四氯化碳皮下注射诱导兔肝纤维化模型

目的采用四氯化碳(CCl4)皮下注射诱导兔肝纤维化模型。方法 36只新西兰白兔随机分组:实验组30只、对照组6只。实验组开始2周颈背部皮下注射50%CCl4橄榄油0.3 m L/kg,随后10周注射0.2 m L/kg,每周各2次;对照组注射等量橄榄油。实验组及对照组分别于第4、8、12周末,检测兔肝脏功能生化指标的变化,以及肝脏大体和组织病理学变化,观察肝纤维化的发展程度。结果造模期间实验组家兔死亡6只,动物死亡率20%,对照组家兔无死亡。实验组兔肝脏纤维化程度随造模时间延长而逐渐加重,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和γ-谷氨酰转移酶均明显升高,肝组织出现假小叶结构,造模成功率为80%。对照组肝脏功能以及组织学结构正常。结论长期持续给予四氯化碳可导致家兔的肝纤维化形成,成模率较高,并有较明显的阶段性变化,可进一步用于相关实验研究。     

瘦素对大鼠肝纤维化及胞外信号调节激酶通路的影响

目的探讨瘦素调控大鼠肝纤维化的作用及ERK信号转导通路的机制。方法40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、瘦素低剂量组和瘦素高剂量组,每组10只。对照组皮下和腹腔注射生理盐水,模型组、瘦素低剂量组和高剂量组在皮下注射40％四氯化碳蓖麻油溶液3mL／kg（首剂加倍）的同时分别腹腔注射生理盐水、瘦素2ns／kg和20ng／kg,每周2次,连续注射5周后处死取肝组织。采用苏木精一伊红（HE）、Masson染色,观察肝组织病理变化,利用Western印迹检测肝组织中p-ERKI~RKl、P—ERK2/ERK2、血管紧张素II（AngII）水平。结果HE和Masson染色显示,与对照组相比,模型组大鼠肝细胞胞质内充满脂滴空泡,间质内可见明显纤维组织增生;瘦素组大多数肝细胞轻度肿胀,可观察到脂滴空泡,血管周围纤维组织增生,并且瘦素20ng／kg组纤维化程度更严重。Western印迹结果显示,与对照组相比,模型组P—ERKl／ERKl、P．ERK2/ERK2、AngII蛋白水平均明显升高（t=11．62、5．16、4．55,P〈0．01）;与瘦素低剂量组相比,瘦素高剂量组p-ERK1/RKl、p-ERK2/ERK2、AngII蛋白水平明显升高（t=7．95、8．00、10．79,P〈0．01）。结论瘦素能够促进大鼠肝纤维化的形成,同时具有上调AngII和ERK信号转导通路相关蛋白的作用。     

氟伐他汀对小鼠肝脏胶原纤维形成的抑制作用

目的　研究氟伐他汀对小鼠肝脏胶原纤维生成的抑制作用。　方法　对昆明系小鼠用 2 0 %四氯化碳橄榄油溶液 5ml/kg皮下注射 ,每 5天一次 ,药物组于造模开始加氟伐他汀 30mg/kg或 10mg/kg每天一次灌胃给药。于 12周末所有小鼠断头处死剖腹取肝 ,部分做病理检查 ,HE染色观察肝纤维化程度 ,评判肝纤维化分数 ,部分测定肝组织中羟脯氨酸 (Hyp)含量。　结果　模型组在 3个月时已形成明显的肝纤维化征象 ;肝纤维化分数为 (2 .2 8± 0 .4 4 ) ,肝组织中羟脯氨酸含量为 (14 .3± 0 .4 6 ) μg/mg ;药物组肝纤维化分数分别为 1.6 6± 0 .38、1.95± 0 .32。肝组织中羟脯氨酸含量分别为 (10 .2 3± 1.34) μg/mg、(11.98± 1.5 6 ) μg/mg。药物组肝组织羟脯氨酸含量较模型组明显减少 (P <0 .0 5 ) ,差异有显著意义。　结论　氟伐他汀可使四氯化碳诱导的肝纤维化程度减轻 ,降低肝内羟脯氨酸含量 ,具有一定的抑制肝脏胶原纤维形成的作用     

石榴鞣花酸对高脂血仓鼠肝脏脂质合成与分解基因表达的影响

目的观察石榴鞣花酸(PEA)对饮食诱导性高脂仓鼠脂质合成与分解相关基因的影响,探讨PEA降脂的作用机制。方法采用HPLC法测定PEA主要成分;54只雄性仓鼠随机均分为6组:正常对照组(NG,8w普通饲料);五个高脂组(HFG):模型对照组(MG)、药物对照组(辛伐他汀1.77mg/kg bw,SG)、PEA低(PEA-L 44 mg/kg bw)、中(PEA-M 88 mg/kg bw)、高(PEA-H 177 mg/kg bw;)剂量组,后5组为前4w高脂饲料,后4w普通饲料;4w高脂模型建立成功后,以灌胃方式连续给予仓鼠对应处理,第4w、8w检测仓鼠血清TC、TG含量;采用RT-PCR法测定肝脏中脂质代谢调控因子固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)m RNA表达和脂肪酸合成酶(FAS)以及脂蛋白脂肪酶(LPL)m RNA表达量。结论 PEA可以降低血液中TC、TG的含量,升高HDL-C的含量,主要通过抑制SREBP-1c m RNA、FAS m RNA的基因表达,促进LPL m RNA的基因表达实现降脂功能。PEA降脂效果存在剂量依赖关系,高剂量PEA效果较好。     

补充VE、Se对大鼠肝纤维化和抗氧化功能影响的研究

目的 :　探讨维生素 E(VE)、硒 (Se)对 CCl4 大鼠肝纤维化和抗氧化功能的影响。方法 :　 48只 SD大鼠随机分为 3组。模型组 ,采用腹腔注射 5 0 % CCl4 和橄榄油混合制剂的方式建立大鼠肝纤维化模型 ,喂饲标准饲料 ;干预组 ,处理方式同前 ,并在大鼠饲料中加 VE(2 5 0 mg/kg )和 Se(0 .2 mg/kg)进行营养干预 ;对照组 ,腹腔注射生理盐水 ,喂饲标准饲料。全部动物于处理 8w后处死。通过 HE常规染色和 Masson三色胶原染色对肝组织切片进行病理组织学检查 ;同时分别检测大鼠体内各种抗氧化指标和其他肝纤维化指标 ,并观察其变化。结果 :　干预组大鼠抗氧化能力有显著提高 ,表现在肝组织和血清 SOD、红细胞 GPX活性均显著高于模型组 ,而肝组织和血清MDA水平显著低于模型组。同时 ,干预组大鼠的肝纤维化程度显著低于模型组 ,体现在血清 ALT、AST水平、肝组织羟脯氨酸含量都显著低于模型组 ;组织病理学检查显示肝脏胶原纤维增生程度也显著低于模型组。结论 :　补充适量 VE和 Se具有提高机体抗氧化的能力 ,显著减轻肝脏胶原纤维的增生程度     

核桃油和核桃油复合维生素E对大鼠血浆脂质的影响

目的 :　观察不同剂量核桃油和核桃油加维生素 E(核桃油复合 VE)对大鼠血脂和动脉粥样硬化的作用。方法 :　 80只 Wistar大鼠 ,雌雄各半 ,用高脂饲料制作动物高脂血症和动脉粥样硬化模型 ,然后将动物分为 5组 ;核桃油低、高剂量组 ,0 .3g/kg bw、1 g/kg bw;核桃油复合VE(核桃油和 VE的比例为每 3g核桃油中含 0 .2 g VE)低、高剂量组 ,0 .3g/kg bw、1 g/kg bw;对照组以 1 ml/kg生理盐水灌胃 ,实验各组均每天灌胃油剂一次 ,连续 4w。结果 :　 1 .核桃油和核桃油复合 VE对大鼠摄食及生长发育均无影响。 2 .核桃油能明显降低的雄性高脂血症大鼠血中的总胆固醇 ( TC)、甘油三酯 ( TG)、升高载脂蛋白 AI( Apo- AI) ,明显降低雌性高脂血症大鼠血中的 TG水平 ,升高其 Apo- AI。 3.核桃油复合 VE能显著降低雄性高脂血症大鼠血中的 TC、低密度脂蛋白胆固醇 ( LDL- C) ,高剂量核桃油复合 VE还能升高其血浆高密度脂蛋白胆固醇 ( HDL- C)、提高动物的抗动脉粥样硬化指数 ( AAI) ;对雌性大鼠除与雄性大鼠有类似的作用之外 ,还能明显降低血中TG和 Apo- B水平。结论 :　核桃油和核桃油复合 VE均有不同程度的降低大鼠血脂及改善动脉粥样硬化的作用     

芹菜素纳米乳对肝纤维化的治疗作用

目的 研究芹菜素纳米乳对肝纤维化大鼠的治疗作用,并对其作用机制进行初步研究.方法 采用四氯化碳(CCl4)复制大鼠肝纤维化模型,90只SD大鼠经适应性饲养1周后,随机分为6组,每组15只.正常组以2 mL/kg橄榄油皮下注射;模型组以25％CCl4橄榄油为造模剂,按2 mL/kg皮下注射;治疗组分3组,在皮下注射25％CCl4橄榄油的同时灌胃给予芹菜素纳米乳25、50、100 mg/kg,1次/d;阳性对照组给予造模剂的同时给予水飞蓟宾100 mg/kg.每周造模2次(间隔2d),连续8周.末次给药后24 h,取大鼠血清和肝脏,观察芹菜素纳米乳对大鼠血清肝功能指标ALT和AST,肝纤维化指标透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和肝组织中丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),转化因子-β1(TGF-β1)、金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.结果 芹菜素纳米乳能显著降低ALT、AST、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平(F=13.851、6.877、5.352、7.469、20.874,P均＜0.01),升高SOD和GSH-PX活性,降低Hyp含量(F=5.470、20.734、195.76,P均＜0.01),显著降低TIMP-1、TGF-β1和α-SMA的表达(F=82.281、72.359和91.226,P＜0.01).结论 芹菜素纳米乳对CC14致肝纤维化大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化反应、影响TGF-β1、TIMP-1、α-SMA表达有关.     

大麻二酚对小鼠肝纤维化抗氧化作用

目的 探讨大麻二酚(CBD)对四氯化碳(CCL4)构建小鼠肝纤维化模型的抗氧化作用.方法 C57BL/6J雄性小鼠随机分为5组,每组8只,依次为对照组,模型组,低、高剂量CBD组(4、8 mg/kg),秋水仙素组(0.2 mg/kg).对照组小鼠腹腔注射花生油,剩余小鼠按照5 mL/kg注射30％CCL4,每周2次,连...     

葡多酚对大鼠DNA氧化损伤的防护作用研究

目的:研究葡多酚(GPC)对DNA氧化损伤防护作用。方法: 将大鼠分为正常对照组、高脂膳食、高脂+乙醇、高脂+ GPC(50 mg/kg bw)、高脂+乙醇+ GPC(50 和100 mg/kg bw)等共6组,饲养6 w,处死动物,制作脾细胞悬液,分不给和给予Fenton氧化两种处理,测定脾细胞DNA损伤程度及血清MDA水平和SOD活力等指标。结果: 1.不给予Fenton氧化处理的高脂+乙醇组和高脂+乙醇+GPC(100 mg/kg bw)组的 DNA损伤程度分别为76.15%和15.27%,给予氧化处理的为83.02%和19.83%,差异均有显著意义。2.高脂+乙醇组和高脂+乙醇+GPC(100 mg/kg bw)组的MDA分别为8.18±0.98 mmol/L和5.63±1.16 mmol/L,SOD为597.04±88.88 NU/ml和729.71±88.88 NU/ml,差异均有显著意义。结论: GPC对高脂和乙醇引发的DNA氧化损伤有防护作用。     

溶栓治疗老年不稳定型心绞痛的疗效观察

目的:探讨大剂量尿激酶治疗老年不稳定型心绞痛的临床疗效。方法:采用前瞻性研究方法,将患者随机分为两组,观察组用尿激酶100万~u加入5％葡萄糖150ml,快速静滴。滴完后2小时给肝素钙7500~u皮下注射,每12小时1次。对照组首剂肝素钠5000~u静推,而后每日300～400~u/kg持续静滴,滴速500～1000~u/小时,定时化验凝血时间或全血凝固时间,根据化验结果调整滴速。3日后改为皮下注射肝素钙7500~u,每12小时1次。结果:观察组疗效优于对照组,经X~2检验P<0.05,并发症发生率明显低于对照组。结论:尿激酶溶栓是治疗老年不稳定型心绞痛的安全、有效、可供选择的方法之一。     

铁负荷大鼠肝脏及脑组织脂质过氧化相关研究

目的　研究铁负荷对大鼠肝脏及脑组织的脂质过氧化反应的影响 ,以及具抗氧化作用的维生素E和β -胡萝卜素对铁负荷所产生影响的作用。方法　将 80只雄性Wistar大鼠按体重随机分为 8组 ,前 4组给予的饲料铁浓度分别为 5 0 ,2 0 0 ,35 0和 5 0 0mg/kg饲料。后 4组饲料铁浓度分别与前 4组相同 ,但同时在饲料中补充抗氧化剂 [维生素E10 0mg/kg饲料、β-胡萝卜素 2 5mg/ (kg·bw) ],喂养 8周。实验结束时 ,测定血清铁 ,血清维生素E(VE)、维生素A(VA) ,肝和脑匀浆中丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶。结果　铁负荷显著增加了肝脏丙二醛水平 ;肝脑各组谷胱甘肽过氧化物酶活性应激性增加 ,VE、VA含量下降。加入维生素类抗氧化剂可降低肝脏及脑组织中丙二醛水平。结论　铁负荷可促进肝脏及脑组织的脂质过氧化反应 ,维生素类抗氧化剂可能通过非酶促反应体系发挥作用 ,抑制上述改变。     

通福袋泡茶对小鼠润肠通便作用的实验研究

目的　研究通福袋泡茶对实验小鼠的润肠通便作用。　方法　以三个剂量组 :0 .17g/ kg· bw;0 .3 3 g/ kg·bw;0 .66g/ kg·bw,经口给予小鼠连续灌胃 10 d后分别进行小鼠小肠推进试验、小鼠湿粪计数试验。　结果　与模型对照组比较 ,0 .66g/ kg·bw剂量组能促进小鼠小肠推进作用 ( P<0 .0 5 ) ;各剂量组均能使小鼠首次排便时间显著缩短 ( P<0 .0 5 ) ,0 .66g/ kg·bw剂量组明显增加粪便粒数、粪便重量 ,提高排便频率 ( P<0 .0 5 )。　结论　通福袋泡茶具有润肠通便的功效。     

谷胱甘肽与α-硫辛酸对锰致大鼠神经元凋亡影响

目的研究谷胱甘肽(GSH)和α-硫辛酸(LA)对锰致大鼠脑组织氧化损伤及纹状体神经元凋亡的影响。方法取Wistar大鼠32只,随机分为4组。第1组为对照组,第2组为单纯染锰组,第3、4组为干预组。第1组腹腔注射生理盐水,第2~4组腹腔注射150μmol/(kg.bw)MgCl2,2 h后,第1组和第2组皮下注射生理盐水,第3组皮下注射35μmol/(kg.bw)LA,第4组皮下注射1 mmol/(kg.bw)GSH。每周5次,隔日干预,共计4周。检测脑组织谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用原位末端标记DNA片段(TUNEL)法检测纹状体部位神经元凋亡。结果单纯染锰组大鼠脑组织MDA含量较对照组升高,GSH和LA干预组MDA较单纯染锰组降低。单纯染锰组神经元凋亡率高于对照组、GSH和LA干预组。结论GSH和LA对锰致大鼠脑组织氧化损伤及纹状体神经元的凋亡具有一定的拮抗作用。     

葵花籽对扩心病模型心肌脂肪酸及心功能的影响

目的 :　观察喂饲葵花籽对扩张型心肌病 (DCM)大鼠模型心脏结构 ,心功能 ,心肌脂肪酸及病理的影响。方法 :　出生 2 w、母乳喂养的雌性 SD大鼠分为三组 :A组 1 3只 ,胃饲法每日喂饲呋喃唑酮 0 .2 mg/g bw共 4w,B组 1 5只 ,喂呋喃唑酮外 ,给予母鼠额外补充葵花籽 4w,每周 7次 ,每次 8.5 g,C组为对照组 9只 ,A组与 C组 ,每周给葵花籽二次 ,每次 8.5 g。检测体重 ,心脏重量 ,体表心电图 ,心脏超声 ,心肌脂肪酸和病理。结果 :　喂饲富含亚油酸的葵花籽后呋喃唑酮诱导的 DCM的病变程度减轻 ,表现在心脏重量减轻 ,超声检测左室扩大减轻 ,左室射血分数改善。心肌中亚油酸 (1 8:2 n- 6 )含量明显增加 ,病理改变不明显。结论 :　呋喃唑酮诱导 SD大鼠 DCM模型在心脏超声、心肌病理和脂肪酸特点方面均类似于人类扩张型心肌病。喂富含亚油酸的葵花籽能使病变改善或延缓。     

姜黄素拮抗四氯化碳致肝纤维化作用

目的观察姜黄素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的干预作用及机制。方法 32只大鼠随机分为对照组、模型组和水飞蓟宾组、姜黄素组(每组8只),模型组、水飞蓟宾和姜黄素组采用皮下注射体积分数40%CCl4复制肝纤维化模型,姜黄素组以姜黄素200 mg/kg、水飞蓟宾组给予水飞蓟宾150 mg/kg灌胃,对照组和模型组以等量生理盐水灌胃,灌胃体积2 m L,连续8周;苏木素-伊红染色和Masson染色观察各组大鼠肝组织病理形态,进行肝纤维化分级;测定肝匀浆羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,姜黄素组大鼠肝组织肝小叶内胶原纤维减少;模型组Hyp、MDA、SOD含量分别为(1.16±0.19)μg/mgprot、(79.50±14.60)U/mgprot、(8.38±0.84)nmol/mgprot,与模型组比较,姜黄素组Hyp和MDA含量[分别为(0.87±0.21)μg/mgprot、(3.95±0.30)nmol/mgprot]降低,SOD活性[(117.74±17.80)U/mgprot)]增加(P<0.01)。结论姜黄素对四氯化碳诱导的肝纤维化具有干预作用,其机制可能与抗氧化能力增强、抑制脂质过氧化反应有关。     

每周补充维生素A及每周补铁对学龄前儿童贫血的干预试验

【目的】　了解每周补充维生素A及每周补铁对改善学龄前儿童铁和维生素A营养状况的效果。　【方法】　将筛选出的铁和 /或维生素A缺乏儿童随机分成三组 ,每周分别给予 5万IU维生素A胶丸、60mg元素铁、10mg维生素B1,补充 4周后观察Hb、血清VA、铁蛋白、运铁蛋白受体的变化情况。　【结果】　干预前后 ,补铁组、补维生素A组以及补维生素B1组Hb值分别上升 8.8g/L ,10 .8g/L ,7.2 g/L(P <0 .0 0 1) ;补维生素A组和补维生素B1组血清VA分别上升 0 .13 7μmol/L ,0 .10 3 μmol/L(P <0 .0 0 1) ,而补铁组血清VA补充前后差异无显著性。各组铁蛋白在补充后显著性降低 ,而运铁蛋白受体显著升高。　【结论】　①由幼儿园教师监督实施每周补铁是行之有效的。②维生素A缺乏会影响铁向组织的转运和造血过程。③维生素A和铁缺乏同时存在地区 ,每周补维生素A与每周补铁在改善贫血上效果一致。     

雪蛙卵油拮抗四氯化碳对肝脏毒性的研究

雪蛙卵油含有多种不饱和脂肪酸、雌二醇及维生素A、D、E等 ,其降脂健脑作用已有报道。雌二醇能影响血管壁中粘多糖的代谢 ,使血管壁的通透性和脆性降低 ,能促进胆固醇的降解和排泄 ,减轻肝脏代谢负担。维生素E作为一种抗氧化剂在清除自由基过程中起重要作用 ,可减少体内过氧化脂质的生成 ,降低因脂质过氧化物引起的细胞膜损伤。为此 ,我们以雪蛙卵油 (3 0g kg·bw ,1 0g kg·bw ,0 1g kg·bw)作为高、中、低 3个剂量组给予受试大鼠 (受试物用植物油稀释至所需浓度 ,另设阴性对照组、溶媒对照组和阳性对照组 ) 30d ,对其能否拮抗四氯化碳…     

补充烟酰胺与硫胺素对肥胖大鼠体重和能量代谢的影响

目的观察硫胺素和烟酰胺对高脂饲料诱导的肥胖大鼠能量代谢酶活性的影响。方法采用预防肥胖模型法,2×2析因设计分为4组:高脂对照组(F0),高脂+硫胺素(F1),高脂+烟酰胺(F2),高脂+硫胺素+烟酰胺(F3),每组大鼠12只,高脂饲料喂养;同时每天给予硫胺素100mg/kg bw、烟酰胺250mg/kg bw灌胃,F0组自来水灌胃;设正常对照组(C)12只,普通饲料喂养,自来水灌胃,15w后处死大鼠,检测干预前后红细胞能量代谢酶活性。结果经15w喂养后,F0组大鼠体重比C组平均增加了15.7%;而F2及F3组与F0相比,体重分别降低了35.0%和30.0%(P<0.05);比C组大鼠平均体重分别下降了22.8%和17.0%(P<0.05);而F组大鼠体重未见明显降低(P>0.05)。红细胞能量代谢酶结果显示:与F0组大鼠相比,C组红细胞转酮醇酶活力系数(ETKAC)降低了86.55%,Na+-K+-ATPase活性升高了40.54%;F1、F2及F3组,ETKAC分别降低了87.89%、95.07%和86.25%,转酮醇酶(TK)活性显著升高(P<0.05);Na+-K+-ATPase活性分别升高了49.55%、122.17%和57.84%(P<0.05)。结论烟酰胺补充可抑制大鼠体重增长,而硫胺素作用不明显;但二者均可使TK、Na+-K+-ATPase的活性增强,影响机体能量代谢。     

阿藿烯对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的保护作用

目的探讨阿藿烯对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、低(25mg/kg)和高剂量(50mg/kg)阿藿烯组,用40%CCl4皮下注射制作肝纤维化模型,阿藿烯按低和高剂量分别连续灌胃6w后,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、总蛋白(TP)和清蛋白(ALB)含量、总胆红素(TBIL)和间接胆红素(DBIL)及肝纤维化的透明质酸(HA)和层粘连蛋白(LN)水平;检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化(MDA)水平;并进行肝脏组织病理学检查。结果低、高剂量组阿藿烯均可显著降低血清ALT和AST活性、TBIL、DBIL、HA和LN水平(P<0.01或P<0.05);增加ALB含量(P<0.05);提高肝脏SOD活性和减少MDA含量(P<0.01);并明显改善肝脏的纤维化程度(P<0.01或P<0.05)。结论阿藿烯能够减轻CCl4所致的大鼠肝纤维化作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

脂宁胶囊对高脂大鼠血脂水平的影响

目的探讨脂宁胶囊对高脂饲料饲养大鼠血脂水平的影响。方法将大鼠按基础血清总胆固醇水平将动物随机分为4组:高脂对照组、低、中、高剂量实验组。实验期间,所有大鼠均饲以高脂饲料,低、中、高剂量组分别灌胃给予0.0835、0.1670、0.5010 g/kg.bw剂量的脂宁胶囊,对照组以蒸馏水灌胃,灌胃量1 ml/100 g.bw,连续30 d后,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果0.16700、.5010 g/kg.bw剂量可显著降低大鼠血清TC水平(P<0.05),0.0835、0.1670 g/kg.bw剂量可显著降低大鼠血清TG水平(P<0.05),0.1670、0.5010g/kg.bw剂量升高HDL-C水平达4 mg/dl以上。结论脂宁胶囊具有辅助调节血脂作用。