L-精氨酸对局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织TNF-α、IL-1β及神经元凋亡的影响

目的探讨L-精氨酸对局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）及神经元凋亡的影响。方法健康雄性SD大鼠30只,体重250～280g,随机分为3组（n=10）：假手术组（SH组）、缺血组（IS组）和L-广精氨酸治疗组（L-arg组）。L-arg组腹腔注射L-精氨酸500mg/kg,每日2次,连续3d;IS组给予等容量的生理盐水;2组均采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型。将大鼠断头取脑,采用免疫组化法检测脑组织TNF-α表达,放免法检测脑组织IL-1β含量,流式细胞仪测定神经元凋亡情况、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达计算Bcl-2/Bax蛋白比值。结果与SH组比较,IS组脑组织TNF-α表达、IL-1β含量、神经元凋亡率升高,Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax蛋白比值降低（P〈0.01）;与IS组比较,L-arg组脑组织TNF-α表达、IL-1β含量、神经元凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,Bcl-2/Bax蛋白比值升高（P〈0.01）。结论L-精氨酸通过抑制脑组织TNF-α和IL-1β水平的升高,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,调节Bcl-2/Bax蛋白比值平衡,抑制神经元凋亡,从而对脑缺血大鼠神经元产生一定程度的保护作用。     

早期血清肿瘤坏死因子α及白细胞介素6检测对进展性脑梗死的预测价值

目的探讨早期血清肿瘤坏死因子仪（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）检测对进展性脑梗死（PIS）的预测价值。方法用酶联免疫吸附法测定35例急性脑梗死（ACI）患者（ACI组）发病6h内的血清TNF-α、IL-6水平,并与30例健康体检者（健康对照组）进行比较。对ACI患者进行神经功能缺损（NDS）评定,分析TNF-α、IL-6水平与NDS程度的相关性。结果ACI组血清TNF-α、IL-6水平均明显高于健康对照组,差异有统计学意义。ACI组中PIS患者早期血清TNF-α、IL-6水平明显高于稳定性脑梗死患者[（49.56±12.12）ng／L比（24.30±7.40）ng／L和（39.76±7.88）ng／L比（20.78±6.28）ng／L],P值均〈0.01。ACI患者血清TNF-α、IL-6水平与发病6h内的NDS评分（r=0.89、0.93）及其治疗1周后的进展值呈正相关（r=0.90、0.91）,P值均〈0.01。40ng／L〉TNF-α≥35ng／L、35ng／L〉IL-6≥30ng／L预测PIS的阳性预测值分别为80.0％和71.4％。结论ACI患者早期血清TNF-α、IL-6水平明显升高,并与病情密切相关;TNF-α、IL-6水平对PIS风险评估有一定预测价值。     

连续性肾替代治疗对多脏器功能不全综合征患者炎性介质清除及内皮细胞功能的影响

目的 研究连续性肾替代治疗（CRRT）对多脏器功能不全综合征（MODS）患者外周血炎性介质清除及内皮细胞功能的影响。 方法 选取我院30例MODS患者,行CRRT治疗,每次治疗时间不短于24 h,分别于治疗开始时（0 h）和治疗后3、6、12、24 h取血检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）1β、IL-4、IL-6、IL-10、E-选择素、可溶性血管细胞黏附分子（sVCAM-1）、可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）和血小板活化因子乙酰水解酶（PAF-AH）。 结果 CRRT 14 d存活19例（63.3%）,28 d存活17例（56.7%）。患者电解质和酸碱平衡于治疗6 h后恢复正常。IL-1β、IL-4于治疗开始后下降,TNF-α、IL-6、IL-10在12 h时浓度达峰值[（887.88±975.46） ng/L、（132.01±118.14） ng/L、（167.01±161.66） ng/L],与治疗前[（462.24±331.03） ng/L、（106.39±90.82） ng/L、（124.51±118.39） ng/L]比较,差异有统计学意义（均P < 0.05）。但TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10治疗前与治疗后24 h差异无统计学意义。治疗后,死亡组IL-6 [（145.45±14.28） ng/L]显著高于存活组[（106.03±10.86） ng/L]（P < 0.05）;死亡组IL-10[（94.93±16.09） ng/L]显著低于存活组[（143.06±12.24） ng/L]（P < 0.05）。内皮细胞E-选择素、sVCAM-1、sICAM-1于治疗开始后升高,于治疗12 h达峰值,但治疗前后差异无统计学意义。PAF-AH治疗后开始升高,治疗后水平高于治疗前。死亡组E-选择素[（287.13±42.70） μg/L比（266.26±65.26） μg/L]、sVCAM-1[（1697.25±475.24） μg/L比（1488.10±691.67） μg/L]、sICAM-1[（975.33±142.50） μg/L比 （835.40±332.41） μg/L]高于存活组;而PAF-AH低于存活组[（9.07±6.38） μg/L比 （16.32±8.95） μg/L]。 结论 CRRT能纠正MODS患者机体紊乱的内环境,并能部分纠正内皮细胞功能,但外周血炎性介质水平治疗前后差异无统计学意义。IL-6、IL-10水平可作为临床转归的预测指标。     

IgA肾病患者血清IgA1与系膜细胞共培养上清诱导足细胞凋亡

目的 探讨IgA肾病(IgAN)患者血清IgA1与系膜细胞共培养上清对足细胞凋亡的影响。 方法 用Jacalin 亲和层析柱和Sephacryl S-200 分子筛纯化蛋白。单体IgA1（mIgA1）热聚合为聚合体IgA1（aIgA1）。实验分为患者上清组、健康上清组和对照组，系膜细胞分别与IgAN患者的aIgA1、健康对照的aIgA1和5%胎牛血清共培养，收集上清，与同步化的足细胞作用。流式细胞仪检测细胞凋亡情况。实时定量PCR 检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Fas和Fas-L表达情况。 结果 患者上清可诱导足细胞凋亡，其凋亡率显著高于健康上清组和对照组[（28.5±5.9）%比（22.5±5.8）%、（20.5±4.5）%， 均P < 0.05]。患者上清可诱导足细胞Fas mRNA 升高，为对照组的1.89倍（P < 0.05）， 而Bcl-2 mRNA下调为对照组的72%（P < 0.05）。患者上清组的AngⅡ和TGF-β1水平均高于健康上清组[（13.2±3.4） ng/L比（8.2±2.3） ng/L，P < 0.05；（15.4±3.4） ng/L比（10.8±3.2） ng/L，P < 0.05]。 结论 IgAN患者血清IgA1与系膜细胞共培养上清可诱导足细胞凋亡，可能参与IgAN的进展。     

二甲基乙二酰基甘氨酸对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用及其机制

目的 通过脯氨酸羟化酶抑制剂二甲基乙二酰基甘氨酸（DMOG）稳定缺氧诱导因子1α（HIF-1α）表达,探讨其对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞（HKC）损伤的保护作用及其机制。 方法 制作无糖缺氧复氧细胞损伤模型,用不同浓度的DMOG预处理,锥虫蓝染色和乳酸脱氢酶（LDH）活性方法检测细胞活力及损伤;Annexin V和PI染色流式细胞仪技术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR方法检测红细胞生成素（EPO）、热休克蛋白70（HSP70）和血红素氧合酶1（HO-1） mRNA的表达;Western印迹法检测HIF-1α、活性caspase-3和Bcl-2蛋白表达。 结果 正常情况下HKC细胞内几乎无HIF-1α蛋白表达,DMOG刺激6 h后HIF-1α蛋白及其靶基因EPO、HSP70和HO-1 mRNA表达均显著上调（均P ＜ 0.01）,且呈浓度依赖性。500 μmol/L或1 mmol/L DMOG预处理可明显改善缺氧复氧诱导的细胞损伤,表现为细胞存活率升高（95.6%±1.8%、96.1%±1.0%比 83.3%±3.1%）;培养上清液中LDH 活性下降;细胞凋亡减少（8.6%±2.7%、6.1%±2.3%比19.2%±4.0%）（均P ＜ 0.05）。另外,细胞内活性caspase-3蛋白表达显著下调,而Bcl-2蛋白表达则显著上调（均P ＜ 0.05）。 结论 DMOG预处理可稳定肾小管上皮细胞内HIF-1α表达,对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞损伤具有一定保护作用。其机制可能与促进EPO、HSP70和HO-1表达,抑制caspase-3活化,上调Bcl-2表达有关。     

引流肠系膜淋巴液对重症腹腔感染大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 研究引流肠系膜淋巴液对重症腹腔感染（SII）肠黏膜屏障功能的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠分为模型组、引流组和对照组,每组10只.模型组和引流组采用人工胃液联合大肠杆菌腹腔内注射制备大鼠SII模型;引流组于制备模型后2h行肠系膜淋巴管结扎,并引流肠系膜淋巴液;对照组以等量10％ BaSO4营养肉汤腹腔内注射.3组大鼠分别于制模后6h处死.光镜和电镜下,观察各组大鼠肠组织病理学变化,测定肠组织二胺氧化酶（DAO）活性以及血浆D-乳酸水平,Elisa法检测回肠组织匀浆中TNF-α及IL-6浓度.结果 模型组光镜下见回肠黏膜组织结构紊乱,透射电镜下见肠黏膜上皮细胞肿胀明显,上皮细胞间紧密连接破坏,可见早期凋亡细胞;而引流组肠黏膜组织结构明显改善,上皮内质网和线粒体轻度肿胀;对照组回肠黏膜组织结构正常.引流组、模型组及对照组肠组织DAO分别为（5.9±0.4） U/L、（3.0±0.1） U/L及（18.3±2.1）U/L,两两比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）.模型组血浆D-乳酸水平（256.0±177.2） μg/L明显高于对照组（45.4±37.9） μg/L（P＜0.05）;引流组血浆D-乳酸水平（136.9±21.5） μg/L与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,但明显高于对照组（P＜0.05）.模型组肠组织TNF-α和IL-6水平分别为（3431.3±23.9） ng/L和（86.3±1.6） ng/L,与对照组[TNF-α（2730.0±408.7） ng/L和IL-6（30.2±0.9）ng/L]比较,均明显升高（P＜0.05）;而引流组肠组织TNF-α和IL-6分别为（2653.2±324.1）ng/L和（50.9±0.7） ng/L,明显低于模型组（均P＜0.05）.结论 引流肠系膜淋巴液后可明显改善腹腔感染后的肠黏膜屏障功能,对肠黏膜起到保护作用.     

脂氧素A4改善肺微血管内皮细胞炎症损伤的体外实验研究

目的 观察脂氧素A4（lipoxin A4,LXA4）对肺微血管内皮细胞（pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs）炎症损伤的治疗作用。方法 体外培养人PMVECs,第一阶段：分为空白对照组（完全培养基培养）和TNF-α组（分别以5、10、20 ng/mL共培养24 h）,采用MTT法检测各组PMVECs存活率,用针头式滤器检测TNF-α损伤前后PMVECs的单层通透性。第二阶段：分为TNF-α组（20 ng/mL处理24 h）和LXA4干预组（1、10、100 μg/L处理24 h）,检测PMVECs存活率和单层通透性,RT-PCR检测PMVECs IL-1β、VCAM-1、NF-κB p65 mRNA的表达。结果 （1）5、10、20 ng/mL TNF-α组的PMVECs存活率分别是（76.39±9.3）%、（61.87±11.7）%、（49.54±12.6）%,与空白对照组比较,均显著降低（P< 0.05）,而经1、10、100 μg/L三种浓度LXA4干预后,20 ng/mL TNF-α组的PMVECs存活率均得到提高,其中100 μg/LLXA4干预后的PMVECs存活率为（82.32±8.7）%,有统计学差异（P < 0.01）;（2）与损伤前[（0.021±0.011）mL/min·cm2·kPa]比较,TNF-α处理60、90 min后PMVECs单层通透系数（Kf值）显著增高[（0.067±0.007）和（0.096±0.007）mL/min·cm2·kPa,P< 0.05）],而LXA4干预60、90 min时Kf值则显著降低[（0.039±0.008）和（0.058±0.011） mL/min·cm2·kPa,P< 0.05）];（3）与对照组比较,TNF-α组的IL-1β、VCAM-1、NF-κB p65 mRNA的表达水平均有显著升高（P < 0.01或P < 0.05）,而LXA4干预组显著改善（P< 0.01或P< 0.05）。结论 TNF-α能引起PMVECs的急性炎症损伤,LXA4对TNF-α引起的PMVECs急性炎症损伤有改善作用。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清IL－8、TNF—α的变化及意义

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清中IL－8、TNF-α、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平的变化及临床意义。方法用放射免疫分析法检测35例NAFLD患者（NAFLD组）[其中单纯性脂肪肝患者20例（NAFL组）,非酒精性脂肪性肝炎患者15例（NASH组）]和20例健康体检者（对照组）血清IL-8、TNF－α的水平,并用常规方法检测ALT、AST的水平。结果NAFLD组、NAFL组、NASH组血清IL－8、TNF-α、ALT、AST明显高于对照组（P〈0．01）。NASH组IL－8、TNF-α、ALT、AST[分别为（290．1±67．6）ng／L、（2．40±0．33）ng／L、（103．0±47．9）U/L、（60．03±27．34）U/J]明显高于NAFL组[分别为（115．4±44．2）ng／L、（1．48±0．25）ng／L、（37,2±8．3）U/L、（35．85±7．28）U/J（P〈0．01）。结论IL-8、TNF-α、ALT、AST水平的变化和肝脏损伤的严重程度存在正相关性,血清IL-8、TNF-α水平的变化结合ALT、AST的检查对NAFLD的诊断、治疗和预后监测是一个重要的临床指标。     

蛋白酶体抑制剂对肾间质成纤维细胞增殖、凋亡及其相关蛋白的影响

目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导下的大鼠肾间质成纤维细胞（NRK-49F）增殖、凋亡及其相关蛋白的影响。 方法 用5 μg/L的TGF-β1作用于NRK-49F。不同浓度（0~5 μmol/L）MG-132预处理NRK-49F细胞后,MTT法检测细胞增殖;应用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率;DNA凝胶电泳法观察细胞的凋亡情况;Western印迹检测p53、p27、p21、caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的变化。 结果 TGF-β1（5 μg/L）可促进NRK-49F细胞增殖,而MG-132（0.25~5 μmol/L）呈剂量依赖性地抑制这种效应,使细胞生长停滞在G1期。TGF-β1（5 μg/L）单独不能诱导NRK-49F的凋亡（3.880%±0.365%比4.723%±1.582%）,而MG-132（0.10、0.25、0.50、0.75、1.00、2.50 μmol/L）预处理可呈剂量依赖性地促进细胞凋亡（调亡率分别为8.8％、18.7％、22.8％、31.3％、37.7％、38.9％）。MG-132（2.5 μmol/L）+TGF-β1组及 MG-132（2.5 μmol/L）组在DNA电泳中呈典型的梯状条带现象。Western印迹结果显示,MG-132可剂量依赖性地激活TGF-β1诱导的细胞周期及凋亡相关蛋白p53蛋白表达,促进caspase-3的活性片段产生,Bcl-2表达下调,并能使Bax和p21表达上调,但对p27没有明显的影响。 结论 MG-132可抑制TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞增殖,并促其凋亡。该作用可能与MG-132对细胞周期及凋亡相关蛋白p53、p21、caspase-3、Bcl-2和Bax的调节有关,提示泛素蛋白酶体抑制剂可能成为将来防治肾间质纤维化的一个潜在的治疗手段。     

维持性血液透析患者犬尿氨酸与营养状态及血管硬化的关系

目的 研究长期维持性血液透析（MHD）患者血清犬尿氨酸的变化及其与患者营养状态和血管硬化的关系。 方法 纳入年龄性别相匹配的健康对照、长期服用α酮酸的MHD患者、未服用α酮酸的MHD患者各20例。用高效液相色谱法测定3组的血清犬尿氨酸水平。测定两组MHD患者C反应蛋白（CRP）水平。用主观综合性营养评估（SGA）及炎性营养不良评分（MIS）对两组MHD患者进行营养评估。用脉搏波传导速度（PWV）评估动脉硬化情况。 结果 MHD患者血清犬尿氨酸水平显著高于健康人[（3.20±1.12） μmol/L 比（1.74±0.27） μmol/L,P < 0.01]。服用α酮酸组与未服用α酮酸组血清犬尿氨酸水平差异无统计学意义[（3.20±0.88） μmol/L比（3.29±1.34） μmol/L,P > 0.05]。MHD患者血白细胞介素6（IL-6）水平显著高于健康对照组[（6.45±3.78） ng/L比（1.38±1.59） ng/L,P < 0.01]。α酮酸组IL-6水平显著低于非α酮酸组[（3.37±0.82） ng/L比（9.62±2.48） ng/L,P < 0.05];2组间CRP水平差异无统计学意义。与非α酮酸组比较,α酮酸组SGA评分较高（26.00±1.75比22.67±2.61,P = 0.001）,MIS评分较低（5.82±2.27比10.00±2.62,P ＝ 0.002）,左、右侧PWV均较低[（21.11±8.21） m/s比（24.57±5.45） m/s,P = 0.244;（19.27±3.22） m/s比（24.19±5.41） m/s, P = 0.015]。 相关分析显示,血清犬尿氨酸与血IL-6呈正相关（r ＝ 0.352,P ＝ 0.011）;与透析前Scr呈负相关（r = -0.412,P = 0.019）。 结论 MHD患者普遍存在炎性反应状态,色氨酸代谢产物犬尿氨酸水平可反映这种炎性反应状态。α酮酸可能通过减轻其炎性反应程度从而改善MHD患者的营养、贫血及血管硬化。     

Th17细胞和调节性T细胞在肝包虫病免疫逃避中的作用

目的 探讨辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg细胞)在肝包虫病免疫逃避中的作用.方法 前瞻性分析2008年8月至2009年9月新疆医科大学第一附属医院74例受试者的临床资料,将74例受试者分为4组:健康对照组20例,肝囊型包虫病组21例,肝复发囊型包虫病组15例和肝泡型包虫病组18例.应用ELISA法检测各组受试者血清中Treg相关细胞因子转化生长因子(TGF-β1)和IL-10,Th17细胞相关细胞因子IL-17和IL-23的表达,并用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t法和Pearson相关性检验分析其结果.结果 IL-17在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达分别为(16±5)、(13±4)、(13±5)和(11±3)ng/L,4组比较,差异有统计学意义(F=6.35,P<0.05);而肝囊型包虫病组与肝复发囊型包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.22,P＞0.05).IL-23在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达分别为(139±50)、(106±53)、(107±48)和(72±27)ng/L,4组比较,差异有统计学意义(F=6.74,P<0.05);而肝囊型包虫病组与肝复发囊型包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.02,P＞0.05).IL-10在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达分别为(3.1±0.8)、(4.3±2.0)、(4.2±1.4)和(5.5±2.2)ng/L,4组比较,差异有统计学意义(F=9.78,P<0.05);而肝囊型包虫病组与肝复发囊型包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.14,P＞0.05);TGF-β1在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达分别为(26±7)、(37±7)、(33±9)和(38±7)μg/L,4组比较,差异有统计学意义(F=6.73,P<0.05);而3种肝包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.56,1.81,P＞0.05).Th17/Treg(IL-17/IL-10)在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达比例分别为5.7±2.6、3.6±1.5、3.4±1.9和2.1±0.7,4组比较,差异有统计学意义(F=13.76,P<0.05);而肝囊型包虫病组与肝复发囊型包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.23,P＞0.05).血清中,IL-17和TGF-β1呈负相关(r=-0.23,P<0.05);IL-17和IL-23呈正相关(r=0.70,P<0.05);IL-10和TGF-β1呈正相关(r=0.46,P<0.05).结论 Th17/Treg相关细胞因子平衡在肝泡型和肝囊型包虫病患者中明显向Treg应答偏倚,Th17/Treg相关细胞因子失衡可能参与肝包虫所致免疫逃避.     

静脉应用抑肽酶对大鼠肺移植模型缺血再灌注损伤的作用

目的 探讨静脉应用抑肽酶对肺移植后肺缺血再灌注损伤的作用和机制.方法 利用移植肺冷缺血14 h建立的大鼠肺移植缺血再灌注损伤模型,考察抑肽酶对缺血再灌注损伤的影响,并检测细胞因子等指标探讨机制.结果 抑肽酶组较对照组移植肺氧合好、湿干比小,同时支气管肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-2[(113±32)μg/L和(162±43)μg/L,P＜0.05]、血清中IL-8[(7.26±1.01)ng/L和(9.43±0.97)ng/L,P＜0.05]和肿瘤坏死因子(TNF)-α[(152.3±36.4)ng/L和(211.6±52.7)ng/L,P＜0.05]、肺组织中髓过氧化物酶活性[(2.36±0.62)U/g和(3.98±0.36)U/g,P＜0.05]都显著降低.结论 静脉应用抑肽酶能够减轻缺血再灌注损伤,机制可能包括:减少IL-2的释放、抑制TNF-α活化和IL-8产生,抑制中性粒细胞的聚集、激活和脱颗粒.     

悬吊式、气腹腹腔镜及不同麻醉方法对妇科患者细胞因子水平的影响

目的 比较在不同麻醉方法下妇科悬吊式或气腹腹腔镜患者术中血清细胞因子白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)水平的变化.方法 选择57例择期行腹腔镜下子宫肌瘤剔除术的患者,手术时间均短于100 min,按手术方式或患者的意愿分成3组(每组19例):Ⅰ组,于静脉全麻下行CO2气体腹腔镜手术;Ⅱ组,于静脉全麻下行悬吊式腹腔镜手术;Ⅲ组,于硬膜外神经阻滞麻醉下行悬吊式腹腔镜手术.监测3组患者麻醉前(T1)、气腹或悬吊建立后30 min(T2)、气腹或悬吊撤除后10 min(T3)和术后第2天晨8时(T4)4个时点的TNF-α、IL-6、IL-10和HSP70浓度.结果 麻醉前患者的血清IL-6、IL-10、TNF-α和HSP70水平差异均无统计学意义(P＞0.05).术后各指标的水平均升高,其中Ⅰ组在T3时达峰值,Ⅱ组和Ⅲ组在T4时达峰值.组间比较,Ⅰ组在T2时点的TNF-α水平[(31±14) pg/L)]高于Ⅱ组[(24±10) pg/L] (P＜0.05);在T3时点,Ⅰ组的IL-6[ (46±8) pg/L]、TNF-α[( 54±18) pg/L]和HSP70[ (3.18±0.58) μg/L]水平分别显著高于Ⅱ组[( 39±6) pg/L,(36±17) pg/L,(2.30±0.29) μg/L](P＜0.叭),且IL-6/IL-10比值也高于Ⅱ组(P＜0.05);此时,Ⅲ组的IL-6[(27±10) pg/L]和TNF-α[(24±7)pg/L]水平低于Ⅱ组(P＜0.05).结论 悬吊式腹腔镜技术免除了CO2气腹对机体的影响,降低了术中应激反应水平,与全身麻醉相比,硬膜外麻醉可进一步减轻此术式引起的应激反应.     

不同血液净化方式对尿毒症透析患者血中细胞因子清除的临床应用

目的 研究不同血液净化方式对尿毒症透析患者血中细胞因子的清除效果.方法 将2006年4月至2009年2月在我院血液净化中心透析的45例患者按随机数字表法分为(1)血液透析联合血液灌流组;(2)血液透析滤过组;(3)HD组,血液透析组,每组15例.血液透析联合血液灌流组、血液透析滤过组每周治疗1次,每组患者治疗3次,中间间隔1周,第1次及第3次治疗前、后各从动脉端采血5 ml,并留取正常健康对照组血液,整批送检.测定治疗前、后血清细胞因子的浓度.结果 血液灌流联合血液透析组、血液透析滤过组及血液透析组治疗前、后白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α浓度与健康对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);血液透析组患者血肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6水平分别为(3±10)ng/L、(4±9)ng/L、(4±9)ng/L,治疗前、后差值比较分别为176.0%、141.0%、187.0%,血液透析滤过组血肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6水平分别为(39±15)ng/L、(36±14)ng/L、(45±16)ng/L,治疗前后差值比较分别为24.6%、22.1%、29.8%,血液灌流联合血液透析组血肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6水平分别为(48±16)ng/L、(38±15)ng/L、(50±14)ng/L,治疗前差值比较分别为27.8%、23.9%、32.3%,3组患者血肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6水平间比较差异有统计学意义(t分别=17.39、11.24、21.89,P均＜0.01).结论 不同的血液净化方式对各类细胞因子的清除效果不同,其中液灌流联合血液透析组及血液透析滤过组治疗埘细胞因子清除有效,血液透析组治疗对细胞因子清除基本无效,液灌流联合血液透析组及血液透析滤过组细胞因子清除效果与血液透析滤过组比较差异无统计学意义(P＞0.05).     

纳美芬对老年大鼠术后早期脑功能影响及其机制研究

目的 探索纳美芬对老年大鼠术后早期脑功能的影响及其机制.方法 采用随机数字表法将36只20～22月龄雄性SD大鼠分为空白对照组(10组)、手术对照组(I1组)、纳美芬处理组(N组),每组12只.10组不做任何处理,I1组与N组建立大鼠剖腹探查模型,N组于手术结束时肌内注射纳美芬0.1 mg/kg.使用恐怖适应实验检测大鼠术后1d记忆能力(术前3d进行条件反射训练),采用ELISA检测大鼠术后1d脑组织促炎因子IL-1β、TNF-α浓度以及神经细胞凋亡蛋白caspase-3表达浓度. 结果 与10组比较,I1组与N组大鼠TNF-α[(38.3±2.3)、(29.4±2.5) ng/L比(21.4±2.1) ng/L]、IL-13[(31.6±3.3)、(21.2±2.0) ng/L比(14.2±2.9) ng/L]表达增多(P＜0.01),细胞凋亡蛋白caspase-3[(109±10)、(86±9) ng/L比(65±8) ng/L]表达上升(P＜0.01),僵直时间下降(P＜0.01).与I1组比较,N组大鼠手术后TNF-α、IL-1β表达下降(P＜0.01),细胞凋亡蛋白caspase-3表达下降(P＜0.01),大鼠术后僵直时间上升(P＜0.01). 结论 手术可导致老年大鼠脑内炎症反应,引发神经细胞凋亡,记忆能力下降,使用纳美芬可抑制这种改变,改善手术引起的大鼠记忆能力下降.     

氟比洛芬酯术后镇痛对血浆皮质醇、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α的影响

目的 观察氟比洛芬酯用于髋关节置换术后患者静脉自控镇痛(patient-controlled intravenous analgesia,PCIA)的临床效果及其对机体血浆皮质醇(cortisol,Cor)、白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的影响.方法 选择40例单侧髋关节置换术患者,ASA Ⅰ级～Ⅱ级,按抽签方法随机分为两组,每组20例,Ⅰ组为枸橼酸芬太尼1.2mg/24ml+0.9%生理盐水76ml,负荷量为枸橼酸芬太尼0.001 mg/kg;Ⅱ组为氟比洛芬酯300mg/30ml+0.9%生理盐水70 ml,负荷量为氟比洛芬酯1 mg/kg.分别于麻醉前(T1)、术后第4 h(T2)、24 h(T3)、36 h(T4)和48 h(T5)5个时点抽取静脉血测定血浆Cor、IL-10和TNF-α浓度,于术后4、24、36、48 h用视觉模拟评分法(visual analogue scales,VAS)行静止和活动评分,均由同一麻醉医生在不知道到具体镇痛方式情况下进行.结果 术后各时点VAS评分两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),但Ⅰ组尿潴留、恶心和呕吐发生率40%高于Ⅱ组(P＜0.01).两组在T2时血浆Cor值(275±28.6)μg/I和(276±30.5)μg/L均升高,与T1(203.5±22.3)μg/L和(192.3±21.3)比较差异有统计学意义(P＜0.01),Ⅰ组在T3时血浆Cor水平(256±28.3)μg/L仍明显高于T1值(203.5±22.3)μg/L(P<0.05),在T3(256±28.3)μg/L和T4(235±23.3)μg/L时均高于Ⅱ组水平(176±22.3)μg/L和(172±20.5)μg/L(P＜0.05);两组T3(60.23±3.65)ng/L和(62.35±5.02)ng/L和T4(60.12±3.31)ng/L和(61.34±4.23)ng/L时血浆IL-10水平均高于T1值(55.32±2.61)ng/L和(55.65±2.53)ng/L(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅱ组在T3、T4和T5时血浆TNF-α浓度(52.56±4.31 ng/L,58.42±5.64 ng/L和59.53±6.02ng/L)均比T1(43.31±1.52)ng/L明显升高(P＜0.01),同时明显高于Ⅰ组(45.12±2.32)ng/L,(42.23±2.21)ng/L和(42.52±2.35)ng/L(P＜0.01).结论 髋关节置换术患者术后行PCIA,氟比洛芬酯与芬太尼的镇痛效果相似,副作用明显减少,且在一定程度上改善机体免疫力.     

不同肠内营养液与生长激素联合应用对烫伤大鼠炎性反应的影响

目的 了解标准肠内营养(EN)、肠内免疫营养(EIN)液与重组人生长激素(rhGH)联合应用对烫伤大鼠炎性反应的影响. 方法 将128只SD大鼠按随机数字表法分为EN、EIN、EN+rhGH、EIN+rhGH组,每组32只.将大鼠制成总面积30%TBSA的Ⅲ度烫伤模型,分别于伤后1、4、7、10 d抽取各组大鼠静脉血,检测血清内毒素、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;切取大鼠肝组织检测其CD14 mRNA、TNF-α mRNA的表达.另取8只SD大鼠作为对照组,检测上述指标. 结果 伤后各组各时相点大鼠血清内毒素、IL-6、TNF-α水平以及肝组织中的CD14 mRNA、TNF-α mRNA表达均高于对照组(P＜0.01).伤后4、7、10 d,EIN组和EN+rhGH组血清内毒素、IL-6、TNF-α水平以及肝组织CD14 mRNA、TNF-α mRNA表达均低于EN组(P＜0.05或P＜0.01);伤后10 d,EIN+rhGH组血清内毒素[(0.37±0.07)EU/mL]、IL-6[(289±49)ng/L]、TNF-d[(1.87±0.32)μg/L]水平以及肝组织CD14 mRNA(0.39±0.05)、TNF-α mRNA(0.47±0.03)表达均低于EIN组[(0.48±0.08)EU/mL、(364±53)ng/L、(2.50±0.48)μg/L、0.67±0.06、0.66±0.05,P＜0.05或P＜0.01]. 结论 EN、EIN液与rhGH联合应用可减轻大鼠烫伤后的炎性反应,且rhGH具有明显的协同作用.     

血红素加氧酶-1对重症急性胰腺炎大鼠模型胰腺和肝脏保护作用的实验研究

目的：探讨血红素加氧酶-1对重症急性胰腺炎大鼠胰腺、肝脏的作用及机制。方法 将40只雄性SD大鼠编号后电脑随机抽取编号分组,分为正常组（10只）、SAP模型组（10只）、HO-1表达促进组（造模后30 rain腹腔注射牛血精素75 μg/kg,10只）和HO-1表达抑制组（造模后30 min腹腔注射锌原卟啉20 μg/...     

饱和氢盐水对大鼠下肢缺血再灌注及远隔肺组织损伤的保护作用

目的 观察饱和氢盐水对大鼠下肢组织缺血再灌注及远隔肺组织损伤的保护作用.方法 将30只健康SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组(S组)、生理盐水组(C组)、氢水治疗组(H组).建立大鼠下肢缺血再灌注损伤模型(阻断腹主动脉4 h,再灌注4 h),在再灌注前10min分别注入饱和氢盐水1 ml/100 g(H组),生理盐水1 ml/100 g(C组).再灌注4 h后比较肺及腓肠肌湿/干重(W/D)比值、观察病理切片的改变,测定血清、肺及腓肠肌组织中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6含量变化.结果 H组肌(4.04±0.22)、肺(4.47±0.23)组织湿/干重比低于C组肌(4.67±0.27),肺(4.67±0.27)、组织(P＜0.05),MDA、TNF-α及IL-6血浆[分别为(2.08±1.27)μmol/L、(528.22±221.17)、(41.14±13.01)ng/L]及组织[肺组织分别为(3.58±1.62)μmol/L、(1.17±0.15)、(0.79±0.29)ng/L;肌组织分别为(8.91±3.13)μmol/L、(3.13±0.41)、(3.07±1.69)ng/L)含量均低于C组(P＜0.05),腓肠肌及肺病理学损害明显减轻,与S组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺血再灌注前输注饱和氢盐水可有效保护大鼠下肢缺血再灌注及远隔肺组织的损伤.

Abstract：

Objective To explore the protective effects of hydrogen-rich saline against hind limb ischemia reperfusion injury and associated remote lung injury in rats. Methods Thirty Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups: sham group ( group S) ; saline control group (group C) , undergoing intravenous infusion of saline (1 ml/100 g) at 10 min before reperfusion; hydrogen-treated group ( group H) , undergoing intravenous infusion of hydrogen-rich saline (1 ml/100 g) at 10 min before reperfusion. Hind limb ischemia reperfusion model was established by 4 h of the abdominal aorta ligation followed by a 4 h of reperfusion. Rats were killed at the end of reperfusion, and blood samples were collected for determination of serum levels of tumor necrosis factor-α ( TNF-α) , interleukin-6 (IL-6) and malonyldialdehyde ( MDA). Specimens of lung and gastrocnemius muscle were collected for measurement of wet-todry weight (W/D) ratio, light microscopic examination and detection of plasma TNF-α, IL-6 and MDA.Results The pathological changes were milder in group H than in group C. The lung (4. 47 ±0. 23) and gastrocnemius muscle (4. 04 ±0. 22) W/D ratio in group H was significantly lower than in group C (4. 67 ±0.27 vs4. 67 ±0.27, P＜0.05). The serum [(2.08 ± 1. 27) μmol/L, (528. 22 ±221. 17) , (41.14± 13. 01) ng/L, respectively] and homogenate levels [(3. 58 ± 1. 62) μmol/L, ( 1. 17 ±0. 15) , (0. 79±0.29) ng/L in the lung; (8.91 ±3. 13) μmol/L, (3. 13 ±0. 41) ,(3. 07 ± 1. 69) ng/L in the gastrocnemius muscle, respectively] of MDA, IL-6 and TNF-a were also significantly lower in group H than in group C (P ＜0. 05) , but there was no significant difference from group S. Conclusion Infusion of hydrogen-rich saline before reperfsion significantly alleviates the hind limb ischemia reperfusion injury and associated remote lung injury.