wistar雄性大鼠随机分为安静对照组和反复力竭性运动后即刻组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组和96 h组。每组10只大鼠(n=10)。分别于末次运动后即刻、3、6、12、24、48 h和96 h快速取出心脏,应用免疫组化染色法和DNA原位末端标记（TUNEL）法检测大鼠心肌组织中NF-κB-p65和ICAM-1表达的水平和细胞凋亡的动态变化。结果: 与安静对照组比较,反复力竭性运动后不同时相大鼠心肌细胞中NF-κB-p65和ICAM-1蛋白的表达及细胞凋亡指数均显著增加（分别为P<0.05和P<0.01）,其中心肌细胞中NF-κB-p65的表达和细胞凋亡于运动后48 h达高峰,ICAM-1蛋白的表达于运动后即刻达高峰,运动后96 h有所减轻。结论: 反复力竭性运动可以造成早期心肌缺血缺氧损伤,刺激心肌细胞中NF-κB-p65和ICAM-1表达的水平的升高,促进炎症反应,并诱导心肌细胞凋亡,进一步加重运动后早期心肌损伤,诱发延迟性心肌损伤。     

颅内出血大鼠脑组织核转录因子κB与抑制因子κBα的表达

目的研究实验性大鼠脑出血后脑组织核转录因子κB(NF-κB)及其抑制因子κBα(IκBα)的表达变化。方法将24只大鼠随机分为正常对照组和脑出血后6h、1d和3d实验组,每组6只大鼠。采用定量Ⅶ型胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型,用免疫组织化学法分别检测各组NF-κB及IκBα蛋白的表达。结果脑出血后6h,NF-κB蛋白表达增加,1d增加最为明显,广泛表达于血肿周围组织、远区皮质、海马等部位,并有核移位现象。在脑出血后6h、1d、3d,NF-κB吸光度值分别为0·21±0·05、0·32±0·09、0·25±0·07,与正常对照组的0·08±0·01相比,差异均有显著性(P<0·01)。在脑出血后6h、1d、3d,IκBα吸光度值分别为0·15±0·06、0·12±0·04、0·14±0·05,与正常对照组的0·30±0·07比较,IκBα表达量均减弱,差异有显著性(P<0·01)。结论NF-κB参与了脑出血后血肿周围的损害过程,而IκBα可能起到脑保护作用。     

硝酸甘油诱导偏头痛大鼠三叉神经尾核核因子-κB表达增加

目的：观察硝酸甘油（NTG）诱导偏头痛大鼠三叉神经尾核核因子（NF）-κB表达。方法：72只大鼠随机分为偏头痛模型组和对照组,各组再随机分成皮下注射NTG（模型组）或生理盐水（对照组）1、2、3、4、5、和6h组,每组6只。免疫组织化学染色、图像处理检测三叉神经尾核NF-κB阳性单位值。结果：对照组大鼠各时间点三叉神经尾核均可见NF-κB阳性反应,且各时间点无显著差异（P〉0．05）。模型组皮下注射NTG后1h即可见NF-κB阳性反应增强,3h达高峰,之后逐渐回落。模型组各时间点NF-κB阳性单位值匀显著高于对照组,且模型组3、4h组显著高于1、2、5、6h组（P〈0．05）。结论：皮下注射GTN后大鼠三叉神经尾核NF-κB表达呈时限性增强,提示NF-κB表达增强可能参与了偏头痛的发病机制。     

球囊损伤兔主动脉后核因子-κB活性的动态变化

为探讨经皮球囊损伤兔主动脉内膜后血管组织中核因子－κB活性的动态变化,选日本大白兔18只,经股动脉插入4F Fograrty导管至主动脉,充盈球囊,回拖球囊至髂总动脉,反复3次,复制球囊损伤主动脉内膜的动物模型。于损伤后0、12、24、48和72h处死动物,提取腹主动脉壁组织胞核蛋白,电泳流动漂移技术检测因子－κB活性的动态变化。结果表明,正常主动脉组织中无明显的核因子－κB激活现象,球囊损伤主动脉内膜后即刻在血管组织有一定水平的核因子－κB激活,12h达高峰,持续48h,72h逐渐恢复到对照水平。密度扫描结果提示,核因子－κB活性于球囊损伤内膜后12h时较对照（内膜损伤后即刻）增高3．7倍,24h增加1．4倍,72h逐渐恢复到对照水平。提示球囊损伤兔主动脉内膜后血管组织中核因子－κB活性异常激活,可能是血管平滑肌细胞增殖的启动机制之一。     

急性痛风性关节炎大鼠关节滑膜核因子-κB水通道蛋白4P物质基因表达和丘脑腹后外侧核痛敏神经元放电频率变化规律

目的 动态观察急性痛风性关节炎(AGA)大鼠关节滑膜核转录因子(NF-κB)、水通道蛋白-4(AQP4)、P物质(SP)基因表达和丘脑腹后外侧核(VPL)痛敏神经元(PSN)放电频率变化规律,探讨AGA的神经源性炎症机制.方法 48只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(6只)和实验组(共7组,42只).实验组又根据注射尿酸钠(MSU)后不同时间点分为0.5、2、6、12、24、48、72 h组,每组6只.于相应时间点记录各组大鼠VPL核PSN放电频率变化后,取大鼠关节滑膜组织,聚合酶链反应(PCR)检测其NF-κB、SP和AQP4基阒表达.结果 AGA大鼠VPL核PSN放电频率和关节滑膜SP基因表达于注射MSU后即刻增加,6 h达高峰(P＜0.05),12 h后逐渐减少,AGA大鼠关节滑膜NF-κB和AQP4基因表达于注射MSU后0.5 h开始增加,12 h达高峰(P＜0.05),24 h后逐渐减低.经统计学相关性分析,NF-κB、SP、AQP4基因表达和PSN放电频率之间存在正相关(r=0.8875,0.9445,0.8126,P＜0.05).结论 丘脑VPL核PSN放电频率和SP基因表达水平町作为反映AGA大鼠关节疼痛严莺程度的客观指标;NF-κB和SP基因表达可作为反映其组织炎症和神经源性反应严重程度的指标;AQP4基因表达可作为反映其组织水肿严重程度的指标;疼痛和神经源性炎症在AGA发病机制中发挥着重要作用;采用神经电生理学和分子生物学相结合的方法 ,可以从新角度研究痛风的发病机制,为开发新药和临床治疗痛风提供新思路.