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1.
对25例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者在积极治疗原发病、机械通气、抗感染、激素治疗及营养支持的基础上予以连续性血液滤过(CVVH)治疗。结果存活16例,其中10例痊愈出院,6例好转转出ICU;存活者心率、血压、血气分析均较治疗前显著好转(均P〈0.05)。因原发病极其严重。并存多个脏器衰竭不能逆转而死亡7例;放弃治疗2例。提示在常规治疗的基础上应用CVVH治疗,可有效改善患者的临床症状,提高ARDS的治疗效果。做好CVVH监测与护理,包括保持血管路通畅、保证抗凝效果、及时处理低动脉压报警,严密观察病情,预防感染,加强营养支持,才能保证治疗效果。  相似文献   

2.
连续性血液滤过治疗急性呼吸窘迫综合征患者的护理   总被引:5,自引:2,他引:3  
对25例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者在积极治疗原发病、机械通气、抗感染、激素治疗及营养支持的基础上予以连续性血液滤过(CVVH)治疗.结果 存活16倒,其中10例痊愈出院,6例好转转出ICU;存活者心率、血压、血气分析均较治疗前显著好转(均P<0.05).因原发病极其严重,并存多个脏器衰竭不能逆转而死亡7例;放弃治疗2例.提示在常规治疗的基础上应用CVVH治疗,可有效改善患者的临床症状,提高ARDS的治疗效果.做好CVVH监测与护理,包括保持血管路通畅、保证抗凝效果、及时处理低动脉压报警,严密观察病情,预防感染,加强营养支持,才能保证治疗效果.  相似文献   

3.
目的 研究血浆置换(plasma exclrange,PE)联合连续性静脉-静脉血液滤过(continuous venous-venous hemofiltIlation,CVVH)治疗急性呼吸窘迫综合征(acute respitatory distresssyndrome ARDS)的疗效.方法 20例急性呼吸窘迫综合征患者除经内科常规治疗外,行PE联合CVVH,连续测定心率、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP),血pH、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2),氧合指数(PaO2/FiO2)、肺动态顺应性(Cdyn)、气道阻力(Raw),同时抽取静脉血测定C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的浓度.并进行ICU监护的结果记录以APAcHE Ⅱ评分及SIRS评分判断患者病情的变化.结果 治疗过程中患者血流动力学稳定,血浆置换前后及CVVH治疗前与治疗后相比心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、血PH、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、肺动态顺应性(Cdyn)明显升高,气道阻力(Raw)明显下降(P<0.05),血浆置换后C反应蛋白浓度明显下降(P<0.05),CVVH治疗前与治疗后相比APACHE Ⅱ评分及SIRS评分差异显著(P<0.05).结论 PE联合CVVH治疗可显著改善急性呼吸窘迫综合征患者的临床症状,有效改善急性呼吸窘迫综合征的预后.  相似文献   

4.
5.
船海作业事故中,淹溺所致年死亡率全球约0.013‰^[2],而个别地区高达0.031‰^[1],给人类带来的危害极大。海水淹溺(Sea water drowning)可导致急性肺损伤,海水淹溺肺水肿(Pulmonary edema of sea water drowning),严重者可导致海水型呼吸窘迫综合征(Sea water respiratory distress syndrome SWRDS),死亡率极高,Szpilman^[2]。对1972年~1991年巴西某海域1831例海水淹溺临床资料综合分析,  相似文献   

6.
目的:探讨成人呼吸窘迫综合征机械通气期间呼吸道的管理.方法:对36例ARDS患者机械通气治疗采用肺保护性通气策略,主要措施为应用呼气末正压(PEEP)使呼气末肺容量增加,萎陷的小气道和肺泡再开放,减轻肺泡水肿,增加功能残气量和肺顺应性,从而改善通气和氧合,减少肺内分流.小潮气量,防止肺泡过度充气,允许性高碳酸血症.做好呼吸道的管理.结果:成人呼吸窘迫综合征机械通气期间通过呼吸道的管理可明显提高机械通气的治疗效果.结论:成人呼吸窘迫综合征机械通气期间通过加强呼吸道的管理,降低身心刺激,促进病人康复.  相似文献   

7.
前列腺素I2雾化吸入治疗犬急性呼吸窘迫综合征   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 观察前列环素I2(PGI2)雾化吸入治疗犬油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)对血液动力学,血气,呼吸功能及肺组织病理学等影响。方法 以0.11ml/kg油酸致犬急性肺损伤后,随机分为2组,I组为对照组(n=5),单纯行机械通气治疗;Ⅱ组为PGI2雾化吸入治疗组(n=6),分别以5,10,20,30ng·kg^-1·min^-1的PGI2雾化吸入治疗15分钟,间隔15分钟;然后以20ng·m  相似文献   

8.
目的:研究在消除自主呼吸前、后,双相气道正压通气(BIPAP)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型犬心肺功能的不同影响。方法:选择健康杂种犬12只,全麻后用油酸制成ARDS模型,采用自身对照法观察其在机械通气前、BIPAP(包括用肌松药消除自主呼吸前、后)等3种状态下呼吸、循环及血气的变化。结果:在保留自主呼吸时,BIPAP通气状态下犬的PaO2、CO、DO2、CL均显著高于消除自主呼吸后相应参数值,VO2/DO2、Qs/Qt、VD/VT、RL则显著降低(P<0.05);和基础值相比,BIPAP通气时的PaQ2、DO2、RL均显著增加(P<0.05),而保留自主呼吸时,BIPAP的CL、CO显著增加;Qs/Qt、VD/VT VO2/DO2显著降低;消除自主呼吸后,其Qs/Qt、VD/VT、RL、PVR显著增加,CD显著降低(P<0.05)。结论:与消除自主呼吸后相比,保留自主呼吸时,BIPAP能明显改善ARDS模型犬氧合状态和通气血流分布,对循环亦无明显的抑制作用,是较为理想的通气方式。  相似文献   

9.
目的 评价反复肺复张联合肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)家兔肺损伤的影响.方法 家兔24只,雌雄各半,体重2.5~3.5 kg,采用随机数字表法,将兔随机分为4组(n=6):正常对照组(Ⅰ组)、ARDS模型组(Ⅱ组)、肺保护性通气组(Ⅲ组)和反复肺复张联合肺保护性通气组(Ⅳ组).麻醉下进行机械通气,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组采用静脉输注油酸0.1 ml/kg(经15 min输注)的方法 制备ARDS模型,模型制备成功后经3 min确定静态压力.容积曲线低位转折点.Ⅰ组和Ⅱ组的通气参数为:VT12 ml/kg,通气频率30次/min,呼气末正压(PEEP)0,FiO2 1.0,氧流量1 L/min,吸气时间0.6 s,吸呼比1.0∶2.3;Ⅲ和Ⅳ组通气参数为:VT6 ml/kg,PEEP为静态压力-容积曲线低位转折点对应气道力+2 cm H2O,其他通气参数同Ⅰ组和Ⅱ组,Ⅳ组分别在确定静态压力-容积曲线低位转折点后即刻、1、2和3 h时实施肺复张.肺复张的方法:吸气压力为30 cm H2O,吸气时间为30 s.分别于每次肺复张后采集动脉血样,测定PaO2,计算氧合指数.最后一次肺复张后1 h处死动物,取肺组织,测定TNF-α和IL-10的含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量和湿/干重比(W/D比),计算TNF-α与IL-10的比值(TNF-α/IL-10),光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组氧合指数降低,肺组织TNF-α/IL-10、MPO、MDA和W/D比升高(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组氧合指数升高,肺组织TNF-α/IL-10、MPO、MDA和W/D比降低(P<0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组氧合指数升高,肺组织TNF-α/IL-10、MPO、MDA和W/D比降低(P<0.05).Ⅳ组肺组织损伤程度轻于Ⅲ组.结论 与肺保护性通气比较,肺保护性通气期间反复肺复张可进一步减轻ARDS家兔肺损伤,其机制与抑制肺组织炎性反应有关.
Abstract:
Objective To evaluate the effect of alveolar recruitment maneuvers (ARM) combined with lung protection mechanical ventilation on lung injury in a rabbit model of acute respiratory distress syndrome (ARDS) .Methods Twenty-four rabbits of both sexes weighing 2.5-3.5 kg were randomly divided into 4 groups (n=6 each):normal control group(group Ⅰ);ARDS group(group Ⅱ);ARDS+lung protection mechanical ventilation group (group Ⅲ) and ARDS + lung protection mechanical ventilation + ARM group (group Ⅳ). The animals were anesthetized with iv pentobarbital 20 mg/kg, tracheostomized and mechanically ventilated. Anesthesia was maintained with iv gammahydroxybutyrate infusion 100 mg·kg-1·h-1 and intermittent iv boluses of vecuronium. ARDS was induced with oleic acid 0.1 ml/kg injected iv over 15 min in Ⅱ ,Ⅲ and Ⅳ groups. In Ⅰand Ⅱ groups VT = 12 ml/kg, RR=30 bpm, I∶E=1.0=2.3, PEEP=0, FiO2=1, while in Ⅲ and Ⅳ groups VT=6 ml/kg, RR=30 bpm, I∶E=1.0=2.3, PEEP=airway pressure at lower inflection point+2 cm H2O, FiO2=1.ARM was performed by increasing the airway pressure to 30 cm H2O for 30 s once an hour in group Ⅳ. Arterial blood gas analysis was performed after each ARM. The animals were sacrificed at 1 h after the 3rd ARM. The lungs were removed for microscopic examination and determination of W/D lung weight ratio, TNF-α, IL-10 and MDA contents and MPO activity. TNF-α/IL-10 ratio was calculated. Results ARDS significantly decreased PaO2/FiO2 and increased TNF-α/IL-10 and W/D lung weight ratio, MPO activity and MDA content in the lung tissue. Lung protection mechanical ventilation significantly increased PaO2/FiO2 and decreased TNF-α/IL-10 and W/ D lung weight ratio, MPO activity and MDA content in the lung tissue. Lung protection mechanical ventilation + ARM significantly increased PaO2/FiO2 and decreased TNF-α/IL-10, W/D lung weight ratio, MDA content and MPO activity in group Ⅳ. Conclusion ARM combined with lung protection mechanical ventilation can further attenuate ARDS-induced lung injury by inhibiting inflammatory response.  相似文献   

10.
目的探讨小潮气量(LTV)加呼气末正压(PEEP)机械通气(MV)治疗创伤后急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效。方法以18例常规潮气量(8~l2ml/kg)MV为对照组,20例小潮气量(5~7ml/kg)加用PEEP的MV模式为观察组.比较两组间血气,RR、HR、MAP、CVP、呼吸机所致肺损伤(VILI)、多脏器功能不全(MODS)发生率及ARDS病死率。结果两组PaO2差异无显著性意义(P〉0.05);观察组PaCO2高于对照组(P〈0.05);观察组无VILI、MODS及死亡病例发生,对照组2例VILI、2例ARDS并发MODS死亡。结论在ARDS治疗中采用小潮气量加PEEP及允许范围内高碳酸血症(PHC)的保护性通气策略,可明显改善缺氧,减少VILI发生,从而降低其病死率。  相似文献   

11.
体外膜肺联合血液滤过治疗肺肾衰竭的实验研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 观察体外膜氧合器(ECMO)联合高容量血液滤过(HVHF)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾功能衰竭(ARF)的治疗作用。 方法 采用实验犬32只,随机分为A、B、C、D 4组。静脉注射油酸复制ARDS模型及双侧输尿管结扎复制急性肾功能衰竭模型。A组用ARDS呼吸机治疗;B组ARDS用ECMO治疗;C组ARDS+ARF用HVHF治疗;D组ARDS+ARF用ECMO联合HVHF治疗。监测血气、血流动力学以及血生化等指标。 结果 治疗后B组氧分压(PaO2)逐步上升,在治疗4 h后高于A组[(95.58±8.14) 比(82.79±12.37) mm Hg,P < 0.05]; C组PaO2治疗中较成模时无明显改善;D组PaO2呈逐渐上升趋势,在各时间点均高于C组(P < 0.05)。各组血流动力学指标在治疗中保持稳定。C、D组HVHF治疗后Scr、BUN明显降低[C组:Scr (320.89±65.42) 比(655.04±181.22) μmol/L,BUN (20.42±6.65) 比(41.53±10.59)mmol/L;D组:Scr (334.15±45.97)比(697.48±101.66) μmol/L,BUN (19.12±6.39) 比(39.10±11.60) mmol/L,P均< 0.01]。 结论 ECMO可以有效地改善ARDS低氧血症,联合HVHF可以提供肺肾功能联合支持。  相似文献   

12.
目的评价气道压力释放通气(APRV)对急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸功能的影响。方法ALI患者42例、ARDS患者33例,随机分2组,APRV组(n=37)、同步间歇指令通气(SIMV)组(n=38);两组均用SIMV加用呼气末正压通气30min后,APRV组采用APRV模式通气,SIMV组仍用初始参数,分别于APRV前(基础值)、APRV1、8、16、24h测定动脉血气、气道峰压(Ppeak)、气道平均压(Pmean)、中心静脉压(CVP)、氧合指数(PaO2/FiO2)、心率(HR),并记录芬太尼、咪达唑仑、多巴胺用量及尿量。结果与SIMV组比较,APRV组APRV1~24h各时点Ppeak、Pmean降低,APRV16、24h时动脉血PaCO2降低,PaO2/FiO2升高,APRV1—24h时CVP和HR降低,芬太尼用量和咪达唑仑用量明显减少,APRV8—24h各时点尿量升高,多巴胺用量减少(P〈0.05或0.01)。结论APRV用于ARDS或ALI患者的机械通气治疗,不仅能提供更好的通气,而且血液动力学平稳,减少镇静剂和麻醉药用量。  相似文献   

13.
俯卧位通气下急性呼吸窘迫综合征患者氧合的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨俯卧位通气下急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合的变化及其机制。方法23例早期ARDS患者(病程<72 h),在镇静、肌松下持续俯卧位通气2 h。呼吸机参数设定为潮气量6-8 ml/kg,吸气时间1.0-1.2 s,吸气流速40 L/min,呼吸频率12-20次/min。吸入氧浓度0.4- 1.0,呼气末正压6-18 cm H2O。观察俯卧位前即刻、俯卧位0.5、2 h及恢复仰卧位2 h的氧合指数(PaO2/FiO2)、呼吸系统静态顺应性(Cst)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、平均肺动脉压(MPAP)。肺动脉楔压(PAWP)、心脏指数(CI)、气道峰压(PIP)及气道阻力(Paw)。俯卧位后PaO2/FiO2比俯卧位前上升超过20%作为氧合改善的判断标准。结果与俯卧位前比较,87%患者俯卧位0.5、2 h、恢复仰卧位2 h时PaO2/FiO2和PaO2升高(P<0.01);Cst HR、MAP、CVP、MPAP、PAWP、CI、Raw、PaCO2、PIP差异无统计学意义;87%氧合改善的患者在俯卧位0.5、2 h时Cst差异无统计学意义, 恢复仰卧位2 h时Cst升高(P<0.05)。结论俯卧位通气可改善早期ARDS患者的氧合,且恢复仰卧位后氧合改善持续存在。  相似文献   

14.
目的 观察机械通气对糖尿病小鼠肺微血管通透性的影响.方法 雄性SPF级C57/BL6小鼠64只,10~ 12周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=16):对照组(C组)、机械通气组(M组)、糖尿病组(D组)和糖尿病机械通气组(DM组).D组和DM组腹腔注射链脲佐菌素150 mg/kg,以0.1 mol/L枸橼酸盐缓冲液溶解制备小鼠糖尿病模型,气管切开后自主呼吸通气4h.C组和M组腹腔注射等容量枸橼酸缓冲液,气管切开后接呼吸机行机械通气4h.每组随机取8只小鼠,采集动脉血样,测定PaO2;然后处死小鼠,取肺组织,电镜下观察超微结构,测定湿/干比(W/D比)和髓过氧化物酶(MPO)活性.每组随机处死4只小鼠,测定肺微血管通透性.每组随机取4只小鼠,体外原代细胞培养肺微血管内皮细胞并鉴定,采用跨内皮细胞的[14C]BSA检测肺微血管内皮细胞通透系数.结果 与C组比较,M组、D组和DM组PaO2降低,肺组织MPO活性、肺微血管通透性和内皮细胞通透系数升高,M组和DM组肺组织W/D比升高(P<0.05);与D组比较,DM组PaO2降低,肺组织W/D比、MPO活性、肺微血管通透性和内皮细胞通透系数升高(P<0.05).结论 机械通气导致糖尿病小鼠肺损伤可能与肺微血管通透性增加有关.  相似文献   

15.
Objective To observe the effect of high volume hemofiltration (HVHF) on the expression of CCAAT enhancer binding protein(CHOP) during the treatment of multiple organ dysfunction syndrome (MODS). To investigate the role of CHOP protein act in apoptosis pathway mediated by the endoplasmic reticulum stress. Methods Twelve Beagle dogs were subjected to hemorrhagic shock plus resuscltation and endotixemia to establish MODS model, then they were randomly divided into two groups: HVHF group (n=6) and MODS group (n=6). After endotoxin injection completed, the HVHF group received HVHF treatment for 24 hours; MODS group did not receive. Vivo experiments: Blood samples were obtained at different time points(before operation, 0 h, 6 h, 12 h, 24 h after the injection of endotoxin). The dogs were killed and the tissue samples from lung, liver and kidney were took, then the expression of CHOP mRNA was determined. Vitro experiments: human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were induced by two groups’ blood samples to establish the apoptosis model. Gene expression, protein quantification and cell apoptosis rate were determined before and after the interference. Results Vivo experiments: The levels of CHOP mRNA from lung, liver and kidney had no significant difference between the two groups (P>0.05). Vitro experiments: (1)The expression of CHOP mRNA: Compared with MODS group, the expression levels of CHOP mRNA were significantly decreased in HVHF group at 6 h, 24 h after the injection of endotoxin (P<0.05). Compared with before, the expression levels of CHOP mRNA in the two groups were both significantly decreased after CHOP siRNA interference (P<0.05). (2)The expression of CHOP protein: Compared with MODS group, the expression levels of CHOP protein were significantly decreased in HVHF group at each time points (P<0.05). Compared with before, the expression levels of CHOP protein in the two groups were both significantly decreased after CHOP siRNA interference(P<0.05). (3)Endothelial cell apoptosis rate: Compared with the preoperative rate, the two group’s endothelial cell apoptosis rate was decreased significantly at each time points(P<0.05). Compared with MODS group, the endothelial cell apoptosis rate was significantly decreased in HVHF group at each time points(P<0.05). Compared with before, the endothelial cell apoptosis rate in the two groups was both significantly decreased after CHOP siRNA interference(P<0.05). Conclusion In the treatment of MODS process, HVHF can reduce endothelial cell apoptosis which may be related to the inhibition of CHOP mRNA expression and protein synthesis.  相似文献   

16.
目的 观察不同潮气量机械通气对大鼠肺组织内毒素CD14受体表达的影响。方法 成年雄性SD大鼠30只,体重200~300g,随机分为3组(n=10):正常对照组(C组)、小潮气量机械:通气组(S组)和大潮气量机械通气组(L组)。S组潮气量(VT)8ml/kg,N组VT40ml/kg;吸:呼比均为1:1;调整呼吸频率60—80次/min,维持呼气末二氧化碳分压在35—45mmHg。分别于机械通气前(基础值)、机械通气1、2、3h行动脉血气分析,机械通气3h时放血处死大鼠,采用逆转录聚合酶链反应测定肺组织内毒素CD14受体mRNA表达;用免疫组织化学法测定左肺支气管灌洗液内毒素CD14受体蛋白表达。结果 与C组比较,L组机械通气1h时动脉血pH值、氧分压升高,动脉血二氧化碳分压降低,肺组织内毒素CD14受体蛋白及mRNA表达均升高(P〈0.01)。结论 大潮气量机械通气3h可上调大鼠肺组织内毒素CD14受体表达。  相似文献   

17.
COPD患者肺叶切除术时低潮气量通气的效果   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 评价慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者行肺叶切除术时低潮气量通气的效果.方法 择期行肺叶切除术的COPD患者28例,年龄65~84岁,ASA Ⅱ或Ⅲ级,随机分为常规潮气量组(TV组,n=14)和低潮气量组(LV组,n=14).均于气管插管后行机械通气,参数设置:TV组潮气量(VT)为10 ml/kg,呼气末正压(PEEP)为0;LV组Vr为5~6 ml/kg,PEEP为0~5 cm H2O.采用旁气流法监测气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、气道阻力(Raw)及动态肺顺应性(Cd).于平卧位双肺通气10 min(T1)、侧卧位单肺通气90 min(T2)、术毕平卧位双肺通气10 min(T3)及术后24 h(T4)时取桡动脉血样,行血气分析,计算氧合指数(OI)、肺泡.动脉血氧分压差[P(A-a)O2]及呼吸指数(RI);取颈内静脉血样,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的浓度.结果 与T1时比较,2组T2-4时血清TNF-α及IL-6浓度升高(P<0.05);与TV组比较,LV组T2-4时血清TNF-α及IL-6浓度降低(P<0.05),T1-3时Ppeak及Raw降低,T2.3时Cd升高(P<0.05).T1-4时2组OI、RI及P(A-a)O2差异无统计学意义(P0.05).结论 低VT,通气可通过降低炎性反应,减轻COPD患者肺叶切除术时机械通气诱发的肺损伤.  相似文献   

18.
目的 评价全麻期间机械通气对患者心功能的影响.方法 选择鼓室成形术ASA Ⅰ或Ⅱ级患者53例,随机分为机械通气组(M组,n=28)和自主呼吸组(S组,n=25).M组麻醉诱导气管插管后行机械通气;S组采取麻醉慢诱导气管插管后保留自主呼吸.术中维持BIS 40~60.于气管插管前、气管插管后1、5、10、20、40、60、90、120及150 min时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、心输出量(CO)及每搏量(SV);并于气管插管后各时点记录呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、潮气量(VT)、呼吸频率(RR)及气道峰压(Ppeak).结果 与S组比较,M组CO、SV、HR及MAP差异无统计学意义(P>0.05),SpO2、Vr及Ppeak较高,RR较慢,PETCO2较低(P<0.05),但均在正常范围.结论 临床麻醉中短时间机械通气对患者的心功能无明显影响.  相似文献   

19.
目的研究细胞黏附分子在高容量血液滤过(HVHF)干预多器官功能障碍(MODS)猪模型过程中的表达变化情况。方法18头实验动物被随机分为2组:模型组(M组)实施失血性休克+内毒素注射“二次打击”,而治疗组(HF组)在二次打击后接受HVHF干预。检测两组中性粒细胞(PMN)表面CD11b、L-选择素(selectin)的表达和血浆中可溶性E选择素(sE-seleetin)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)的浓度。结果HVHF治疗开始后,HF组CD11b表达出现下降,在各个时间点与M组比较,差异有统计学意义P〈0.01;治疗组中L-selectin的表达在治疗后24、48h处表达高于M组的表达(P〈0.05)。治疗开始后sE-selectin浓度就出现明显下降,治疗后24h与M组比较差异有统计学意义(P〈0.01),到治疗后48h(P〈0.05)和72h(P〈0.01)已经高于M组水平;治疗后24h,HF组中sICAM-1水平低于M组(P〈0.05),此后维持于较高水平,至治疗后72h高于M组(P〈0.01)。结论HVHF可以间接、双向调节MODS发生过程中细胞黏附分子的表达水平以及PMN、内皮细胞的活化状态。  相似文献   

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