敌腐特灵洗眼器在化学品急性眼灼伤中的应用

目的：探讨化学品眼灼伤的患者在急救第一时间应用敌腐特灵洗眼器的治疗效果。方法：选取临床急救的56例化学品眼灼伤患者,将其随机分成观察组和对照组各28例,观察组给予敌腐特灵洗眼器冲洗＋常规治疗,对照组给予生理盐水冲洗＋常规治疗。记录患者伤后30min、12h、24h的临床症状,根据《中华人民共和国职业性化学眼灼伤诊断标准》对患者眼睑、结膜、角膜和巩膜等组织腐蚀性损害的临床表现分为轻度、中度和重度眼灼伤,观察康复后裸眼视力。结果：观察组患者眼睑、结膜、角膜和巩膜等组织腐蚀性损害的程度都明显低于对照组（P〈0.05）,康复后裸眼视力明显高于对照组（P〈0.05）。结论：化学品眼灼伤急救第一时间使用敌腐特灵洗眼器能够起到有效清洗毒物,降低致残率,提高患者生活质量的作用。     

通便化痔颗粒对痔疮模型大鼠的疗效

目的 对酸灼伤大鼠皮肤能否行成痔疮模型进行方法学研究及通便化痔颗粒对此模型的药理作用.方法 采用10 mol/L盐酸灼伤人工划伤的大鼠肛门周围皮肤及肛门内侧的黏膜,连续灌胃给予通便化痔颗粒10 d后,进行肉眼观察及光镜观察评分.通便化痔颗粒能使被盐酸灼伤并发生病理性改变的皮肤得到有效地恢复.结果 病理结果显示痔疮模型成功;通便化痔颗粒在大、中剂量下能使大鼠被盐酸灼伤发生病理性改变的皮肤得到有效地恢复.结论 酸灼伤大鼠皮肤模拟痔疮模型成立;通便化痔颗粒能够有效恢复大鼠痔疮模型皮肤组织.     

祛腐生肌膏治疗慢性皮肤溃疡的实验研究

目的:探讨祛腐生肌膏对慢性皮肤溃疡的治疗效果.方法:在SD大鼠背部埋入一个内径为1cm硅胶管,深达肌筋膜深层形成溃疡.按随机区组法,将大鼠分为模型组(A);模型 复方炉甘石外用散(B);模型 祛腐生肤膏组(C);每组再按敷药持续不同的时间点分3组:4天,7天,11天.结果:祛腐生肌膏对慢性皮肤溃疡的治疗优于复方炉甘石外用散.结论:祛腐生肌膏对慢性皮肤溃疡的治疗有较好的效果.     

大黄酸与山楂总黄酮的药效学研究

目的　研究大黄酸与山楂总黄酮对大鼠尿液生成量的影响。方法　实验分 4组 ,分别为正常对照 (生理盐水 )组、大黄酸组、山楂总黄酮组和阳性对照 (呋塞米 )组 ,采用大鼠膀胱插管法收集尿液 ,观察给药前后各组尿量的变化情况。结果　给药 4h后 ,大黄酸组和山楂总黄酮组总尿量分别为 (4.9± 1.0 8)ml和 (4.45± 0 .6 0 )ml,与正常对照组 4h后总尿量 (6 .4± 1.2 5 )ml比较差异显著 (P <0 .0 1)。结论　大黄酸与山楂总黄酮对尿液的生成有抑制作用     

复方喘敌素平喘抗过敏作用的观察

复方喘敌素是由喘敌素为主药与其他六种药物组成的。在离体实验中,它可以直接松弛豚鼠气管和肺条,这一作用与喘敌素无明显差别。但是,对于在体外由乙酰胆碱、组胺、氯化钾和氯化钡引起的气管的痉挛性收缩,复方喘敌素的平喘作用分别比喘敌素强62、27、8、13倍。复方喘敌素对于药物引起的豚鼠哮喘有明显的保护作用,这一作用比喘敌素强7倍.复方喘敌素抑制大鼠PCA 的 ID_(50)为4μg/kg,喘敌素的 ID_(50)为300μg/kg.复方喘敌素抑制由组胺和5-羟色胺引起的大鼠皮肤血管通透性增加的作用比喘敌素强。复方喘敌素小鼠灌胃的 LD_(50)为552.9±32.2mg/kg。     

人染色体脆性部位超微结构及其形成机制研究

①目的 探讨人染色体脆性部位（Fra)超微结构及其形成机制。②方法 用低叶酸、低小牛血清和较高pH值培养方法,常规外周血染色体制片,Giemsa染色,光镜下选择并确定有Fra的染色体做标记并照相,Carnoy固定液退油、褪色,临界点干燥,离子喷镀金膜,将做标记的同一Fra进行扫描电镜观察、照相,最后经图像处理仪（KY－EM－I型）分析处理。③结果 光镜下1例Fra 1q25和2例Fra 3p14均为染色单体断裂;电镜下Fra 1q25为狭窄裂隙,第1例Fra 3p14为狭窄裂隙,第2例Fra 3p14为缢痕形态。④结论 Fra的形成可能为染色质纤维包装不全所致,且这种包装不全存在着不均一性。     

中药大黄的生化学研究 ⅪⅩ 蒽醌衍生物对线粒体呼吸链的抑制部位

本实验观察了大黄中活性较强的三种蒽醌衍生物如大黄素、大黄酸和芦荟大黄素对大鼠肝线粒体呼吸链四个电子传递复合体的影响。实验结果表明:上述三种蒽醌衍生物是线粒体呼吸链电子传递的抑制。1.大黄酸、大黄素和芦荟大黄素对NADH脱氢酶(复合体Ⅰ)有不同程度的抑制作用。浓度为60μg/ml时,抑制率分别为83.5%、66.0%和45.1%。50%抑制的药物浓度分别为22μg/ml、38μg/ml和72μg/ml。2.大黄素对琥珀酸脱氢酶(复合体Ⅱ)有较强的抑制作用。50%抑制的药物浓度为55μg/ml。而大黄酸和芦荟大黄素对此酶     

皮肤接触敌敌畏中毒后的应急洗消研究

目的比较皮肤接触有机磷杀虫剂敌敌畏中毒后不同洗消方法的疗效。方法大耳白兔皮肤染毒建立模型,染毒前后重复测血中乙酰胆碱酯酶（AchE）的变化,结合洗消开始时间评价不同洗消液（清水、皂水、碳酸氢钠溶液）的洗消效果。结果敌敌畏染毒动物皮肤1 h后血清AchE已降至正常30%以下,达重度中毒,此时洗消效果不显著;开始洗消时间越早,AchE抑制程度越小,中毒程度越低;中毒30 min后,各实验组洗消效果比较,差异无统计学意义（P〈0.05）。结论在职业性接触中毒事件中,第一时间开始洗消是关键,对减少毒物吸收、降低中毒严重程度、争取后期院内治疗时间意义重大。敌敌畏中毒后10 min内开始洗消,疗效最佳;中毒后时间超过30 min,中毒程度较深,碱性洗消液已丧失优势。     

96%禾草敌原药的急性毒性研究

目的：观察96%禾草敌原药的急性毒性,为其安全生产和使用提供科学依据。方法：通过急性经口毒性试验、急性经皮毒性试验、皮肤和眼睛刺激试验及皮肤致敏试验对96%禾草敌原药的急性毒性进行综合评价。结果：以雌雄性大鼠为试验动物,96%禾草敌原药急性经口、经皮LD50（95%可信限）分别为681（562～1 210）mg/kg和1 470（1 210～2 610）mg/kg;家兔皮肤刺激平均分值为0;眼刺激积分指数（I.A.O.I）最高为2,眼刺激的平均指数（M.I.O.I）48 h后为0;豚鼠皮肤致敏率为0%。结论：在本实验条件下,96%禾草敌原药急性经口、经皮毒性分别属低毒类和中等毒类,对皮肤和眼睛均为无刺激性,属弱致敏性农药。     

简化版过敏性紫癜大鼠模型的构建与鉴定

目的使用简化的实验方法构建过敏性紫癜SD大鼠模型。方法基于III型变态反应原理,使用卵清蛋白(OVA)乳化溶液腹腔注射模型组大鼠,每周1次,连续3周。3周后,模型组大鼠给予10 mg/ml OVA盐溶液0.25 ml尾静脉注射,同时给与0.3%OVA盐溶液1 ml皮内注射一次,分5个注射点,每点0.2 ml;而对照组给予等量生理盐水。观察模型组及对照组大鼠皮损情况,并对炎症指标、皮肤及肾脏病理情况、免疫荧光进行检测。结果模型组大鼠出现明显的紫癜样皮损,皮肤及肾脏个组织病理学检查及肾脏免疫荧光检查均符合过敏性紫癜改变,血清学指标与过敏性紫癜改变相符,且差异有统计学意义((印)P(正)<0.05)。结论采用OVA溶液进行腹腔注射、尾静脉注射及皮内注射能成功构建过敏性紫癜实验动物模型。     

Characterization of a small molecule inhibitor of tumor necrosis factor-alpha production

Background Numerous studies have shown that reducing the level of tumor necrosis factor-alpha （TNFα） through the use of anti-TNF antibodies or soluble TNF receptor is a safe and efficacious treatment to inflammatory diseases such as rheumatoid arthritis. Therefore, novel approaches to achieve this outcome are desired. The aim of this study was to investigate the characterization of a small molecule inhibitor, Y316, which blocks TNF mRNA upregulation and TNF production by lipopolysaccharides （LPS） stimulated monocytes. Methods Peripheral blood mononuclear cells （PBMC） from healthy volunteers were plated in 24-well plates and stimulated with LPS （1 pg/ml）, phorbol-12-myristate-13-acetate （PMA） （100 ng/ml）, zymosan （10 IJg/ml） and Tsst （100 ng/ml）. Supernatants were collected after 4-hour culture at 37℃, and quantitative determination of TNFα, interleukin-113 （IL-1β）, IL-6, IL-8, IL-10 and IL-2 production in the supernatants was performed by colorimetric enzyme-linked immunosorbent assay （ELISA）. Total RNA of PBMC was isolated and cytokine mRNA quantitation was performed by using a RNA level measuring kit （R ＆ D Systems）. PBMC were pretreated with Y316 （10 μmol/L, 1 μmol/L, 0.1 μmol/L, 0.01 μmol/L and 0.001 μmOl/L） or dimethyl sulfoxide at 37℃ for 10 minutes, and then stimulated with LPS or PMA, protein concentrations of p44.42, IKBa, P38 and Jun NH2-terminat kinase were determined by Western blotting. Cyclic adenosine-3＇,5＇-monophosphate （cAMP） of PBMC was measured by enzyme immunoassay kit （Amersham Pharmacia Biotech）. Results Y316 blocked TNF production and inhibited the upregulation of TNF mRNA levels in response to LPS, and also prevented the production of IL-1 and IL-6. In contrast, Y316 augmented the production of IL-10 in LPS-stimulated monocytes. Y316 failed to prevent the production of IL-2 and TNF in antigen-stimulated T cells, suggesting that its effects may be cell-type specific. Y316 prevented the phosphorylation and activation of the MAPK, ERK, and therefore appeared to mediate its effects on TNF by acting at an early point in the signaling cascade induced in response to LPS. There was no effect of Y316 on cAMP levels either alone or in the presence of LPS. Conclusions Y316 appears to be a small molecule inhibiting TNF production, which may act via a novel mechanism. Identification of the target of Y316 may lead to the development of alternative strategies for achieving selective cytokine inhibition.     

胰岛素和卡托普利对糖尿病大鼠肾小球系膜细胞的影响

目的　观察胰岛素和卡托普利对体外培养的肾小球系膜细胞生长的影响和白细胞介素６（ＩＬ－６）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）产生情况。方法以糖尿病大鼠模型对此进行研究。结果糖尿病大鼠（ＤＭ大鼠）系膜细胞其氚-胸腺嘧啶核苷（~３Ｈ－ＴｄＲ）掺入的每分钟记数值明显高于正常大鼠。加不同浓度胰岛素时ＤＭ大鼠和正常大鼠系膜细胞~３Ｈ－ＴｄＲ掺入的记数和上清液中ＩＬ－６的含量均分别较不加胰岛素时明显升高。加不同浓度卡托普利时，ＤＭ大鼠系膜细胞~３Ｈ－ＴｄＲ掺入的记数值和上清液中ＴＮＦ含量较不加组明显减低。结论对正常大鼠系膜细胞抑制作用只有在卡托普利１０~(－３)ｍｏｌ／Ｌ时才表现出来。胰岛素促进~３Ｈ－ＴｄＲ掺入和ＩＬ－６的产生，卡托普利抑制~３Ｈ－ＴｄＲ掺入和ＴＮＦ的产生。     

颈椎病中疼痛患者血清炎性细胞因子的变化及其临床意义

目的 通过测定颈椎病中疼痛患者血清炎性细胞因子的含量,深入了解其病变.方法 选择2012年1～12月重庆市涪陵中心医院门诊和住院的颈椎病中疼痛患者48例为试验组.颈椎病根据临床症状结合CT和（或）MRI影像学检查确诊.选择成年健康体检者40例为对照组.应用放射免疫法测定血清中白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的含量,应用酶联免疫法测定白细胞介素1β的含量.结果 试验组血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β含量显著高于对照组[（131.78±32.06） pg/ml vs （108.85±41.48） pg/ml;（1.64±0.49） mol/ml vs（1.14±0.40） mol/ml;（0.40±0.17） pg/ml vs （0.19±0.06） pg/ml],差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 颈椎病中疼痛患者炎症反应指标血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β含量高于正常组,炎症细胞因子可能在颈椎病中疼痛患者椎间盘退变和疾病的发生发展中起重要作用.     

肺癌患者治疗前后血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子和血管内皮生长因子水平及其临床意义

目的 探讨肺癌患者治疗前后血清IL-6、TNF、VEGF水平的变化及临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法分别测定了98例肺癌患者血清IL-6、TNF、VEGF含量水平，并与60例正常健康人作比较。结果 化疗前肺癌患者血清IL-6、TNF、VEGF含量水平均显著地高于正常人（P〈0．01）。结论 测定肺癌患者血清IL-6、TNF、VEGF水平，对其病情了解、疗效观察、判断预后都具有极其重要的临床价值。     

地塞米松抑制聚肌胞苷酸诱导人气道上皮细胞趋化因子表达及机制的初步研究

目的 初步探讨地塞米松对聚肌胞苷酸刺激气道上皮细胞后趋化因子表达的影响及其机制.方法 将人气道上皮细胞16hBE给予不同浓度的聚肌胞苷酸(0.001、0.01、0.1、1 μg/ml)及地塞米松(0.1、1、10 μmol/L)处理,用RT-PCR检测刺激6h后IL-8、IP-10 mRNA的表达水平,用ELISA法检测刺激24 h后培养上清液中IL-8和IP-10蛋白含量,用免疫组化方法检测细胞NF-κB p65亚单位的表达强度.结果 0.001、0.01、0.1 μg/ml聚肌胞苷酸处理16hBE细胞后IL-8和IP-10mRNA表达水平和蛋白分泌量呈浓度依赖性升高,在0.01 μg/ml及0.1 μg/ml浓度时,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);但在聚肌胞苷酸浓度为1μg/ml时,IL-8和IP-10 mRNA表达水平和蛋白分泌量都出现了下降.地塞米松(1、10 μmol/L)预处理0.5h明显抑制聚肌胞苷酸诱导的IL-8和IP-10 mRNA表达及蛋白分泌(P＜0.05,P＜0.01).1 μmol/L地塞米松预处理明显抑制了聚肌胞苷酸诱导的NF-κB p65表达强度(P＜0.01).结论 糖皮质激素可抑制聚肌胞苷酸诱导的气道上皮细胞趋化因子的表达,其机制可能与NF-κB的活化有关.     

绿茶提取物对人乳头瘤病毒16癌蛋白诱导的人宫颈癌细胞缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究绿茶提取物(GTE)及其主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预对人乳头瘤病毒16(HPV-16)癌蛋白(E6和E7)诱导的人宫颈癌C-33A细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 将宫颈癌细胞分为瞬时转染空质粒HA-pSG5(空质粒组)、HA-pSG5-HPV-16 E6质粒(16 E6组)、16 E7质粒(16 E7组)和模拟转染组,转染后18、24和48 h以蛋白质印迹法检测各组细胞HIF-1α蛋白的表达,酶联免疫吸附试验检测VEGF蛋白的表达.转染后24 h,分别用不同浓度GTE或EGCG处理16 E6、16 E7组细胞不同时间,并设未用GTE或EGCG处理组(未干预组),同法检测各组细胞HIF-1α和VEGF蛋白的表达,实时PCR检测HIF-1α和VEGF mRNA的表达.结果 转染后24 h,16 E6和16 E7组细胞HIF-1α蛋白表达明显增加;VEGF蛋白分别为(870±66)、(1487±51)pg/ml,均明显高于空质粒组[(366±65)pg/ml,均P<0.01].40μg/ml GTE或50μmol/L EGCG处理16 h即可明显抑制16E6、16E7组细胞HIF-1α蛋白表达;16E6组VEGF蛋白分别为(476±34)、(477±65)pg/ml,VEGF mRNA分别为1.208±0.196、1.174±0.208,均明显低于未干预组[分别为(870±66)pg/ml、1.805±0.081,均P<0.01);16E7组VEGF蛋白分别为(649±55)、(514±37)pg/ml,VEGF mRNA分别为1.442±0.136、1.399±0.064,均明显低于未干预组[分别为(1487±51)pg/ml、2.123±0.120,均P<0.01).80μg/ml GTE或100μmol/L EGCG对VEGF蛋白表达的抑制作用明显强于40μg/ml GTE或50 μmol/L EGCG(均P<0.01).结论 GTE和EGCG对HPV-16癌蛋白诱导的人宫颈癌细胞HIF-1α蛋白、VEGF蛋白及mRNA表达具有明显抑制作用,其中对VEGF蛋白表达的抑制作用呈明显的剂量依赖性.     

大豆异黄酮类药genistein抑制IL-1β的促破骨细胞骨吸收功能

目的:观察大豆异黄酮类药genistein抑制IL-1 β的促破骨细胞骨吸收功能.方法:新生兔长干骨机械分离法获得破骨细胞(osteoclast,OC),鼠颅盖骨机械法体外器官培养.按照加入药物的不同分为4组:对照组(不加genistein和IL-1β)、10-6mol/L genistein、10 μg/L IL-1β、10-6 mol/L genistein 10 μg/L IL-1β组.图像分析体外骨吸收陷窝面积,原子分光光度计法测定OC培养上清液和器官培养上清液中的Ca2 含量,用生化法检测器官培养上清液中的酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)含量.计算实验组与对照组平均值比值,作为骨吸收指数,其值大于1.0表示骨吸收增强,小于1.0表示骨吸收受到抑制.结果:10-6mol/L genistein 10μg/L IL-1β组骨吸收陷窝面积显著高于10-6mol/L genistein组,Ca2 含量显著低于10μg/L IL-1β组,骨吸收指数小于10μg/L IL-1β组,大于10-6mol/L genistein组.器官培养上清液中,各组ACP含量差异无显著性;而10-6 mol/L genistein 10μg/LIL-1β组的骨吸收指数低于10μg/L IL-1β组,且二者都大于1.0;10-6mol/L genistein组的骨吸收指数低于1.0.结论:10-6mol/L genistein和10μg/LIL-1β联合使用显著降低了单独使用IL-1β导致的骨吸收陷窝面积和Ca2 浓度的上升,与对照组数值接近,说明genistein抑制了IL-1β诱导的骨吸收亢进.     

血管内皮生长因子对软骨细胞凋亡的作用

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）对软骨细胞凋亡的影响。方法乳鼠关节软骨细胞体外培养成功后,实验分为三组。每组加入不同处理因素进行干预,对照组：不加任何处理因素;VEGF组：VEGF 10 ng/m L;白介素（IL）-1β组：IL-1β10 ng/m L,连续培养48 h。采用流式细胞仪检测软骨细胞的凋亡率,采用蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达,通过硝酸还原酶法检测上清液中一氧化氮（NO）的含量。结果软骨细胞的凋亡率VEGF组[（9.28±2.35）%]及IL-1β组[（17.14±5.07）%]明显高于对照组[（2.83±0.77）%];软骨细胞PCNA蛋白表达VEGF组（0.86±0.24）及C组（0.72±0.05）明显低于对照组（1.01±0.11）;软骨细胞分泌的NO含量VEGF组[（112.31±12.73）μmol/L]及IL-1β组[（150.02±15.34）μmol/L]显著高于对照组[（49.35±6.68）μmol/L],差异均有高度统计学意义（P〈0.01）。结论 VEGF能够介导软骨细胞凋亡,抑制软骨细胞的增殖活性。