脑出血大鼠脑组织bax表达及脑溢安颗粒的干预

目的 :探讨脑溢安颗粒 (简称脑溢安 )治疗脑出血的疗效机制。方法 :立体定位于苍白球内注射VⅡ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型 ,采用免疫组织化学法检测模型组、脑溢安组与各对照组脑组织内bax蛋白表达。结果 :模型组脑组织内bax阳性细胞在 6h开始增加 ,1d达峰值 ,4d时明显减少。 1 2h ,1d ,2d ,4d ,7d脑溢安组其bax阳性细胞明显低于模型组。结论 :脑溢安可下调bax表达     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑组织bcl—2表达的影响

目的：探讨脑安颗粒（简称脑溢安）治疗脑出血的疗效机制。方法：立体定位于苍白球内注射Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型，舸用免疫组织化学法检测脑溢安组与各对照组脑组织内bcl-2蛋白表达。结果：模型组脑组织内bcl-2阳性细胞在1d开始增加，2d达峰值，7d时明显减少；脑溢安组其bcl-2阳性细胞在2d，4d，7d明显高于模型组。结论：脑溢安可上调bcl-2表达。     

脑溢安对脑出血大鼠脑内含铁血红素氧合酶-1的影响

目的 :探讨脑溢安对脑出血后含铁血红素氧合酶 1(hemeoxygenase 1,HO 1)表达的影响。方法 :采用胶原酶复制大鼠脑出血模型 ,以免疫组化法观察脑出血后脑内HO 1的表达情况 ,计数HO 1的阳性细胞。结果 :脑出血后 ,模型组大鼠脑内HO 1第 12h即有表达 ,第 2d达高峰 ,第 7d仍有表达 ;而脑溢安在第 2 4h即明显增强大鼠脑内HO 1表达。结论 :脑出血后 ,脑内HO 1表达增加 ;脑溢安可能通过上调HO 1的表达 ,实现其神经元保护作用     

脑溢安对脑出血大鼠脑源性神经营养因子蛋白表达的影响

目的 :观察脑出血模型大鼠脑内脑源性神经营养因子 (BDNF)的分布以及中药脑溢安对其影响。方法 :通过微量注射器向苍白球内注入Ⅶ型胶原酶 0 .4U建立脑出血模型 ,用免疫组织化学法观察脑出血后 2h ,6h ,12h ,1d ,4d ,7d ,6个时间点BDNF的表达变化 ,以阳性细胞计数作为观察指标。结果 :脑出血后 2h ,BDNF主要表达于血肿周围的小胶质细胞 ,6h表达开始增高 ,12h后达高峰 ,以后逐渐降低 ,到第 7天模型组和脑溢安组仍有表达 ,其中在 12h ,1d ,4d ,3个时间点上 ,两组阳性细胞计数比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :脑溢安可促进脑出血后BDNF蛋白的表达     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内IL-6表达的影响

目的 :研究脑出血大鼠脑内IL 6表达的细胞定位及脑溢安颗粒 (简称脑溢安 )对IL 6表达的影响 ,探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法 :采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型 ,以免疫组织化学方法检测脑出血后大鼠脑内白介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )的蛋白表达及胶质细胞反应。结果 :脑出血后 6h～ 4d血肿区域可以检测到小胶质细胞活性 ,6h～ 7d血肿外周可以见到星形胶质细胞反应 ;脑出血后 6h血肿区域即有IL 6表达 ,于 12h达高峰 ,7d时消失。结论 :脑出血后大鼠脑内IL 6阳性细胞主要为血肿区域的神经元和激活的小胶质细胞 ,脑溢安可能通过维持IL 6的上增性表达在脑出血损伤中发挥神经保护和神经营养作用     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内IL-6mRNA及蛋白表达的影响

目的：探讨脑溢安颗粒 (简称脑溢安)对脑出血的保护作用机制。方法：采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型,以原位杂交及Western blotting方法检测实验性脑出血大鼠脑内白介素6（interleukin-6,IL-6）mRNA与蛋白的表达及脑溢安的影响。结果：脑溢安治疗组脑内IL-6 mRNA表达信号在术后4~7 d较模型组增强,且IL-6蛋白表达在术后6 h~7 d均明显高于模型组(P<0.01)。 结论：上调IL-6蛋白的表达、维持IL-6 mRNA及蛋白的高水平表达可能是脑溢安保护脑出血损伤的作用机制之一。     

脑溢安对脑出血大鼠脑内含铁血红素氧合酶—1的影响

目的：探讨脑溢安对脑血血后含铁血红素氧保酶－1(heme oxygenase-1,HO-1）表达的影响。方法：采用胶原酶复制大鼠脑出血模型，以免疫组化法观察脑出血后脑内HO－1的表达情况，计数HO－1的阳性细胞。结果：脑出血后，模型组大鼠脑内HO－1第12h即有表达，第2d达高峰，第7d仍有表达；脑溢安在第24h即明显增强大鼠脑内HO－1表达。结论：脑出血后，脑内HO－1表达增加；脑溢安可能通过上调HO－1的表达，实现其神经元保护作用。     

实验性脑出血大鼠脑组织Bcl-2,Bax蛋白表达特点及中药干预

目的 :从Bcl 2 ,Bax蛋白表达的时相、部位、量的变化特点 ,探讨其与脑出血损伤之间的关系及中药脑溢安对出血损伤脑组织的保护作用机制。方法 :Rosenberg方法复制大鼠脑出血模型 ,采用免疫组化法检测脑溢安组与各对照组在损伤的不同时相与病理分区中Bcl 2 ,Bax的阳性细胞 ,观察分析两种阳性细胞的变化特征。结果 :出血区可见Bax的表达 ,其阳性神经元形态变化较大 ,损伤较重 ;缺血反应区可见Bcl 2表达 ,其阳性神经元形态正常 ;出血边缘区可见Bax及Bcl 2的表达 ,在 2d ,4d ,7d脑溢安组与模型组比较Bcl 2表达增强 (均P <0 .0 1 ) ;在 1 2h ,1d ,2d ,4d ,7dBax表达降低 (均P <0 .0 1 )。结论 :大鼠脑出血后Bcl 2 ,Bax表达与脑组织损伤程度、时相、部位有关 ;脑溢安能上调Bcl 2表达及下调Bax表达     

脑溢安干预大鼠脑出血对丝氨酸/苏氨酸激酶表达影响的研究

目的：观察脑出血后丝氨酸／苏氨酸（Serine/threonine Kinase Akt)的表达及中药制剂脑溢安的干预作用。方法：用Ⅶ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型，用免疫组织化学法观测脑内有Akt表达的阳性神经元细胞与数目。结果：大鼠脑出血后12h时Akt开始表达增加，4d时Akt达到高峰，7d时仍有表达均高于假手术组（P＜0．01），脑溢安治疗组在脑出血后24h,2d,4d,7d各时间占Akt的表达均较模型组明显增高（P＜0．05），结论：大鼠脑出血后Akt表达增加，脑溢安对Akt有上调作用。     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内IL—6表达的影响

目的：研究脑出血大鼠脑内IL－6表达的细胞定位及脑溢安颗粒（简称脑溢安）对IL－6表达的影响，探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法：采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型，以免疫组织化学方法检测脑出血后大鼠脑内白介素6（interleukin-6,IL-6)的蛋白表达及胶质细胞反应。结果：脑出血后6h-4d血肿区域可以检测到小胶质细胞活性，6h-7d血肿外周可以见到星形胶质细胞反应；脑出血后6h血肿区域即有IL－6表达，于72h达高峰，7d时消失。结论：脑出血后大鼠脑内IL－6阳性细胞主要为血肿区域的神经元和激活的小胶质细胞，脑溢安可能通过维持IL－6的上增性表达在脑出血损伤中发挥神经保护和神经营养作用。     

缺血预处理对人在体肺组织细胞凋亡及调控基因蛋白bcl-2表达的影响

目的 :通过对需阻断一侧肺动脉主干行肺叶切除的患者进行实验观察 ,以了解人肺组织缺血再灌注损伤是否促进肺组织细胞凋亡 ,以及缺血预处理对人在体肺组织细胞凋亡和对其凋亡调控基因bcl 2蛋白表达的影响。方法 :选择 16例需阻断一侧肺动脉才能行肺叶切除的病例随机分为对照组与缺血预处理组 ,每组 8例。预处理采用阻断 5min ,开放 5min两周期的缺血预处理方式 ,对照组则无预处理过程 ,余同预处理组。分别于缺血前 ,缺血 30min ,再灌 30min和再灌 6 0min取余肺组织少许 ,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)检测细胞凋亡 ,用免疫组织化学法检测bcl 2蛋白表达水平。结果 :TUNEL检测显示对照组中再灌 30min后与再灌 6 0min后较术前细胞凋亡指数显著增加 (P <0 .0 5 ) ,随着再灌时间延长 ,凋亡细胞指数也呈显著增加趋势 (P <0 .0 5 )。缺血预处理组较对照组的细胞凋亡指数在再灌 30min与再灌 6 0min显著降低 (P <0 .0 5 )。免疫组化显示 ,缺血预处理组bcl 2蛋白表达较对照组显著增加 (P <0 .0 5 ) ,对照组中各时间点其表达水平并无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :①缺血再灌注能促进人在体肺组织细胞凋亡。②缺血预处理可能通过上调bcl 2蛋白的表达来抑制人在体肺组织细胞凋亡     

IFN-α及其联合GMCSF对CML患者骨髓细胞凋亡相关基因表达的影响

目的 :探讨IFN α及IFN α联合GM CSF调节慢性期慢性粒细胞白血病 (CML CP)患者骨髓单个核细胞(MNCs) bcr abl,bcl 2 和 c myc基因表达的影响。方法 :淋巴细胞分离液离心富集 14例CML CP患者骨髓MNCs,经干扰素 α(IFN α)及IFN α联合粒细胞 -巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)培养 2 4h后 ,采用相对定量逆转录 -聚合酶链反应 (RT PCR)及扩增片段光密度扫描分析bcr abl,bcl 2 ,c myc及β actin 基因表达水平 ,配对t检验统计分析组间差异。结果 :IFN α(2 0 0U·ml-1)及IFN α(2 0 0U·ml-1)联合GM CSF(10ng·ml-1)均显著抑制bcr abl基因表达 ;IFN α部分抑制 c myc及 bcl 2 基因表达 ;GM CSF在IFN α作用的基础上部分促进 bcr abl及 c myc基因表达和显著抑制 bcl 2 基因表达。结论 :IFN α及IFN α联合GM CSF均可抑制抗凋亡基因bcr abl和bcl 2基因表达 ,并调节c myc基因表达水平。通过促进细胞凋亡而抑制恶性克隆增长是IFN α或IFN α联合GM CSF治疗CML的可能作用机制。     

子宫肌瘤和正常子宫肌层中bcl-2蛋白的表达

目的 :研究凋亡调节蛋白 bcl 2 在子宫肌瘤和正常子宫平滑肌中的表达。方法 :用免疫组织化学ABC法检测 40例子宫肌瘤组织和正常子宫平滑肌组织中的bcl 2蛋白的表达。结果 :bcl 2在肌瘤组织中的表达强于正常子宫平滑肌组织 ,且分泌期强于增生期 (P <0 .0 1)。结论 :凋亡抑制基因bcl 2增加可能在子宫肌瘤的肿瘤发生过程中起一定作用。这种作用可能受到孕激素的调节。     

急性髓细胞性白血病融合基因异构体分型与bcl-2表达、临床预后的关系

采用免疫组化、原位杂交方法 ,测定 2 8例急性早幼粒白血病 (APL)患者的抗凋亡基因 bcl 2 蛋白 /mRNA表达水平 ,并分析APL融合基因异构体分型与bcl 2基因表达、临床预后的关系。结果表明 ,异构体之间的bcl 2蛋白 /mRNA表达水平差异无显著性 (P >0 .0 5 )。提示PML RARα转录构型不影响临床特征和预后     

急性白血病患者bcl-2基因表达水平及其临床意义

用半定量RT PCR检测了 38例急性白血病患者bcl 2基因表达。结果表明 ,临床复发难治组bcl 2基因表达明显高于初诊组和CR组 ,且bcl 2表达水平与临床复发难治呈正相关 (r =0 830 ,P <0 0 1)。提示bcl 2基因高水平表达是导致临床复发难治的因素之一 ;检测bcl 2表达水平对于衡量白血病患者对抗肿瘤药物敏感性及判断预后有一定意义。     

川芎嗪对脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的：探讨川芎嗪对脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法：对实验大鼠于脑缺血前应用川芭嗪进行干预,然后采用免疫组化法检测脑缺血再灌注不同时间内凋亡相关基因ｃ－ｂｃｌ－２蛋白表达的变化。结果：川芎嗪组大鼠脑缺血后的梗死体积显著减小,川芎嗪组脑缺血再灌注时皮层和基底节区ｃ－ｆｏｓ的表达明显下降,而ｂｃｌ－２的表达明显增高。结论 川芎嗪可抑制脑缺血再灌注时细胞凋亡的发生,具有神经保护作用。     

Bcl-2在子宫内膜和子宫腺肌症内膜中的表达

采用免疫组织化学ABC法检测凋亡调节蛋白bcl 2在正常子宫内膜和腺肌症正位、异位内膜中的表达。结果显示 :①在正常子宫内膜和腺肌症正位内膜中 ,bcl 2 表达相似 ,主要见于腺上皮细胞 ,并有明显的周期性变化 ;②在子宫腺肌症月经各期的异位内膜中 ,bcl 2持续表达 ,且无周期性变化。提示 :bcl 2主要存在于子宫内膜腺上皮细胞 ,其周期性变化对正常子宫内膜腺上皮细胞增殖和生理性死亡脱落起重要作用 ,从而调节月经 ;bcl 2在子宫腺肌症内膜中持续表达 ,使异位内膜腺上皮细胞得以长期增殖而发病。     

脑溢安对脑出血大鼠脑内p38MAPK信号转导通路的影响

目的研究脑溢安对脑出血大鼠脑内p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号转导通路的影响,探讨中药脑溢安颗粒(简称脑溢安)对脑出血的保护作用机制.方法采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型,应用免疫共沉淀、激酶反应及Western blot技术检测脑出血大鼠脑内p38MApK活性变化及脑溢安对p38MAPK活性的影响.结果脑出血损伤后1 h p38MAPK活性增强,出血损伤后6 h达高峰,12 h后下降,至24 h p38MAPK活性消失,脑溢安治疗组(简称治疗组)在脑出血损伤后1,6和12h各时间点p38MAPK活性均较模型组减低.结论脑出血大鼠脑内p38MAPK活性增强,脑溢安能抑制脑出血损伤激活的p38MAPK信号转导通路.